Диф. диагностика при отеке легких. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Диф. диагностика при отеке легких.



Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит).

Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:

Признак Нефропатия беременных Артериальная гипертензия Гломерулонефрит
Анамнез Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности Заболеваний почек нет и не было, АД повышалось до и в начале беременности Заболевание почек было до беременности
Время появления заболевания или его обострение Во второй половине беременности, чаще после 28 нед До беременности, в начале и в конце беременности ОГН и обострение ХГН во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности
АД Повышается обычно после 28 нед Стабильно или повышается в начале и в конце беременности При гипертонической и смешанной формах нефрита – повышено, в остальных случаях – нормальное
Состояние глазного дна Спазм артерий сетчатки Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке Спазм артерий сетчатки при повышенном АД или отсутствие изменений
Отеки Обычно имеются Отсутствуют Имеются при нефротической и смешанной формах
Диурез Уменьшен Нормальный Уменьшен при нефротической и смешанной формах
Плотность мочи (проба Зимницкого) Нормальная Нормальная Нормальная, реже понижена
Протеинурия Чаще имеется Редко Имеется, от незначительной до массивной
Микрогематурия Отсутствует Редко Имеется
Цилиндрурия Чаще имеется Отсутствует Имеется
СКФ Обычно меньше 60 мл/мин Нормальная Обычно меньше 60 мл/мин
Анализ мочи по Нечипоренко Выражена цилиндрурия Нормальный Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия

Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; просмотров: 362; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.206.12.31 (0.024 с.)