Чума плотоядных (чума собак, болезнь Карре)

Чума плотоядных (чума собак, болезнь Карре)

Это высококонтагиозная панорганотропная болезнь псовых, куньих и других плотоядных, характеризующееся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением НС. При острой форме летальность может достигать до 30 – 60 %.

Этиопатогенез: возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. При благоприятных условиях (до 4 градусов Цельсия) сохраняется в окружающей среде 3 – 4 недели, при 20 градусах Цельсия выживает 3-4 часа.

 

Рис. 161. Morbillivirus, снимок сделан при помощи электронного микроскопа.

 

Патогенез: заражение аэрогенным и алиментарным путями. Возможна передача вируса через предметы ухода, одежду (непрямой путь передачи). Инкубационный период составляет 3- 7 суток. Попадая в организм, вирус распространяется в лимфоидную ткань, глее повреждает Т и В лимфоциты, приводя к лейкопении. При этом также сильно поражается эпителий кожи и ЖКТ. Тяжесть течения болезни напрямую зависит от быстроты развития иммунного ответа. Если вирус разрушает лимфоидную ткань до того, как образуются АТ, заболевание протекает очень тяжело. При этом наблюдается общее поражение всех органов и систем организма, в первую очередь – дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной и эндокринной. Все зараженные животные выделяют вирус до 2х месяцев.

Симптомы: болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, иногда – хронически.

Сверхострое течение характеризуется внезапным подъемом температуры тела о 41 градуса Цельсия, резким угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем наступает коматозное состояние и животное погибает на 2 – 3 сутки.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2 – 4 недели. Болезнь характеризуется разнообразием симптомов. Выделяют легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную форму болезни.

Особенность: у взрослых собак с развитой иммунной системой болезнь может проявляться лишь лихорадкой и слабым угнетением. На пятые сутки такая болезнь заканчивается выздоровлением.

Легочная (респираторная) форма чумы

Тяжелые поражения дыхательной системы, сначала – верхних, затем – нижних дыхательных путей. Последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония.

Кишечная (гастроинтестинальная) форма

Серьезные поражения ЖКТ, в первую очередь – острый гастроэнтерит. Клинически это проявляется отказом от корма, рвотой, запорами, диареей, что быстро приводит к обезвоживанию организма и быстрому истощению. Каловые массы содержат много слизи, часто – с примесью крови.

Нервная форма

Характеризуется тяжелыми, часто – необратимыми поражениями НС, наиболее ярко проявляющимися в конце болезни. В начальной стадии наблюдается кратковременное возбуждение, а затем – судорожные сокращения, а затем – паралич конечностей, нарушение координации движений. В дальнейшем при благоприятном течении нервные симптомы ослабевают, проявляются реже, а затем полностью исчезают. В случае злокачественного течения у животных отмечаются тонико-клонические судороги, эпилептические припадки, причем тяжесть этих клинических проявлений нарастает и животные погибают.

Кожная (экзематозная) форма

Кроме общих клинических симптомы характеризуется появлением мелких красноватых пятен на нежных участках кожи. В дальнейшем на месте пятен развивается серозное, а затем гнойное воспаление. Образуются везикулы и пустулы, которые лопаются, подсыхают и отпадают.

Патоморфология: вирус проникает через слизистые оболочки. В месте внедрения развивается гиперемия, набухание и изъязвление тканей. Затем вирус попадает в лимфатическую ткань и вызывает тяжелое поражение лимфоузлов. При сверхострой форме чумы патологические изменения выражены слабо. В естественных полостях обнаруживают большое количество серозной жидкости, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, зернистую или жировую дистрофию печени, почек, миокарда, а также умеренные катаральные явления в ЖКТ.

Наиболее ярко патологические изменения выражены при острой форме чумы. Патогномичными являются выраженные геморрагические явления. При этом геморрагический диатез развивается на слизистых оболочках и во внутренних органах. Наблюдают везикулярный или пустулезный дерматит, особенно в области живота и в нежных участках кожи.

При поражении дыхательной системы на слизистых носовой полости, глотки находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесс на бронхи их них выдавливаются мелкие пробки экссудата. Болезнь может осложняться секундарной микрофлорой, поэтому нередко возникают очаги катаральной и гнойно-катаральной бронхопневмонии.

При поражении ЖКТ (особенно при тяжелом течении) наблюдается поражение всей пищеварительной трубки, начиная с органов ротовой полости. В результате при смене зубов отмечается нарушение образования дентина и развивается специфический чумной кариес с чумным прикусом.

При поражении желудка, кишечника слизистая набухшая, гиперемирована, усеяна кровоизлияниями. Иногда здесь отмечают эрозии и язвы. Слизистая оболочка покрыта густой, тягучей слизью серо-желтого, а в тяжелых случаях буро-коричневого и даже черного цвета. В толстом кишечнике отмечаются умеренные катаральные явления. Геморрагическое воспаление кишечника часто комбинируется с фибринозным. При этом клинически с калом могут выходить фибринозные слепки. Брыжеечные лимфоузлы в состоянии серозного или серозно-геморрагического воспаления. Сосуды переполнены кровью. Острый гастроэнтероколит может осложняться острым или подострым панкреатитом. Особенность: патогномичным при чуме собак является большое количество цитоплазматических, а иногда и внутриядерных телец-включений в клетках эпителия желудка и кишечника. Тельца-включения оксифильны, округло-овальной формы, гомогенные, слабо контурированные.

Сердце увеличено в объеме и расширено. Под эпи- и эндокардом имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард напоминает ошпаренное кипятком мясо, иногда отмечается фибринозный эпи- и перикардит.

Патологические изменения в ЦНС характеризуются отечностью мозга, гиперемией мозговых оболочек, точечными кровоизлияниями и отеком мозгового вещества.

 

Рис.162. Обширные геморрагии под слизистой оболочкой толстого кишечника

 

Рис. 163. Отек и гиперемия печени

 

 

 

Рис.164.. Препарат мозга щенка, больного чумой. Корпускулярный антиген чумного вируса. Рис. вверху – окраска гематотоксилин-эозином, внизу – техника иммунофлуоресценции.

 

Рис.165. Так называемый "чумной прикус" (кариес) у взрослого метиса, перенесшего чуму во время смены зубов, что вызвало нарушение нормального формирования эмали.

Рис.166. Острый катар верхних дыхательных путей, характерные выделения.

 

 

 

Рис. 167. Щенок бигля, больной чумой. Гнойные выделения из глаз типичны для катаральной формы.

Рис. 168. Гиперкератоз подушечек лап часто встречается как позднее изменение при чумной инфекции, в т.ч. после переболевания. Ороговение подушечек лап и мочки носа свидетельствует о злокачественном течении чумы;

Рис. 169. Кровоизлияние под эндокардом.

 

 

Рис. 170. Застойная гиперемия легких

 

 

Рис. 171. Картина пневмонии, обусловленная вирусом чумы плотоядных.

 

 

Рис.172. Обширные геморрагии под слизистой оболочкой тонкого кишечника.

 

Диагноз: ставится комплексно. При этом проводят иммунофлюоресцентный метод исследования, ИФА, ПЦР

 

Бешенство

Это острая высоко летальная вирусная болезнь животных и человека, протекающая с признаками поражения ЦНС и характеризующаяся клинически необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами, полиэнцефаломиелитом.

Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae.

 

Рис.173. Строение вириона Rhabdovirus

 

 

Рис.174. Строение вириона Rhabdovirus

 

Рис. 175. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

 

Патогенность вируса весьма разнообразна. Вирулентность также разнообразна и объясняется тем, что вирус выделяется от различных животных. Вирусы делятся на 5 групп:

1. Усиленные штаммы с высокой вирулентностью. Эти штаммы в обязательном порядке вызывают образование телец Бабеша-Негри.

2. Вирусы, вызывающие развитие параличей.

3. Вирусы, встречающиеся в северных районах РФ. Канады и Скандинавии (эти штаммы вызывают дикование).

4. Вирус, который также вызывает развитие параличей, но не индуцирует образование телец Бабеша-Негри.

5. Вирусы, выделенные от людей

Источник инфекции – только больные животные. Заражение происходит только через укус. Алиментарный и аэрогенный пути не имеют большого значения.

Патогенез: патогенез бешенства делится на три фазы:

1. Экстраневральная фаза: без видимого размножения вируса в месте энуклеации.

2. Интраневральная фаза: центростремительное распространение инфекции

3. Диссеминация вируса по всему организму: фаза сопровождается классическими симптомами болезни и гибелью животного.

Вирус проникает в организм, сохраняется в месте внедрения до 2х недель, а затем по центростремительным нервам продвигается к спинному и головному мозгу. Из мозга по эфферентным нервам вирус попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Длительный инкубационный период (более 4х недель) является казуистическим случаем.

Клинические признаки: у собак инкубационный период варьирует от 2х до 8 недель. Продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности вируса и его вирулентности, место локализации и характера раны. В развитии болезни три стадии:

1. Продромальная стадия (стадия предвестников): повышенная чувствительность животных к шуму, свету, прикосновения, извращение аппетита, нарушение зрения. Продолжительность – до 3х суток.

2. Стадия возбуждения: приступы буйства, ярости, агрессии, расстройства чувствительности и сознания. Судороги, парезы жевательных мышц, мышц глотки, сужение зрачков, частое мочеиспускание.

 

Рис. 176. Стадия возбуждения – непровоцируемая агрессия, склонность к погрызанию и заглатыванию несъедобных предметов.

 

 

 

Рис. 177. Повреждение тканей конечности собаки при самопогрызании

3. Паралитическая стадия: резкое снижение (даже исчезновение) чувствительности. Нарушается деятельность сосудодвигательного и дыхательного центра.

 

Рис. 178. Паралитическая стадия. Характерно боковое положение головы, частичный или полный парез задних конечностей, слюноотделение.

 

Особенность: течение бешенства за последние годы претерпело существенные изменения и проявляется чаще всего без стадий, свойственных классической болезни. Стали преобладать паралитическое и атипичное проявление. Стадия возбуждения может вовсе отсутствовать. У собак бешенство проявляется в буйной или тихой (паралитической) форме. При буйном бешенстве различают три стадии:

1. Продромальная: характеризуется угнетением. Животные прячутся в темные места, они лают на предметы, появляется извращенный аппетит. На месте укуса – сильный зуд, животные их расчесывают, разлизывают, грызут до кости, затрудняется глотание, затем наступает возбуждение. Животное бросается на человека, других животных, проявляется выраженное слюнотечение, хриплый лай. После этого наступают выраженные параличи и животное погибает.

Тихая (паралитическая) форма болезни развивается у собак, покусанных инфицированных лисами. У животных отмечается затрудненное глотание, слюнотечение, параличи. Гибель наступает через 2 – 4 суток.

 

Рис. 179. Внешний вид животного на поздней стадии заболевания. Характерные выделения из глаз, поражения конъюнктивы, слипшаяся, взъерошенная шерсть.

 

Патоморфология: патологические изменения неспецифичны. Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в области головы и шеи слюной, кожа часто травмирована в результате самопогрызания. Отмечается цианоз слизистых, на слизистой рта – эрозии, язвы. В желудке кормовых масс нет, либо он заполнен инородными несъедобными предметами. Слизистая оболочка желудка собрана в складки. Отмечаются мощные кровоизлияния, чаще всего по складкам. Отмечается гиперемия и отечность слизистых глотки, гортани. Основные патологические изменения обнаруживаются в ГМ, СМ, слюнных железах и периферических нервах.

Макрокартина: на слизистой оболочке ГМ множественные кровоизлияния. Извилины ГМ сглажены, вещество пронизано точечными кровоизлияниями. Сосудистые сплетения сильно инфицированы и отечны. В желудочках мозга – скопление большого количества экссудата. Гистологически отмечается дистрофия ганглиозных клеток, а именно их вакуолизация, нейронофагия, карио- и плазмолиз.

 

Рис. 180. Пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка собаки.

 

Рис. 181. Кровоизлияния под эпикардом.

 

 

Рис. 182. Инородное тело (ветка ели) в желудке собаки

 

Рис. 183. Геморрагический энцефалит серого вещества спинного мозга. Ярко выраженное кровоизлияние не является характерным, однако может наблюдаться при длительном тяжелом течении.

 

 

 

Рис. 184. Гистологическая картина энцефалита при бешенстве, минимальная реакция (рассеянные красные тельца в ткани)

 

Диагностическое значение имеет образование ацидофильных цитоплазматических телец-включений – телец Бабеша-Негри. Тельца встречаются лишь у 70% животных. Чаще всего они округлые, неясно контурированные, абсолютно разного размера от 0,5 до 27 микрон.

 

Рис. 185. Тельца Бабеша-Негри различимы в световой микроскоп. Разрез через волокна Пуркинье мозжечка. (Тельца в цитоплазме)

 

Рис. 186. Тельца Бабеша-Негри в крупных нервных клетках аммоновых рогов.

Окраска по Ленцу.

 

 

Рис. 187. Тельца Бабеша-Негри – отчетливо видны внутренние базофильные структуры.

Окраска по Муромцеву.

 

Диагноз: ставится комплексно. Целью лабораторной диагностики является исследование ГМ животных для выявления вирусного АГ. Обнаруживают тельца Бабеша-Негри, а также ставят биопробы.

Рис. 188. Морфология вируса Herpes Suis типа 1

 

Патогенез: вирус является пантропным и обнаруживается через 48 часов после заражения в дыхательных путях, легких, ГМ, селезенке, печени, почках, коже, лимфоузлах. Первично вирус попадает в носоглотку. Он быстро размножается и лимфогенным и гематогенным путями распространяется по всему организму. Из организма вирус экскретируется с носовыми истечениями и слюной.

Клинические признаки: заболевание обычно скоротечно. Гибель животных наступает на 2 – 3 день болезни. У плотоядных животных наблюдается анорексия, они становятся пугливыми, беспокойными, наблюдается тахипноэ, лихорадка и сильнейший зуд. Зудит морда: вокруг губ, щек, носа, ушных раковин, на отдельных местах туловища и конечностей. Зуд может быть локализованным и генерализованным. Иногда зуд настолько нестерпим, что животное становится неуправляемым и выгрызает зудящий участок вплоть до подкожной клетчатки и кости. Такое наблюдается у 50% животных. Некоторые симптом напоминают таковые при бешенстве: животные постоянно скулят, воют, лают, грызут различные предметы, бросаются.

 

Рис. 189. Характерные расчесы вследствие зуда и саливация у кошки при болезни Ауески

 

Патоморфология: трупы павших животных не истощены. Обнаруживают глубокие расчесы, особенно в области губ и ушей. Эти участки лишены шерсти, кожа покрыта трещинами, ссадинами, отечна, подкожная клетчатка геморрагически воспалена, красного или темно-красного цвета. Видимые слизистые застойно гиперемированы. В миндалинах на слизистой надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозные пленки, фокусы некроза, язвы и эрозии. В бронхах – пенистая, красного цвета жидкость. Легкие застойно гиперемированы и отечны. Они имеют темно-вишневый цвет, тестоватые, с поверхности стекает пенистая жидкость. Иногда обнаруживаются участки катаральной бронхопневмонии. В ЖКТ поражаются все отделы. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, пронизана кровоизлияниями. В желудке находят посторонние предметы. Слизистые толстой кишки набухшая, с кровоизлияниями, покрыта пленками фибрина. Брыжеечные л/у в состоянии серозного лимфаденита. В миокарде – признаки зернистой дистрофии. Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, иногда кровенаполнена, рыхлая, легко рвется руками, под капсулой обнаруживаются точечные кровоизлияния, а также участки субмилиарного и милиарного некроза. Такие же очажки могут находиться в почках и на слизистых оболочках.

 

Рис. 190. Импрегнация серебром, мозг поросенка

 

Рис. 191. Гематотоксилин-эозин, мозг собаки. Выражено сильное увеличение глиальных ячеек

 

Рис. 192. Положительная биопроба на кролике на определение псевдобешенства

 

Рис. 193. Легкое в состоянии красной гепатизации (тяжелая некротическая пневмония на фоне болезни Ауески, осложненной вторичной бактериальной инфекцией (сальмонеллез))

 

Рис. 194. Селезенка свиньи – бело-желтые очаги некроза

 

 

 

Рис. 195. Мультифокальный некроз печени. Наблюдаются многочисленные рассеянные бледные очаги некроза (1-3 мм).

 

Рис.196. Гистологическая картина печени.

Рис. 197. Гематотоксилин-эозин, мозг поросенка, ярко выраженные изменения.

 

Диагноз: ставится комплексно. Для лабораторной диагностики: ИФА, РСК, биопроба.

 

Инфекционный гепатит (болезнь Руборта)

Это контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных и характеризующееся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек.

Этиология: возбудитель – Adenovirus canine I. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae. Вирус устойчив к факторам внешней среды и сохраняется в окружающей среде до нескольких месяцев. Заболевание чаще регистрируется весной и осенью. Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. При остром течении вирус определяется в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных животных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течении 7 и более месяцев. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет.

 

Рис. 198. Adenovirus canine, электронная микрофотография

 

 

Рис. 199. Adenovirus canine, графическая модель

 

Особенность: болезнь широко распространена в условиях мегаполиса (более 70% собак имеет в крови специфические антитела к данному вирусу).

Патогенез: к заражению наиболее восприимчив молодняк, ослабленные и больные животные. Вероятным путем заражения является алиментарный путь. Вирус фиксируется на слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, что вызывает их воспаление – тонзиллит. Затем происходит поражение лимфоцитов и фагоцитов. С клетками вирус поступает в лимфоузлы, а оттуда с током крови распространяется по всему организму. Вирус обладает органотропностью: в основном поражает печень. Обнаруживают его и в других органах. В других органах развиваются множественные очаги воспаления. В результате нарушения структуры и функции печени токсические вещества из кишечника поступают в кровоток, развивается токсикоз, который вызывает раздражение нервного центра рвоты. Вслед за поражением печени наблюдается глубокое расстройство органов и тканей.

Клиническая картина: в настоящее время в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к вирусу гепатита высоковирулентные штаммы вируса встречаются очень редко. Отмечается преимущественно хроническое течение болезни. Гибель собак незначительна. Первые клинические признаки появляются на 3 – 10 день после инфицирования. Собака становится вялой, апатичной, отказывается от корма. Позднее развивается рвота, часто с желчью, и диарея. Развиваются тонзиллиты и фарингиты (в воротах инфекции). При остром течении отмечают выраженную лихорадку. Развивается одышка, тахикардия, слабое наполнение пульса. В этот период печень животного увеличена и крайне болезненна. При сильных болях животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. Пальпация в области правого подреберья вызывает сильный дискомфорт. При ОПН развивается ацидоз. В результате этого нарушается обмен метионина и происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате при дыхании животного определяется специфический, сладковато-зловонный запах этого вещества. При остром течении в крови развивается лейкопения. Исчезают эозинофилы, у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (появляются юные формы), ускоряется СОЭ. Характерным клиническим симптомом при вирусном гепатите является появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах «голубой глаз». Симптом появляется при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. В основе механизма появления «голубого глаза» лежит процесс абсорбции ИК АГ-АТ на эндотелии сосудов глаза. При инфекционном гепатите у собак могут возникать нервные явления, напоминающие чуму собак. Возникают в результате сосудистых патологий, отеков, геморрагий в области оболочек спинного и головного мозга. Особенность: нервные явления протекают легко и заканчиваются без последствий.

Патоморфология: патологические изменения весьма вариабельны. Трупы истощены, видимые слизистые анемичны. Иногда отмечают неярко выраженную иктеричность. Миндалины гиперемированы и отечны. В органах и тканях отмечаются множественные точечные кровоизлияния: вирус непосредственно поражает и разрушает клетки эндотелия сосудов. Множественные отеки и кровоизлияния чаще всего локализуются в печени, почках, селезенке, кишечнике, лимфоузлах, мозговых оболочках. Основным симптомом болезни является поражение печени. Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края валикоподобны, она имеет различный цвет: от темно-вишневого до глинистого. Цвет определяется течением и стадией болезни. Вначале гистологически развиваются периваскулярные отеки и геморрагическая инфильтрация печени. Начинается процесс с центра печеночных долек. Гепатоциты в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В дальнейшем зернистая дистрофия сменяется некробиозом и тогда в тканях печени образуются субмилиарные и милиарные некротические очажки. Они представляют собой скопления эозинофильных обломков клеток. Важным признаком вирусного гепатита является наличие в брюшной полости мутной, слегка красноватой жидкости со сгустками фибрина. Сгустки фибрина, а также пленки его могут в обилие находится на капсуле печени – фибринозный перигепатит. Также патогномичным является ярко-выраженный отек стенки желчного пузыря. Стенка утолщена до 5 и более мм. Под серозной оболочкой отмечаются кровоизлияния, на серозной оболочке – нежная сеточка фибринозного экссудата. Селезенка несколько увеличена и застойно гиперемирована. Лимфатические узлы увеличены, отечны, полнокровны, с точечными кровоизлияниями: картина серозного лимфаденита. В почках и миокарде – явления зернистой дистрофии.

 

Рис. 200. Брюшная полость – печень, селезенка и желчный пузырь увеличены и отёчны.

 

 

Рис. 201. Кишечник молодой собаки при инфекционном гепатите. Окраска органа бледная, наблюдаются рассеянные светлые пятна и отложения фибрина.

 

Рис. 202. Гистологическая картина почки собаки.

Рис. 203. Гистологическая картина печени молодой собаки.

Для инфекционного гепатита собак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец. Обычно они крупные и заполняют почти все ядро, окрашиваются гематоксилином интенсивно в темно- синий (фиолетовый цвет и имеют зернистую структуру.

 

 

Рис. 204. Симптом Blue-eye

 

 

Рис. 205. Бледность и желтушность слизистых ротовой полости и десен

 

 

Рис. 206. Очаг некроза в печени собаки

 

 

Рис. 207. Тяжи фибрина на капсуле печени

 

Рис. 208. Отёк желчного пузыря.

Выраженная гиперемия печени

 

Рис. 209. Выраженный диффузный отёк стенки желчного пузыря.

Стенка значительно утолщена

 

Рис. 210. Выраженный диффузный отёк стенки желчного пузыря.

Стенка значительно утолщена

 

Микрокартина: патогномичным является поражением клеток печени и эндотелия сосудов мозга с наличием в них продолговатых внутриядерных телец-включений (крупного размера, заполняют почти все ядро, окрашиваются гематоксилином интенсивно в темно-синий или фиолетовый цвет и имеют зернистую структуру).

Диагноз: ставится комплексно. Часто достаточно клинических данных и серологических тестов (ИФА, радиоиммунный анализ, реакция преципитации).

Дифференциальный диагноз: чума, лептоспироз, энцефаломиелит.

 

Парвовирусный энтерит собак

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Этиопатогенез: возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства Parvoviridae. Существуют две разновидности парвовируса собак. Это ПВС-1 и ПВС-2.

 

Рис. 211. Структура парвовируса

 

 

Рис. 212. Парвовирус – фото при помощи электронной микроскопии

 

ПВС-1

Этиология: собаки являются единственными восприимчивыми животными. Распространен крайне широко. Серопозитивность составляет до 70% и более, т.е. большая часть собак хотя бы один раз в жизни встречалась с вирусом. Считается, что данный вирус является слабопатогенным, т.н. «сиротским» вирусом. При умеренной вирулентности вирус вызывает поражение органов дыхания и пищеварительного тракта, а также может привести к абортам.

Патогенез: не изучен

Клинические признаки: наиболее ярко проявляются у молодняка - щенков. У них развивается энтерит, бронхопневмония, миокардит. У щенков отмечается угнетение, исчезновение аппетита, диарея, рвота, одышка. Болезнь очень часто заканчивается летально.

 

Рис. 213. Молодая собака с диагносцированным парвовирусным энтеритом – анорексия, слабость, угнетение

 

Патоморфология: основные патологические изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Изменения носят чаще очаговый характер. Патогистологически отмечают гиперплазию эпителиальных клеток кишечных ворсинок, десквамацию покровного эпителия. В эпителиальных клетках обнаруживают многочисленные внутриядерные тельца-включения. В легких и бронхах обнаруживают негнойный бронхит и интерстициальную пневмонию. В эпителиальных клетках обнаруживают внутриядерные тельца-включения. При неблагоприятном течении инфекции у щенков обнаруживают тяжелый миокардит. У щенных сук отмечается резорбция плодов в матке.

 

Рис. 214. Тонкая кишка щенка, павшего от парвовироза.

Рис. 215. Костный мозг с рассеянными парвовирус-положительными эритроидными предшественниками

 

 

Рис. 216.Острый вирусный миокардит (парвовирус). В миокарде, прежде всего желудочковом, наблюдаются бледные некротизированные участки

Рис. 217.Гистологическая картина сердца щенка, павшего от парвовироза. Острый парвовирусный миокардит

Рис. 218. Сердце и легкие.

Парвовирусный миокардит.

Рис. 219. Щенок, сердце, левая половина вскрыта.

Рис. 220. Кишечник молодой собаки. Сегментарный энтерит. Верхняя петля кишечника переполнена и немного расширена. Нижняя кишка нормальна

Рис. 221. Собака, тонкий кишечник. Центральная часть кишки поражена, переполнена, сосуды инъецированы

Рис. 222. Гистологическая картина кишечника молодой собаки. Острый некротический энтерит. Эпителий крипт истощен, клетки разобщены

Рис. 223. Гистологическая картина тонкого кишечник (тощая кишка). Крипты расширены и патологически изменены

Рис. 224. Явление цитомегалии и деструкции крипт

Рис. 225. Толстый кишечник щенка, павшего от парвовироза.

Рис. 226. Слизистая оболочка тонкого кишечник.

Рис. 227. Геморрагический гастрит (не характерно)

Рис. 228. Двенадцатиперстная кишка – геморрагический дуоденит и некроз

Рис. 229. Ульциративный колит вирусной этиологии

ПВС-2

Этиология: наиболее распространен среди всех остальных парвовирусов плотоядных. Этот вирус вызывает клинически выраженную патологию у всех представителей семейства Собачьих, а также является патогенным для Куньих и Кошачьих. У животных на иммунном фоне (на фоне вакцинации) возникает субклиническое переболевание, на неиммунном фоне - клинически выраженный гастроэнтерит. Источником инфекции служат вирусоносители и больные животные (собаки и кошки). Выделение возбудителя вместе с фекалиями начинается через 3-5 дней после заражения и продолжается на протяжении 2-х недель. На клинической стадии болезни вирус попадает в окружающую среду со слюной и рвотными массами. Основной путь заражения - фекально-оральный.

Патогенез: при естественном пероральном заражении воротами инфекции служат миндалины, Пейеровы бляшки кишечника и мезентериальные лимфоузлы. Репликация вируса происходит в клетках с высоким уровнем митоза, т.е. в клетках крипт кишечника, в незрелых эритроцитах и гранулоцитах, в органах лимфопоэза, в делящихся клетках миокарда. Возбудитель внедрятся в циркулирующие макрофаги, а они переносят возбудитель по всему организму. В первую очередь возбудитель попадает в лимфоидную ткань. Вирус размножается в Т- и В-лимфоцитах, что приводит к виремии и лимфопении. В этот период у животных появляются системные клинические нарушения. В период виремии вирус инфицирует различные ткани организма. Наиболее тяжело поражается миокард и тонкий кишечник.

Клинические признаки: инкубационный период 4-10 дней. У многих щенков инфекция развивается так быстро, что летальный исход наступает до наступления характерного симптомокомплекса болезни. Болезнь протекает остро и клинически проявляется 2 основными формами: гастроэнтеритом и миокардитом. У молодняка (у щенков) отмечают высокую лихорадку до 41°С и выше, депрессию, анорексию, профузную диарею и изнуряющую рвоту. У взрослых больных животных клинические признаки несколько сглажены, но не сильно. Рвотный акт при парвовирусном энтерите повторяется с интервалом от 30 минут до нескольких часов. Прием воды или корма провоцирует рвоту, поэтому многие заболевшие животные отказываются от корма и питья. В результате развивается прогрессирующее обезвоживание и кахексия. Клинически эксикоз проявляется западением глазных яблок, быстрым исхуданием животного, снижением тургора кожи. Фекальные массы заболевших собак имеют чрезвычайно неприятный запах, жидкие, вначале желто-оранжевого цвета, а на 2-3 день в них появляется кровь - мелена. Мелена имеет прогрессирующий характер. При остром течении летальный исход наступает в течение недели после проявления первых симптомов болезни. Летальность высока, без лечения погибает до 60% животных. Лабораторным путем устанавливают выраженную лейкопению и альбуминопению.

Патоморфология: гибель больных животных происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой кишечника осморегуляции. К вирусному процессу кроме того присоединяется секундарная микрофлора и разви