Метанол (древесный спирт, метиловый спирт)

Метанол (древесный спирт, метиловый спирт)

 

Метанол — опаснейший яд, приём внутрь порядка 10 мл метанола может приводить к тяжёлому отравлению (одно из последствий — слепота)^[14], попадание в организм более 80-150 миллилитров метанола (1-2 миллилитра чистого метанола на килограмм тела^[15]) обычно смертельно^[16]. LD50 для животных — от единиц до десятка г/кг^[17]. Токсический эффект метанола развивается на протяжении нескольких часов, и эффективные антидоты способны уменьшить наносимый вред^[14]. Опасен для жизни не только чистый метанол, но и жидкости, содержащие этот яд даже в сравнительно небольшом количестве.

В США максимальное суточное употребление метанола (Reference Dose), не связанное с какими-либо эффектами на здоровье, составляет 2 мг на кг веса тела (с 1988 года).^[18]

Предельно допустимая концентрация метанола в воздухе рабочей зоны равна 5 мг/м³^[19] (у изопропилового спирта 10 мг/м³^[20], у этанола — 1000 мг/м³), ПДК в воздухе населенных мест равна 1,0 мг/м³ (у изопропилового спирта 0,6 мг/м³, у этанола - 5 мг/м³^[21]).

Наиболее легкая форма отравления характеризуется наличием головной боли, общей слабостью, недомоганием, ознобом, тошнотой, рвотой.

Токсичность метанола состоит в том, что при попадании в организм он с течением времени окисляется до ядовитого формальдегида, который вызывает слепоту, вредно влияет на нервную систему, вступает в реакции с белками.

Особая опасность метанола связана с тем, что по запаху и вкусу он неотличим от этилового спирта, из-за чего и происходят случаи его употребления внутрь. Йодоформная реакция: с этиловым спиртом выпадет йодоформ желтого цвета, а с метанолом ничего не выпадает (реакция не подходит для определения содержания метанола в растворе этанола)^[22].

Как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30—40 % раствора перорально из расчёта 1—2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки^[23]. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением фермента АДГ I на окисление экзогенного этанола^[24].

Следует учесть, что при недостаточно точном диагнозе за отравление метанолом можно принять алкогольную интоксикацию, отравление дихлорэтаном или четырёххлористым углеродом — в этом случае введение дополнительного количества этилового спирта опасно^[23].

Известно множество массовых отравлений метанолом, в частности, массовое отравление метиловым спиртом 9-10 сентября 2001 года в городе Пярну (Эстония). Источником метанола могут быть фальсифицированные незамерзающие жидкости для автомобилей^[25], контрафактный алкоголь^[26], метанол, выдаваемый за этиловый спирт.

Самое серьезное заблуждение покупателей зимних незамерзающих жидкостей состоит в том, что они считают безопасной жидкость, которая практически не пахнет. Наоборот, не имеет резкого запаха только метанол. Стеклоомывающие жидкости на его основе также имеют слабо выраженный запах. Разрешенный к применению изопропиловый спирт пахнет достаточно резко, поэтому его приходится маскировать большим кол-вом специальных отдушек. Также достаточно весомым критерием оценки качества жидкости является её цена, которая не может быть менее 120-150 рублей в розницу для жидкости на минус 20 градусов. Изопропиловый спирт дорог. Как правило, "метанольные" жидкости повально реализуются на автомагистралях. На всех подобных бутылках написано "без метанола". Так как производители ядовитых жидкостей для стекол работают "в тени", то и температуры кристаллизации ими не соблюдается. Так, любая жидкость с трассы не рассчитана, как правило, на температуры ниже минус 5 градусов, не смотря на надписи на этикетках.

РТУТЬ

Действие ртути организм человека

Токсическое действие ртути и ее соединений было известно еще в античные времена. Уже тогда ртуть относили к ядовитым веществам, описали примеры ртутных отравлений и указывали способы их лечения. Более того, именно из-за токсичности ртуть в те времена находила ограниченное применение в медицине. Позже на ядовитые свойства ртути неоднократно обращали внимание арабские алхимики и врачи, которые заметили, что змеи и скорпионы покидают жилища, где была разлита ртуть.

О вредном влиянии ртути люди знали и в средние века, и значительно позже, однако эти сведения не имели широкого распространения. Такое положение вещей сохранялось вплоть до 50-х годов ХХ века.

Алхимики часто использовали ртуть в своих экспериментах. Например, некоторые алхимики демонстрировали «получение» золота из ртути. В одном из вариантов вместо чистой ртути брали амальгаму золота (которая внешне похожа на ртуть). Амальгаму упаривали на глазах у зрителей, и на дне сосуда оставалось золото.

Правда, вместе с золотом образовывалось большое количество паров ртути. Алхимики не уделяли внимания токсичности ртути, в результате много искателей «философского камня» пострадало от отравлений.

Например, английский король Карл II Стюарт (сын казненного во время революции Карла I) умер в результате неустановленной болезни. Карл II покровительствовал наукам: им была издана хартия об основании Лондонского королевского общества, он сам был страстным алхимиком. Во дворце Уайтхолл была химическая лаборатория, где Карл вместе с алхимиками, приглашенными им из Европы, проводил много времени, в частности создавая различные противоядия.

Когда проявились симптомы болезни, медики оказались бессильны. Короля лечили 13 лучших врачей Лондона. За 6 дней болезни король получил 58 разных лекарств и противоядий. Только в наше время было установлено, что Карл II умер в результате хронического отравления ртутью. Нет оснований думать, что это было умышленное отравление. Вероятно, король поплатился за свою приверженность к алхимии и за надежды на алхимическое золото, в котором он всю жизнь очень нуждался.

Работа со ртутью нанесла непоправимый вред здоровью многих ученых. Паскаль, Фарадей и Ньютон стали жертвами тяжелого ртутного отравления. У Фарадея в результате систематической работы со ртутным катодом наблюдались тяжелые нарушения нервной системы и он вынужден был прекратить научную работу.

Действие металлической ртути отличается от действия ртутных паров, являющихся основным источником ртутных отравлений, и от влияния на организм ртутных соединений. Следует отметить, что мнения о влиянии металлической ртути на организм довольно противоречивы. Например, в литературе указывается, что при приеме внутрь даже значительных количеств металлической ртути не возникает каких- либо вредных последствий. Это послужило поводом для использования ртути при лечении запоров, подагры, почечных камней и других болезней. Врачи обычно прописывали больному ежедневно внутрь по 8—12 г ртути. Более того, оказалось, что ртуть может быть принята внутрь в очень больших дозах без каких-либо признаков отравления.

В одной из работ сообщается о попытке самоубийства, предпринятой часовым мастером, который выпил для этой цели около 1500 г металлической ртути. Ртуть, проходя по желудочно-кишечному тракту, вызвала сильные болевые ощущения, но они в дальнейшем затихли и не оставили в организме каких-либо клинических изменений. Спустя 10 дней пострадавший выписался из больницы, причем никаких признаков отравления (стоматит, понос, тремор, изменение формулы крови и пр.) у него не наблюдалось.

Однако ряд фактов свидетельствует, что воздействие металлической ртути на организм нельзя считать безвредным.

Основными источниками ртутных отравлений являются пары ртути, а также ее соединения, среди которых наибольшую опасность представляют ртутьорганические производные.

Давление паров ртути над ее поверхностью невелико, однако с поверхности разлитой ртути происходит непрерывное испарение. При вдыхании загрязненного воздуха пары ртути почти целиком остаются в легких. Ртуть относится к ферментным ядам, которые проявляют свое действие даже в ничтожных количествах. Попадая в организм, ртуть, прежде всего, связывается с сульфогидрильными группами белков -SH, в результате чего нарушается работа ферментов. При достаточно высокой концентрации ртуть связывается также с амино- и карбоксильными группами, образуя прочные ртутьпротеиновые комплексы.

Ионы ртути блокируют многочисленные ферменты, прежде всего – тиоловые энзимы. Это приводит к нарушению тканевого обмена, от чего в первую очередь страдает центральная нервная система. Нарушение деятельности нервной системы является первым признаком отравления ртутью. В дальнейшем происходит поражение многих органов и систем. Действие ртути на организм в значительной мере индивидуально, но сильнее всего от него страдают женщины и дети.

Острые отравления ртутью

Отравления ртутью могут быть острыми и хроническими. Острые отравления наступают при быстром поступлении в организм больших доз яда. Острые отравления возможны при авариях, несчастных случаях или грубом нарушении техники безопасности, например, при разрушении ртутных термометров от перегрева, нагревание ртути без мер предосторожности, попадании внутрь солей ртути, а также при пожарах.

При острых отравлениях ощущается металлический вкус во рту, происходит повышение температуры, наблюдается общая слабость. У пострадавших пропадает аппетит, наблюдается рвота, понос и острые боли в животе, набухают и кровоточат десна, расшатываются зубы. При действии паров происходит поражение верхних дыхательных путей, воспаление и отек легких. При острых отравлениях ртутью обычно не наблюдается изменений нервной системы, которые характерны для хронических отравлений.

Острые отравления солями ртути во многом напоминают отравление ее парами. Соли ртути (I) значительно более токсичны, чем соли ртути (II). Смертельная доза сулемы HgCl2 составляет 0.1-0.4 гр. Попадая в организм, соли ртути быстро всасываются через желудочно-кишечный тракт. Наименее опасны малорастворимые нелетучие соединения ртути.

В некоторых случаях летальный исход наступал через 10-30 и даже 50 и более дней после отравления. При действии больших доз солей ртути смерть наступает через 1-1.5 суток.

Органические соединения ртути во много раз токсичнее паров ртути, сулемы, цианида ртути и других неорганических производных.

К счастью, острые отравления парами ртути, ее солями и ртутьорганическими соединениями встречаются довольно редко.

Диметилртуть.

Это медленный убийца, созданный человеком. Но именно это и делает его намного более опасным. Принятие дозы в 0.1 миллилитр приводит к смерти. Впрочем, симптомы отравления становятся явными лишь после нескольких месяцев, что сильно осложняет лечение. В 1996 году преподаватель химии из Дартмутского колледжа в Нью-Гэмпшире, уронила каплю яда на свою руку - диметилртуть прошёл через перчатку из латекса, симптомы отравления появились через четыре месяца, а через десять месяцев она умерла.

Синонимы и иностранные названия:

dimethyl mercury (англ.)

 

Тип вещества:

элементоорганическое

 

Внешний вид:

бесцветн. жидкость

Брутто-формула (система Хилла):

C₂H₆Hg

Формула в виде текста:

Hg(CH3)2

CAS №: 593-74-8

СВИНЦОВЫЙ САХАР

 

Итак, чтобы отравить сладкоежку, причем убить этого человека незаметно - будем делать свинцовый сахар!

Покупаете бутылочку уксусной эссенции 70 %, а в рыболовном магазине - свинцовые дробинки, далее смешиваем эти компоненты. Чтобы реакция пошла эффективно - лучше всего в горячую эссенцию вливать расплавленный свинец. После добавления расплавленного свинца в эссенцию, выдерживаем реационную массу несколько часов при температуре 90-100 С и далее оставляем на несколько суток.

Через несколько суток (свинец должен исчезнуть, т.е. прореагировать). Выпариваем полученную массу и получаем твердое кристаллическое вещество. Дробим его на мелкие кусочки.

Лежащее перед вами вещество - это ацетат свинца, он же уксусная соль Pb.

Все, наверное, знают какой замечательный металл свинец, но сам свинец глотать бесполезно, а вот его соли - мгновенно всасываются организмом.

 

Самое оригинальное качество отравляющего вещества:

Ацетат свинца на вид похож на сахар и он сладкий (!) и легко, как видите, готовится в домашних условиях.

Угощайте вашего недруга свинцовым сахаром регулярно и эффект будет просто потрясающим.

Эффективная доза ацетата свинца - 2 грамма, смертельная, чтобы надежно и незаметно убить человека, - около 5-10 гр., так как он плотный. Смертельная доза по объему займет всего одну чайную ложку, причем без холмика!

Второе замечательное свойство ацетата свинца, которое поможет убить человека незаметно, - он начнет действовать не ранее, чем через 5-7 дней и человек никогда не поймет, где и чем он отравился.

И самое главное - понимать ему будет нечем, ацетат свинца в первую очередь поражает мозг и нервную систему. Даже в случае ненаступления летального исхода - враг превратится в полного идиота с диагнозом "гидроцефалия"

Свинцовый сахар (ацетат свинца) легкодоступен в сети интернет, продается как реагент для работы с ювелирными изделями.

Детальное описание по отравлению свинцом:

http://www.polismed.com/articles-otravlenie-svincom-01.html#anchor_0

 

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец — летучая жидкость, которая при температуре 0° переходит в парообразное состояние и через верхние дыхательные пути проникает в организм. Тетраэтилсвинец может проникать в организм и через неповрежденную кожу. Это вещество является сильным ядом, который избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и хронические отравления. Последние обусловливаются функциональной кумуляцией, свойственной этому токсическому веществу.

Чаще отравления бывают острые и подострые. Поражается прежде всего кора большого мозга. В области вегетативных центров промежуточного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.

Патогенез

В патогенезе отравлений тетраэтилсвинцом определенную роль играет нарушение ферментативных процессов, приводящее к развитию дегенеративных изменений в нервных клетках на фоне выраженных сосудистых расстройств (гиперемия, отек, кровоизлияния).

В развитии клинической картины острого отравления (при случайном заглатывании этилированного бензина, при случайном попадании его на большую поверхность кожи) выделяют 3 стадии — начальную, предкульминационную и кульминационную.

В начальной стадии отмечаются выраженные вегетативные расстройства: гипотермия, артериальная гипотензия и брадикардия, гиперсаливация на фоне нарушения сна, страха смерти по ночам, тревожного, подавленного настроения, головной боли, общей слабости (вегетативно-астенический синдром). В этом периоде наблюдаются своеобразные парестезии в виде ощущения клубка волос или нитей на языке.

В предкульминационной стадии проявляются резко выраженные психические нарушения: страх смерти начинает беспокоить больного не только ночью, но и днем; появляются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего характера, бред преследования и отношения. Под влиянием бреда развивается психомоторное возбуждение; больные становятся агрессивными; нередки случаи, когда, пытаясь спасти свою жизнь от якобы преследующих их лиц, больные выбрасывались из окон. В клинической картине обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга: атаксия, интенционный тремор, нистагм, анизорефлексия, дизартрия, эйфория.

В кульминационной стадии психомоторное возбуждение достигает максимального напряжения. Сознание у больных спутано. Им кажется, что их режут на куски, что тело их обвивают змеи, и т. п. Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения гипотермия сменяется гипертермией (до 40 °C), артериальная гипотензия — гипертензией, брадикардия — тахикардией. Резко выраженная дистония вегетативных центров может привести к развитию коллапса, заканчивающегося смертью.

В тех случаях, когда делирий затягивается, прогноз благоприятен. На смену психомоторному возбуждению приходит вегетативно-астеническое состояние. Могут оставаться дефекты психики, эмоциональная тупость, снижение интеллекта, потеря интереса к окружающему и др.

Хроническое отравление

Хроническое отравление возможно у лиц, длительно контактирующих с малыми дозами тетраэтилсвинца. Клиническая картина отравления, как и при других интоксикациях, в начальных стадиях характеризуется вегетативно-астеническим состоянием, когда отмечается повышенная утомляемость, снижение памяти и внимания, тревожный, прерывистый сон, эмоциональная неустойчивость, брадикардия, артериальная гипотензия, гипотермия, гиперсаливация, гипергидроз. Начальная стадия хронического отравления тетраэтилсвинцом, как и при отравлениях другими ядами, носит обратимый характер.

Следующая стадия, развивающаяся по мере нарастания хронического отравления, характеризуется появлением органических изменений в головном мозге. Это различные формы энцефалопатий с выраженными расстройствами психики (тревога, страх, галлюцинации) на фоне таких симптомов, как нистагм, дизартрия, атаксия, интенционный тремор, анизорефлексия, снижение интеллекта.

Третья стадия при хроническом отравлении тетраэтилсвинцом встречается редко и протекает как токсический психоз.

Лечение

Для нормализации корково-подкорковых взаимосвязей рекомендуются снотворные (барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кроме морфина, который дает парадоксальный эффект, усиливая возбуждение). Назначаются также внутривенно глюкоза с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, дегидратирующие средства (глюкоза, магния сульфат), а также сердечные и сосудистые средства (при коллапсе).

Профилактика интоксикаций тетраэтилсвинцом и его смесями требует дальнейшего совершенствования технологического процесса и повышения культуры труда. При попадании тетраэтилсвинца на кожу необходимо тут же удалить его с помощью керосина или бензина. По окончании работы необходимо систематически пользоваться душем. Один раз в три месяца необходимо проводить медицинские осмотры лиц, работающих на заводах, производящих Тетраэтилсвинец, и один раз в 12 месяцев — лиц, работающих с этилированным бензином. Медосмотры необходимы для своевременного выявления начальных форм интоксикации. В медосмотрах должны обязательно участвовать невропатолог и терапевт, другие специалисты — по мере необходимости.

Физиологические

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Действие на нервную систему

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Изменения в системе крови

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного её выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Биологическая роль

Показано, что нейроны способны вырабатывать эндогенную синильную кислоту (цианистый водород, HCN) после их активации эндогенными или экзогенными опиоидами и что образование нейронами эндогенной синильной кислоты повышает активность NMDA-рецепторов и, таким образом, может играть важную роль в передаче сигнала между нейронами (нейротрансмиссии). Более того, образование эндогенного цианида оказалось необходимым для проявления в полном объёме анальгетического действия эндогенных и экзогенных опиоидов, а вещества, снижающие образование свободной HCN, оказались способны уменьшать (но не полностью устранять) анальгетическое действие эндогенных и экзогенных опиоидов. Выдвинуто предположение, что эндогенная синильная кислота может являться нейромодулятором^[4].

Известно также, что стимуляция мускариновых холинорецепторов клеток феохромоцитомы в культуре повышает образование ими эндогенной синильной кислоты, однако стимуляция мускариновых холинорецепторов ЦНС в живом организме крысы приводит, наоборот, к снижению образования эндогенной синильной кислоты^[5].

Также показано, что синильная кислота выделяется лейкоцитами в процессе фагоцитоза и способна убивать патогенные микроорганизмы^[4].

Возможно, что вазодилатация, вызываемая нитропруссидом натрия, связана не только с образованием окиси азота (механизм, общий для действия всех сосудорасширяющих препаратов группы нитратов, таких, как нитроглицерин, нитросорбид), но и с образованием цианида. Возможно, что эндогенный цианид и образующийся при его обезвреживании в организме тиоцианат играют роль в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в обеспечении вазодилатации, и являются одними из эндогенных антигипертензивных веществ^[6].

Получение

В настоящий момент существуют три наиболее распространенных метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

· Метод Андрусова: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

{\displaystyle {\mathsf {2NH_{3}+2CH_{4}+3O_{2}{\xrightarrow {Pt}}2HCN+6H_{2}O}}.}

· Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak), запатентованный фирмой Degussa: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

{\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CH_{4}{\xrightarrow {Pt}}HCN+3H_{2}}}.}

· Побочный продукт при производстве акрилонитрила путём окислительного аммонолиза пропилена.

Применение

В химическом производстве

Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов.

Как отравляющее веществo

Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме^[7]. Однако из-за отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности последующее использование синильной кислоты в этом качестве прекратилось.

Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б», который был наиболее популярным в Европе во время Второй мировой войны инсектицидом, а также использовался нацистами для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году^[8]. Смерть, как правило, наступает в течение 5—15 минут.

Соли

Соли синильной кислоты называются цианидами. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

· {\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\longrightarrow HCN+KHCO_{3}}}}Ион CN⁻ (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)₂), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

{\displaystyle {\mathsf {2KCN+O_{2}\longrightarrow 2KOCN}}}

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

{\displaystyle {\mathsf {4NaCN+2Au+{\frac {1}{2}}O_{2}+H_{2}O\longrightarrow 2Na[Au(CN)_{2}]+2NaOH}}} Биологические свойства

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Средние летальные дозы (LD₅₀) и концентрации для синильной кислоты^[9]:

· Мыши:

· орально (ORL-MUS LD₅₀) — 3,7 мг/кг

· при вдыхании (IHL-MUS LD₅₀) — 323 м.д.

· внутривенно (IVN-MUS LD₅₀) — 1 мг/кг

· Кролики

· внутривенно (IVN-RBT LD₅₀) < 1 мг/кг

· Человек, минимальная опубликованная смертельная доза (ORL-MAN LDLo) < 1 мг/кг

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат), образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

Антидоты синильной кислоты

Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.

Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом— от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.

 

 

Бензил цианид

 

Циа́нистый бензи́л — органическое соединение, бесцветная маслянистая жидкость с ароматическим запахом.

Использование

Цианистый бензил используется в фармацевтической промышленности для синтеза ряда лекарств: бендазола (дибазола), фенакона, амфетамина, метилфенидата, сибутрамина, венлафаксина, левокабастина^[3], хлорфенамина^[3][4], пириметамина^[3], изоаминила, окселадина, пентапептида, пентоксиверина^[5], триамтерена (дирениума)^[6], алонимида, фенобарбитала^[3][7], пентапиперида, дрофенина^[3][8], дизопирамида^[3], кетобемидона и петидина^[3].

Также используется для получения бромбензилцианида и пестицида валексона (волатона, фоксима)

ЛД50	78 мг/кг и 270 мг/кг (мыши и крысы)

 

 

При горении производит смертельный яд — синильную (цианистоводородную) кислоту.

Легко доступен Есть в свободной продаже в интернет магазинах химических реактивов.

Представитель:
Таллия сульфат.

Токсикокинетика:
Острые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема больших доз солей металла per os. Возможны также ингаляционные поражения металлической пылью или парами металла, а также отравления при попадании его на кожу. Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей — быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах — до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так и для окружающих. После проникновения в кровь элемент быстро распространяется в организме. Наибольшее количество концентрируется в почках. Высокое содержание определяется также в слюнных железах, сердечной мышце, печени. Концентрация в жировой ткани и мозге относительно невелика. Основные пути выделения — через почки и желудочно-кишечный тракт. Слюнными железами таллия выделяется в 15 раз больше, чем почками. Однако выделившееся со слюной вещество опять поступает в кишечник, где вновь всасывается. Период полувыведения из организма человека — около 30 сут. Даже в тех случаях, когда в моче и фекалиях обнаруживается достаточно высокое содержание металла, концентрация его в плазме крови относительно невысока.

Клиническая картина отравления:
Таллий — сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Производные одновалентного таллия более токсичны, чем трехвалентного. LD50 сульфата таллия для мышей составляет 35 мг/кг, хлорида таллия — 24 мг/кг. Не смертельные, но вызывающие тяжелые нарушения со стороны нервной системы дозы в десятки раз меньше. Токсичность металла для человека значительно выше, чем для грызунов.

Острое отравление: Тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, тремор, атаксия, нейропатия черепномозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.), психоз, судороги, кома, параличи, мышечная атрофия. Подострое отравление: Утомляемость, эмоциональные нарушения, атаксия, дистальная парастезия, дистальная мышечная слабость, восходящая нейропатия, полиневрит, психозы, дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи), запоры.

При однократном приеме даже высоких доз токсиканта клиническая картина отравления развивается после продолжительного скрытого периода (до 12—14 ч и более). При пероральной интоксикации первыми симптомами являются тошнота, рвота, общая слабость, бессонница, усиленное слюноотделение. Затем, в течение последующих 2—14 дней появляются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке. Другие клинические проявления интоксикации таллием развиваются также медленно, в течение нескольких недель. Одним из ранних признаков отравления таллием является симптом Види: черное веретенообразное утолщение длиной 1 мм в прикорневой части растущего волоса. Поражения кожи проявляются эритемой, ангидрозом, симптомами себореи, потерей волосяного покрова, шелушением кожных покровов, нарушением нормального роста ногтей.
Неврологические симптомы характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Появляются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения конечностей, болезненности по ходу нервных стволов. Чем тяжелее интоксикация, тем быстрее формируются и в большей степени выражены проявления. Через 1—3 нед развиваются атаксия, тремор конечностей, болезненность по ходу нервов усиливается. Мышечные рефлексы сохраняются обычно достаточно долго. В процесс вовлекаются краниальные нервы (нистагм, скотома, офтальмоплегия). Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом. Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы. При тяжелых смертельных интоксикациях после скрытого периода появляются рвота, кровавый понос, беспокойство, чувство тревоги, делирий, галлюцинации, судороги, кома. Смерть развивается в течение нескольких суток в результате угнетения сердечной деятельности, шока, нарушения функций почек. При вскрытии обнаруживаются: воспаление слизистой оболочки кишечника, жировая дегенерация печени и почек, отек и кровоизлияния в миокарде и мозге.

 

Преобретается на рынке реактивов для ювелиров, химиков на интернет ресурсах.

 

 

БАРБИТУРАТЫ

Отравление барбитуратами.
Концентрат барбитурата с алкоголем смертелен, любимое и эффективное оружие самоубийц.

Основные представители:

Амобарбитал. Смертельная доза внутрь= 2-4 г.

Барбитал. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.

Гептабарбитал. Смертельная доза внутрь = 20 г.

Диаллилбарбитуровая кислота. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.

Фенобарбитал. Смертельная доза внутрь = 4-6 г.

Циклобарбитал. Смертельная доза внутрь = 5-20 г.

Механизм действия:

1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение;

2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости;

3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества.

Клиническая картина отравления:

В основном в клинике встречается отравление барбитуратами длительной и средней продолжительности действия. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Отравление препаратами короткого действия встречается в клинике, развивается обычно быстро в виде нарушений дыхания (см. ниже) при проведении операций, но довольно лег