![]()
Заглавная страница
Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь ![]() КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Контроль исходного уровня знаний.
001. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ И ПРОВОЦИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: 1) Опухоли надпочечников 2) Черепно-мозговой травмы 3) Психической травмы 4) Нейроинфекции
002. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА МОГУТ БЫТЬ: 1) Черепно-мозговая, психическая травма 2) инфекционные болезни, нейроинфекция, интоксикации 3) опухоли гипофиза 4) гормональгая перестройка в период беременности, родов, климакса 5) Черепно-мозговая, психическая травма, инфекционные болезни, опухоли гипофиза, гормональная перестройка
003. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ РАЗВИТИЯ ГЛЮКОСТЕРОМЫ (СИНДРОМА ИЦЕНКО-КУШИНГА) НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: 1) Генетической предрасположенности 2) Дефекта иммунитета 3) Влияния канцерогенных факторов 4) Влияния радиации 5) Нейроинфекции
004. В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ ОСНОВНЫХ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ГЛАВНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ: 1) Пролактин 2) Альдостерон 3) Кортизол 4) Дегидроэпиандростерон 5) Эстрадиол
005. В ГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ: 1) Активация симпато-адреналовой системы 2) Развитие вторичного альдостеронизма 3) Задержка в организме натрия 4) Нарушение обмена кальция 5) Повышенное выделение с мочой калия
006. ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ЯВЛЯЕТСЯ: 1) Развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ 2) Катаболическое действие кортикостероидов 3) Снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина 4) Развитие выраженных электролитных нарушений 5)Понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам
007. ПАТОГЕНЕЗ ГОРМОНАЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГЛЮКОСТЕРОМЕ ОБУСЛОВЛЕН: 1) повышением секреции глюкокортикоидов 2) повышением секреции адренокортикотропного гормона 3) избыточной продукцией кортиколиберина 4) снижением продукции андрогенов 5) первичной патологией лимбических структур мозга
008. УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ, ВЫЗВАННОЙ ГЛЮКОСТЕРОМОЙ НЕ ОБУСЛОВЛИВАЕТ: 1) Артериальной гипертензии 2) Остеопороза 3) Нарушения углеводного обмена (стероидного диабета) 4) Появления стрий на коже туловища, конечностей 5) Нарушения менструальной функции
009. В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА НЕ ИГРАЕТ РОЛЬ: 1) Снижения тормозящего влияния дофаминовых медиаторов 2) Повышения тормозящего влияния дофаминовых медиаторов 3) Повышения уровня серотонина 4) Повышения уровня АКТГ 5) Повышения уровня кортизола
010. ГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА НЕ ОБУСЛОВЛЕН: 1) Дефицита тирокальцитонина 2) Дефицита паратгормона 3) Избытка паратгормона 4) Избытка глюкокортикоидов 5) Недостатка солей кальция в костной ткани Основные понятия и положения темы Надпочечники располагаются над верхними полюсами почек на уровне между 1 поясничным и 11 грудным позвонками, левый - несколько выше правого. По форме правый напоминает пирамиду, а левый - полумесяц. Масса обоих надпочечников колеблется от 6 до 12 г. Длина надпочечников 40-60 мм, ширина 20 - 35 мм, толщина 6 - 10 мм. Надпочечник состоит из наружного коркового вещества и внутреннего мозгового. Корковое вещество состоит из 3-х зон: внешней клубочковой зоны, пучковой и сетчатой. Мозговое вещество состоит из хромаффинных (феохромных клеток), которые при окраске солями хромовой кислоты приобретают бурый цвет. Кровоснабжение надпочечников осуществляется за счет верхней, средней и нижней надпочечниковых артерий. Корковое и мозговое вещество имеют обособленные системы сосудов. Иннервация надпочечников осуществляется за счет волокон симпатических и парасимпатических нервов, берущих начало, в основном, от чревных нервов и далее от солнечного и надпочечникового сплетений. В клубочковой зоне образуются минералокортикоиды (альдостерон), преимущественно в пучковой зоне глюкокортикоиды (кортизон и кортикостерон), в сетчатой зоне- половые гормоны (тестостерон, эстрадиол). Глюкокортикоиды.Наиболее активным глюкокортикоидом является кортизол. Он участвует в регуляции углеводного, белкового и минерального обмена: 1.Усиливает глюконеогенез из белка и жира. 2.Способствует отложению гликогена в печени. 3.Участвует в транспорте глюкозы в скелетных мышцах. 4.Способствует адаптации организма к стресс- факторам. 5.Оказывает выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие (уменьшает проницаемость капилляров и образование антител). 6.Участвует в регуляции АД. Регулятором продукции и секреции глюкокортикоидов и андрогенов является АКТГ, секрецию которого стимулирует кортикотропин – релизинг - гормон (КРГ). После попадания в кровь большая часть гормонов связывается с белками плазмы и не обладает биологической активностью. Меньшая часть гормонов (8 - 10% кортизола) циркулирует в крови в свободном, то есть активном состоянии. Около 10% кортизола превращается в печени в 11 окси-17 кетостероиды (17-ОКS), мы можем определять их в крови и моче. Минералокортикоиды. Альдостерон является регулятором водно-солевого обмена. Альдостерон способствует: 1. Реадсорбции Nа, главным образом, в почечных канальцах. 2. Понижает выделение Nа с мочой. 3. Усиливает выделение ионов К. В результате: увеличивается гидрофильность тканей, увеличивается объем плазмы, по-вышается АД, сохраняется нормальный баланс Nа и К в организме. Секреция альдостерона повышается под влиянием юкстагломеруллярного аппарата почки, гиперкалиемии, гиповолемии, гипонатриемии и, в меньшей степени, АКТГ. Андрогенные кортикостероиды. Участвуют в формировании половых органов, развитии вторичных половых признаков, оказывают анаболическое действие и регулируют либидо. Надпочечниковые андрогены превращаются в печени в 17- кетостероиды (17-КS), можно определять их в моче. Катехоламины. В паренхиматозных клетках мозгового вещества надпочечников обра-зуются катехоламины (адреналин, норадреналин и его предшественник дофамин). Секреция катехоламинов регулируется симпатической нервной системой и высшими центрами, расположенными в коре головного мозга, ретикулярной формации и гипоталамусе. Образование адреналина усиливается также под влиянием глюкокортикоидов. Физиологическое действие адреналина: 1. Усиливает сердечные сокращения. 2. Ускоряет пульс, повышает АД ( в основном за счет систолического). 3. Способствует повышению пульсового давления. 4. Расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и кишечника. 5. Расширяет сосуды мышц и сердца. 6. Суживает сосуды кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости. 7. Способствует сокращению мышц матки и селезенки. 8.Под влиянием адреналина увеличивается продукция АКТГ и соответственно глюкокор-тикоидов. 9. Повышается чувствительность щитовидной железы к ТТГ. 10.Усиливается распад гликогена в печени, липолиз. Норадреналин, в отличие от адреналина, почти не оказывает влияния на углеводный обмен и гладкую мускулатуру. Повышает АД за счет диастолического (сужение артериол мышц).
СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА -полиэтиологическое заболевание, клинические проявления которого, являются следствием хронического избытка кортизола в организме и избыточного его действия. БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА– тяжелое заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза, обусловленное наличием опухоли гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), увеличением продукции гормонов корой надпочечников с развитием клинической картины гиперкортицизма. От болезни Иценко-Кушинга следует отличать синдром Иценко-Кушинга, когда гиперкортицизм обусловлен развитием опухоли коры надпочечника (кортикостерома) или возникает вследствие двусторонней микро- или макроузелковой гиперплазии надпочечников. Похожая клиническая картина может развиваться у больных с опухолями АПУД-системы, секретирующими кортикотропин- рилизинг-гормон (КРГ),биологический активный АКТГ или АКТГ-подобные вещества. Стимуляция этими продуктами коры надпочечников, увеличение скорости продукции кортикостероидов приводят к развитию гиперкортицизма. Это заболевание носит название АКТГ-эктопированныйсиндром. Этиология и патогенез При болезни Иценко-Кушинга нарушается механизм «обратной связи» в результате снижения чувствительности гипоталамо-гипофизарной области к кортизолу периферической крови. Этот дефект приводит не контролируемой секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышение секреции АКТГ и пролактина, вероятно, первопричин но по отношению к развитию болезни, в то время как снижение секреции СТГ, ЛГ и ФСГ может быть вторичным и вызывается гиперсекрецией кортизола и его влиянием на функциональную активность гипоталамуса. Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышения функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы больших размеров(1-3 см.). В последние годы с помощью методов молекулярной биологии получен ряд важных данных, уточняющих патогенез кортикотропином. Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках. Клиника.Понятие «гиперкортицизм» включает в себя диспластическое ожирение, трофические изменения кожных покровов, стероидную кардиомиопатию, гипертонический синдром, нарушение половой функции, системный остеопороз симптоматический диабет, вторичный иммунодефицит и нарушение психики. Болезнь может развиваться в любом возрасте, однако, наиболее часто наблюдается между 20 и 40 годами, причем женщины болеют чаще, чем мужчины. Диспластическое ожирение Ожирение имеет характерное неравномерное распределение жира, который откладывается избыточно преимущественно в области лица, шеи, живота, при этом остаются тонкие конечности. Кожа больных сухая, значительно истончена. Кожные покровы приобретают багрово-цианотичную окраску, и одновременно можно отметить мраморный или сетчатый рисунок кожи. В некоторых случаях отмечается усиление пигментации кожных покровов, особенно в местах трения(шея, область локтевых суставов, подмышечные впадины). Нередко отмечается гипертрихоз на лице (усы, борода), груди, верхних и нижних конечностях. На спине, груди и лице появляются гнойничковые высыпания. Изменение мышечной системы Атрофические процессы затрагивают поперечно-полосатую мускулатуру и особенно заметны в мышцах верхних и нижних конечностей. Сочетание гипокалиемии с атрофией мышц, обуславливает появление выраженной мышечной слабости. Сердечно-сосудистая система При БИК наблюдаются синусовая тахикардия, расширение границ сердца влево, систолический шум у верхушки и акцент II тона над аортой. Отмечается артериальная гипертензия с повышением систолического и диастолического давления. У большинства больных повышение АД очень стойкое и плохо поддается коррекции. Поражение сердца при БИК обусловлено прежде всего воздействием избытка глюкокортикоидов на миокард и нарушением электролитного и белкового обмена. Дефицит калия лежит в основе развития электролитно-стероидной кардиопатии. Под воздействием избыточного количества глюкокортикоидов происходят выраженные нарушения белкового обмена(диспротеинемия), которые также приводят к изменению миокарда. Углеводный обмен У 80% пациентов обнаружены нарушения глюкозотолерантного теста, а у остальных – сахарный диабет. Особенностью стероидного диабета, вызванного избытком глюкокортикоидов, является резистентность к инсулину и редкое появление кетоацидоза. Половые расстройства У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла в виде опсоменореи и аменореи или часто возникает вторичное бесплодие. У мужчин часто отмечается снижение потенции. Иногда может развиваться истинная гинекомастия. Стероидный остеопороз. Остеопороз развивается в костях свода черепа, позвоночника, таза, ребрах, позже в процесс вовлекаются периферические отделы скелета. Патогенез: прямое подавляющее действие избытка глюкокортикоидов на количество и активность остеобластов, что ведет к уменьшению костеобразования. С другой стороны, избыточное количество глюкокортикоидов снижает абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Стероидный иммунодефицит. У большинства больных выявлено наличие одного или нескольких клинических симптомов, характерных для синдрома вторичного иммунодефицита: гнойничковые или грибковые поражения кожи и ногтевых пластин, трофические язвы голени, гнойные свищи, длительный период заживления травм и послеоперационных ран, рецидивирующий блефарит, хронический пиелонефрит, септические состояния, миллиарный туберкулез. Наблюдается угнетение всех звеньев клеточного иммунитета. Наряду с этим, выявлена и низкая фагоцитарная активность нейтрофилов в крови. Вегетативная нервная система и нарушения психической активности. Синдром вегетативной дистонии часто проявляется эмоционально–личностными сдвигами, нарушениями психики и отличается большим разнообразием – от нарушения настроения, сна до выраженных психозов. Течение болезни Иценко-Кушинга. Легкая форма характеризуется умеренной выраженностью симптомов заболевания, а некоторые симптомы могут отсутствовать. Для заболевания средней тяжести характерна выраженность всех симптомов, но отсутствие осложнений. При тяжелой форме заболевания наряду с выраженностью всех симптомов наблюдаются различные осложнения. Поможем в ✍️ написании учебной работы
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; просмотров: 482; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.24.113 (0.015 с.) |