Затяжной, рецидивирующий и повторный ИМ

Затяжным течением ИМ обозначается такое течение ИМ, при котором формирование новых, свежих очагов некроза продолжается свыше 48-72 часов после начала приступа. В основе затяжного течения лежит продолжающееся распространение некроза на периинфарктную зону миокарда. Характерной клинической особенностью затяжного течения ИМ можно считать удлинение острейшего периода ИМ и продолжающиеся интенсивные боли в остром периоде ИМ без «светлого промежутка», иногда от нескольких дней до одной недели и дольше. В связи с распространением зоны некроза ИМ может осложняться развитием острой левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенным шоком, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости. Характерно повышение показателей крови, отражающих резорбционно-некротический синдром, особенно уровень биомаркеров некроза миокарда.

Под рецидивирующим ИМ следует понимать появление новых участков некроза миокарда в сроки после 72 часов до 8 недель, т. е. до окончания периода формирования соединительно-тканного рубца. При рецидивирующем ИМ речь идет не о продолжающемся непрерывном образовании некроза (в отличие от затяжного течения ИМ), а о прерывистом формировании новых некрозов после «светлого» промежутка.

Киническая картина характеризуется:

- проявлением ЭКГ-признаков нового ИМ на фоне ЭКГ-проявлений предыдущего ИМ,

- проявлением ЭКГ-признаков нового ИМ и исчезновением ЭКГ-симптоматики прежних признаков ИМ,

- ложноположительная динамика ЭКГ (исчезновение или уменьшение коронарного зубца Т).

Следовательно, для диагностики рецидивирующего ИМ особое значение приобретает динамическое ЭКГ-наблюдение, тщательный анализ предыдущих ЭКГ и повторное определение показателей резорбционно-некротического синдрома.

Повторным следует считать ИМ, возникающий после полного завершения рубцевания первого ИМ, т.е. после 2-х месяцев.

Клиническими особенностями повторного ИМ являются следующие:

- большая частота среди мужчин,

- начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения,

- частое развитие тромбоэмболических осложнений и гипостатических пневмоний,

- преобладание в клинической картине явлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий сердца,

-затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохранение повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.

Развитие рецидивирующего и повторного ИМ связано с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда, тяжелым стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, выраженной недостаточностью коллатерального кровотока.

 

Особенности клинического течения ИМ у лиц молодого возраста:

- чаще, чем у пожилых людей причиной ИМ являются васкулиты и тромбоэмболии в коронарные артерии, хотя, конечно, самой частой причиной следует считать атеросклероз коронарных артерий,

- чаще прослеживается роль наследственного фактора в развитии ИМ,

- провоцирующим фактором в развитии ИМ является интенсивная физическая нагрузка,

- очень часто прослеживается таких факторов риска, как курение алкоголизм,

-прединфарктное состояние развивается реже, чем у пожилых людей и характеризуется более выраженной клинической картиной и меньшей продолжительностью; в ряде случаев прединфарктный период вообще отсутствует,

- начало ИМ всегда сопровождается интенсивными болями, безболевая или другие атипичные формы почти не встречаются,

- осложнения острого периода ИМ наблюдаются значительно реже по сравнению с лицами пожилого возраста,

- благоприятные исходы ИМ наблюдаются чаще, а летальность меньше по сравнению с лицами пожилого возраста.

 

ДИАГНОЗ

Диагноз ИМ основан на классической триаде: типичной клинической картине, данных ЭКГ, определения в крови биомаркеров некроза миокарда. Эти положения отражены в Диагностических критериях ИМ, подготовленных Европейским кардиологическим советом и Американским кардиологическим колледжем.

1. Типичная клиническая картина ИМ:

- тяжелый длительный приступ загрудинных болей (более 30-60 минут), сопровождающийся слабостью холодным потом, иногда тошнотой рвотой.

2. Патогномоничными изменениями ЭКГ:

- появление патологического зубца Q,

- изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда – подъем иди депрессия интервала ST.

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК- mass, если определение тропонинов не возможно.

3. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови тропонинов или КФК-МВ.

 

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

- наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной, продолжительность более 20 минут, отличающийся от прежних приступов по интенсивности,

- отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина, в отличие от прежних приступов стенокардии,

- сопровождение болт потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха,

- более широкая иррадиация болей по сравнению с прежним приступом стенокардии,

- волнообразное нарастание боли,

- превышение температуры на следующий день после приступа,

- наличие жалоб, указывающих на развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока.

2. Тщательный анализ данных анамнеза:

- уточнить, является данный болевой приступ первым или ему предшествовала давно возникшая стенокардия напряжения или покоя; имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения или стенокардии покоя,

- наличие ИМ в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия,

- наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествовавшей терапии,

- наличие факторов риска.

3. Осмотр больного

-поведение больного (беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение,

- состояние кожи и слизистых оболочек (повышенная потливость; холодный липкий пот на фоне резкой бледности, акроцианоз, диффузный цианоз – при развитии кардиогенного и аритмического шока),

- наличие периферических отеков, их давность,

- число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного (целенаправленный поиск осложнений ИМ).

5. Лабораторные исследования:

- общий анализ крови в динамике,

- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, глюкоза, натрий, калий),

- коагулограмма,

- определение в крови биомаркеров некроза миокарда с учетом времени начала и длительности повышения; исследование проводится в динамике.

6. Инструментальные исследования:

- динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям,

- рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитие пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения, тромбоэмболию легочной артерии),

- Эхо-КГ (оценка объема и размеров ИМ, сократительной способности миокарда),

- сцинтиграфия миокарда с ^99m Tc- пирофосфосфатом (для подтверждения ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза),

- круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.

 

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

1. ИБС (переднее-перегородочно-верхушечный Q ИМ, острый период)

2. ИБС (заднее-диафрагмальный Non Q ИМ, подострый период)

 

ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Общие принципы оказания помощи больным ИМ

В настоящее время создана организационная система лечения ИМ. Она предусматривает следующие этапы оказания помощи.

1. Догоспитальный этап. Помощь больным оказывают специализированные кардиологические бригады скорой медицинской помощи. Они же транспортируют больного в стационар.

2. Госпитальный этап. Помощь больным оказывается в специализированных кардиологических отделениях с блоком интенсивного наблюдения и терапии.

3. Реабилитационный этап. Реабилитация больных осуществляется в реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях.

4. Этап диспансерного наблюдения и реабилитационного лечения. Диспансеризация больных, перенесших ИМ, лечение в постинфарктном периоде проводится в областных кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник.

Оказание помощи на догоспитальном этапе

Основные задачи:

- установить диагноз (ориентировочно, исходя из данных анамнеза, физикального исследования),

- дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0,25 - 0,35 г аспирина,

- купировать боль введением анальгетиков,

- как можно скорее транспортировать больного в стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Лечебная программа при ИМ на госпитальном этапе

1. Купирование боли.

2. Оксигенотерапия.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

5. Ранняя васкуляризация и ограничение размеров ИМ.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

8. Режим.

9. Лечебное питание.

 

Купирование боли

Купирование боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному с ИМ, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование болей предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Рекомендуется прием 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно. Наиболее эффективными методами купирования болей при ИМ являются нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота.

Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде ИМ. Морфин купирует боль. Оказывает седативное действие, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Морфин вводится подкожно, внутримышечно (1-2 мл 1% раствора) внутривенно (при очень выраженном болевом синдроме, в дозе 0,5 – 1,0 мл). Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при в/м введении через 30-60 мин, при п/к – через 60-90 мин, при в/в – через 20 минут.

Побочные действия морфина: угнетение дыхательного центра, возбуждение рвотного центра, парез ЖКТ, затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря, синусовая брадикардия, снижение АД.

Промедол – синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Назначается п/к, в/м, в/в. Разовая доза препарата составляет 1-2 мл 1% р-ра.

Омнопон – является смесью алколойдов опия и содержит 50% морфина. Разовая доза – 1 мл 1% р-ра. Побочные действия те же, что и у морфина.

Метод нейролептанальгезии

Нейролептанальгезия (НЛА) – эффективный метод обезболивания при ИМ. Используется сочетанное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола обычно в соотношении 2:1 или 3:1.

Обезболивающий эффект синтетического наркотического анальгетика фентанила в 60-70 раз превосходит обезболивающий эффект морфина, продолжается до 30 мин. Водится в/м или в/в в дозе 1-2 мл 0,005% р-ра.

Дроперидол – сильный нейролептик, обладающий противошоковым, антиаритмическим, a-адреноблокирующим и противорвотным эффектом. Вводится в/м и в/в в дозе 2-4 мл 0,25% р-ра в зависимости от уровня АД (при САД до 100 мм рт. ст – 1 мл, до 120 мм рт. ст. – 2 мл, до 160 мм рт. ст. – 3 мл, выше 160 мм рт. ст. – 4 мл).

НЛА вызывает одновременно сильный обезболивающий и нейролептический эффект. Необходимо при применении НЛА следить за уровнем АД (возможно снижение) и состоянием дыхания (возможно угнетение).

В случае резистентности болевого синдрома или при непереносимости НЛА и наркотических анальгетиков следует проводить обезболивание с помощью управляемого наркоза закисью азота (закись азота 80%, кислорода 20%).

При интенсивном болевом синдроме с выраженным возбуждением, чувством страза применяется метод атаральгезии – сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств (промедол или морфин в сочетании с 2 мл 0,5% р-ра реланиума).

У больных, склонных к бронхоспазму, а также при урежении дыхания у лиц с выраженным атеросклерозом церебральных артерий в качестве анальгетика можно использовать 4-6 мл 50% р-ра анальгина или 5-10 мл баралгина в комбинации с реланиумом.

Для лечения «остаточных болей» (после купирования ангинозного статуса), как правило, используется введение анальгина в сочетании с 1-2 мл 1% р-ра димедрола (или других антигистаминных препаратов - пипольфена, супрастина). Может применятся также в/м введение баралгина с антигистаминными и седативными средствами.

Оксигенотерапия

Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном ИМ и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышения нагрузки на миокард). Ингаляции кислорода рекомендуются всем больным ИМ. Ингалируют кислород с помощью носового катетора со скоростью 4 л/мин в течение первых 24-48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Более целесообразны ингаляции увлажненным кислородом

 

Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования

Тромболитическая терапия

Тромболитические средства обладают способностью растворять фибриновый тромб. Лечение тромболитическими средствами рекомендуется больным со следующими симптомами:

1. Боль в грудной клетке, типичная для острой ишемии миокарда, длительностью менее 4-6 ч после возникновения сердечного приступа (точная временная граница – предмет споров; некоторые считают, что лечение не поздно начинать вплоть до 12 ч от начала болевого приступа)

2. Недавно или предположительно недавняя элевация сегмента ST на 1 мм и более по крае мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, III, aVF), либо появление блокады левой ножки пучка Гиса.

При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST, тромболитическая терапия не показана и может привести к недостоверному повышению смертности. Исключение составляет крупноочаговый заднебазальный ИМ с депрессией ST и высоким зубцом R в отведениях V1,V2.

 

Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии:

- инсульт,

- тяжелая травма, хирургические вмешательства или травма головы в предшествующие 3 недели,

- желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней,

- склонность к кровотечениям,

- расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания:

- преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес.,

- лечение непрямыми антикоагулянтами,

- пункция сосудов, не поддающихся прижатию,

- травматическая сердечно-легочная реанимация,

- неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180 мм рт. ст.),

- недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

 

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, роурокиназу, анизолированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) и тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, ТАП). Все тромболитические препараты активизируют плазминоген – ключевой фермент тромболитической системы. В результате плазминоген превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Стрептокиназа – белок с молекулярной массой около 50 000 дальтон, продуцируемый b-гемолитическим стрептококком. При ИМ 1 500 000 МЕ стрептокиназы вводят внутривенно в течение 20-30 минут. При повышенном риске возникновения аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струйно вводят 30 мг преднизолона. В связи с тем, что препарат обладает антигенными свойствами, стрептокиназу не рекомендуют назначать в течение 2-х лет после тромболитической терапии.

АПСАК – неактивная форма стрептокиназы. Вводят в/в струйно в течение 5 мин. В дозе 30 ЕД.

Алтеплаза – сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину, в силу чего препарат преимущественно действует на плазминоген, связанный с фибрином, т. е. на тромб. Назначают по разным схемам. По одной из них 10 мг ТАП вводят в/в струйно, затем 50 мг в течение 1 ч, после еще 40 мг со скоростью 20 мг/час), всего 100 мг.

В течение первых 3-6 часов ИМ эффективность различных тромболитических средств примерно одинакова, позднее несколько более активен ТАП. Выявлено, что сочетание стрептокиназы с гепарином не улучшает результатов лечения, но достоверно увеличивает риск тяжелых геморрагических осложнений. Европейское общество кардиологов при проведении тромболитической терапии с помощью стрептокиназы рекомендует принимать ее без гепарина или назначать гепарин п/к 12 500 ЕД 2 р/сут, а тромболитическую терапию с помощью АПСК проводить без использования гепарина.

В дополнение к стрептокиназе гепарин следует назначать при повышенном риске тромботических осложнений у больных с:

- повторным ИМ,

- застойной сердечной недостаточностью или шоком,

- аневризмой сердца, тромбозом глубоких вен голени,

- тромботическими осложнениями в анамнезе,

- мерцанием предсердий.

Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабораторным данным. О достижении системного тромболизиса судят по уменьшению концентрации фибриногена в2-3 раза (ноне ниже 0,1 г/л), увеличению протромбинового времени в 2-4 раза.

 

Признаки эффективности тромболитической терапии:

- прекращение ангинозной боли,

- нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется),

- значительное (на 40-100%) повышение активности ферментов, прежде всего КФК,

- появление реперфузионных аритмий.

 

Осложнения тромболитической терапии:

Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение, отмечается у 20-4-% больных. Чаще всего встречается ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.

Феномен «оглушенного миокарда» - нарушение сократительной функции сердца после восстановления кровотока в инфарктзависимой артерии – проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии – наблюдается у 15-20% больных и протекает бессимптомно. Иногда проявляется возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют в/в капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и аспирин.

Кровотечения – чаще всего отмечаются из мест пункции вен. В качестве ингибиторов фибринолиза вводят 100 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты, при тяжелом кровотечении – криопреципитат, в крайне тяжелых ситуациях – тромбоцитарную массу, кровь.

Артериальная гипотензия - коррегируется снижением скорости введения тромболитика.

Аллергическая реакция – требует немедленного прекращения введения тромболитика.

Геморрагический инсульт – встречается при использовании стрептокиназы менее чем в 0,2% случаев, обычно у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощенным неврологическим анамнезом.

 

Гепаринотерапия

Если тромболитическая терапия не проводилась, гепарин в сочетании с аспирином следует использовать с первых часов ИМ.

В остром периоде ИМ гепарин назначают исходя из следующих соображений:

- гепарин является дополнительным антиторомботическим средством во время или после тромболитической терапии в целях предупреждения ретромбоза,

- гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии, кровоснабжающей зону ИМ,

- применение гепарина уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения,

- уменьшает смертность и частоту рецидивов при ИМ.

Назначение гепарина достоверно снижает 35-суточную смертность с 12,9 до 8,7%. Применение на догоспитальном этапе 5 000 ЕД гепарина с аспирином по сравнению с приемом только аспирина увеличивает частоту проходимости инфарктсвязанной артерии.

Вначале вводят 5000 ЕД гепарина в\в струйно, затем переходят на в/в капельное введение препарата со скоростью 1000 ЕД/час. Скорость инфузии рекомендуют подбирать так, чтобы в течение первых 2-х суток поддерживать активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) на уровне 1,5-2 раза превышающем исходный. После стабилизации состояния назначают по 5000-10 000 ЕД через 6 часов п/к в течение 5-6 дней (с постепеннным уменьшением дозы).

Побочные действия гепарина:

- геморрагический синдром,

- тромбоцитопения,

- кожная сыпь и другие аллергические реакции,

- аллопеция,

- остеопороз, некроз кожи при подкожном введении,

- гипоальдостеронизм,

- повышение в крови АЛТ.

Перспективными препаратами при лечении НС являются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля.

 

Ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Аспирин, как непрямой антиагрегант показан с первых часов ИМ независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. При лечении аспирином сердечно-сосудистая летальность в среднем снижается на 23%. Начинать лечение следует как можно раньше. Первую дозу (250-325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза может быть существенно снижена (125 мг/сут).

При наличии показаний к назначению аспирина (язва желудка и 12 перстной кишки в стадии обострения, аспириновая бронхиальная астма, аллергические реакции) в качестве антиагреганта можно применять тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.