Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

В критических состояниях организма часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта (при голодании), так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса.

Важным повреждающим пищеварительный тракт фактором является любая централизация кровообращения. При централизации кровообращения происходит уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, но все же и ее перфузия уменьшаться.

При голодании развивается микробная транслокация, то есть проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном в транслокации участвуют Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (т.е. при развитии дисбактериоза), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника. Доказано, что микробная транслокация имеет место у критических больных. Она усиливается при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных поражений у критических больных. В США у 10% госпитализированных развивается нозокомитальная инфекция. Это 2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 биллионов долларов.

Нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки голодания. Многими исследованиями был показан благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6 часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой.

При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Поддержание нормального питания через кишечник способствует поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии.

 

 

Принципы нутриционный поддержки

Одним из основоположников учения об искусственном питании Арвидом Вретлиндом (A. Wretlind) были сформулированы принципы нутриционный поддержки:

Своевременность.

Искусственное питание необходимо начинать как можно раньше, еще до развития нутриционных нарушений. Нельзя дожидаться развития белково-энергетической недостаточности, поскольку кахексию гораздо проще предупредить, чем лечить.

Оптимальность.

Искусственное питание необходимо проводить до стабилизации нутриционного статуса.

Адекватность.

Питание должно покрытать энергетические потребности организма и быть сбалансировано по составу питательных веществ и отвечать потребностям больного в них.