Поверхность ороговевшего эпителия хрупкая, обнаруживаются глубокие борозды и трещины (т.н. Hard pad disease).

 

 

Рис. 169. Кровоизлияние под эндокардом.

 

 

Рис. 170. Застойная гиперемия легких

 

 

Рис. 171. Картина пневмонии, обусловленная вирусом чумы плотоядных.

 

 

Рис.172. Обширные геморрагии под слизистой оболочкой тонкого кишечника.

 

Диагноз: ставится комплексно. При этом проводят иммунофлюоресцентный метод исследования, ИФА, ПЦР

 

Бешенство

Это острая высоко летальная вирусная болезнь животных и человека, протекающая с признаками поражения ЦНС и характеризующаяся клинически необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами, полиэнцефаломиелитом.

Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae.

 

Рис.173. Строение вириона Rhabdovirus

 

 

Рис.174. Строение вириона Rhabdovirus

 

Рис. 175. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

 

Патогенность вируса весьма разнообразна. Вирулентность также разнообразна и объясняется тем, что вирус выделяется от различных животных. Вирусы делятся на 5 групп:

1. Усиленные штаммы с высокой вирулентностью. Эти штаммы в обязательном порядке вызывают образование телец Бабеша-Негри.

2. Вирусы, вызывающие развитие параличей.

3. Вирусы, встречающиеся в северных районах РФ. Канады и Скандинавии (эти штаммы вызывают дикование).

4. Вирус, который также вызывает развитие параличей, но не индуцирует образование телец Бабеша-Негри.

5. Вирусы, выделенные от людей

Источник инфекции – только больные животные. Заражение происходит только через укус. Алиментарный и аэрогенный пути не имеют большого значения.

Патогенез: патогенез бешенства делится на три фазы:

1. Экстраневральная фаза: без видимого размножения вируса в месте энуклеации.

2. Интраневральная фаза: центростремительное распространение инфекции

3. Диссеминация вируса по всему организму: фаза сопровождается классическими симптомами болезни и гибелью животного.

Вирус проникает в организм, сохраняется в месте внедрения до 2х недель, а затем по центростремительным нервам продвигается к спинному и головному мозгу. Из мозга по эфферентным нервам вирус попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Длительный инкубационный период (более 4х недель) является казуистическим случаем.

Клинические признаки: у собак инкубационный период варьирует от 2х до 8 недель. Продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности вируса и его вирулентности, место локализации и характера раны. В развитии болезни три стадии:

1. Продромальная стадия (стадия предвестников): повышенная чувствительность животных к шуму, свету, прикосновения, извращение аппетита, нарушение зрения. Продолжительность – до 3х суток.

2. Стадия возбуждения: приступы буйства, ярости, агрессии, расстройства чувствительности и сознания. Судороги, парезы жевательных мышц, мышц глотки, сужение зрачков, частое мочеиспускание.

 

Рис. 176. Стадия возбуждения – непровоцируемая агрессия, склонность к погрызанию и заглатыванию несъедобных предметов.

 

 

 

Рис. 177. Повреждение тканей конечности собаки при самопогрызании

3. Паралитическая стадия: резкое снижение (даже исчезновение) чувствительности. Нарушается деятельность сосудодвигательного и дыхательного центра.

 

Рис. 178. Паралитическая стадия. Характерно боковое положение головы, частичный или полный парез задних конечностей, слюноотделение.

 

Особенность: течение бешенства за последние годы претерпело существенные изменения и проявляется чаще всего без стадий, свойственных классической болезни. Стали преобладать паралитическое и атипичное проявление. Стадия возбуждения может вовсе отсутствовать. У собак бешенство проявляется в буйной или тихой (паралитической) форме. При буйном бешенстве различают три стадии:

1. Продромальная: характеризуется угнетением. Животные прячутся в темные места, они лают на предметы, появляется извращенный аппетит. На месте укуса – сильный зуд, животные их расчесывают, разлизывают, грызут до кости, затрудняется глотание, затем наступает возбуждение. Животное бросается на человека, других животных, проявляется выраженное слюнотечение, хриплый лай. После этого наступают выраженные параличи и животное погибает.

Тихая (паралитическая) форма болезни развивается у собак, покусанных инфицированных лисами. У животных отмечается затрудненное глотание, слюнотечение, параличи. Гибель наступает через 2 – 4 суток.

 

Рис. 179. Внешний вид животного на поздней стадии заболевания. Характерные выделения из глаз, поражения конъюнктивы, слипшаяся, взъерошенная шерсть.

 

Патоморфология: патологические изменения неспецифичны. Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в области головы и шеи слюной, кожа часто травмирована в результате самопогрызания. Отмечается цианоз слизистых, на слизистой рта – эрозии, язвы. В желудке кормовых масс нет, либо он заполнен инородными несъедобными предметами. Слизистая оболочка желудка собрана в складки. Отмечаются мощные кровоизлияния, чаще всего по складкам. Отмечается гиперемия и отечность слизистых глотки, гортани. Основные патологические изменения обнаруживаются в ГМ, СМ, слюнных железах и периферических нервах.

Макрокартина: на слизистой оболочке ГМ множественные кровоизлияния. Извилины ГМ сглажены, вещество пронизано точечными кровоизлияниями. Сосудистые сплетения сильно инфицированы и отечны. В желудочках мозга – скопление большого количества экссудата. Гистологически отмечается дистрофия ганглиозных клеток, а именно их вакуолизация, нейронофагия, карио- и плазмолиз.

 

Рис. 180. Пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка собаки.

 

Рис. 181. Кровоизлияния под эпикардом.

 

 

Рис. 182. Инородное тело (ветка ели) в желудке собаки

 

Рис. 183. Геморрагический энцефалит серого вещества спинного мозга. Ярко выраженное кровоизлияние не является характерным, однако может наблюдаться при длительном тяжелом течении.

 

 

 

Рис. 184. Гистологическая картина энцефалита при бешенстве, минимальная реакция (рассеянные красные тельца в ткани)

 

Диагностическое значение имеет образование ацидофильных цитоплазматических телец-включений – телец Бабеша-Негри. Тельца встречаются лишь у 70% животных. Чаще всего они округлые, неясно контурированные, абсолютно разного размера от 0,5 до 27 микрон.

 

Рис. 185. Тельца Бабеша-Негри различимы в световой микроскоп. Разрез через волокна Пуркинье мозжечка. (Тельца в цитоплазме)

 

Рис. 186. Тельца Бабеша-Негри в крупных нервных клетках аммоновых рогов.

Окраска по Ленцу.

 

 

Рис. 187. Тельца Бабеша-Негри – отчетливо видны внутренние базофильные структуры.

Окраска по Муромцеву.

 

Диагноз: ставится комплексно. Целью лабораторной диагностики является исследование ГМ животных для выявления вирусного АГ. Обнаруживают тельца Бабеша-Негри, а также ставят биопробы.