Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторной диагностики.

Род Campylobacter

Этот род включает 13 видов спиральных бактерий, имеющих один и более завитков. Кампилобактеры - подвижные, обладающие полярными жгутиками (или жгутиком) и винтообразным движением, микроорганизмы. Они не ферментируют и не окисляют углеводы, капрофилы и микроаэрофилы, т.е. требуют повышенной концентрации СО₂ и пониженной - О₂.

Род включает виды, патогенные для человека и теплокровных животных. Заболевания, ими вызываемые - кампилобактериозы - острые кишечные заболевания, протекающие с поражением желудочно - кишечного тракта. Кампилобактеры часто выделяют из кишечника, ротовой полости и органов мочеполовой системы теплокровных.

Выделяют группу C.jejuni (включает этот вид, а также C.coli, C.lari) или термофильных кампилобактерий. Они отличаются высоким температурным оптимумом роста (+42⁰С).

Эпидемиологические особенности. Кампилобактеры распространены у различных видов млекопитающих и птиц. Основной путь передачи - пищевой. Характерна преимущественно летняя сезонность.

Основные патогенетические факторы. Кампилобактеры характеризуются высокой адгезивной и инвазивной активностью, быстрой колонизацией верхних отделов тонкого кишечника. Важнейшими факторами адгезии являются жгутики и специфические поверхностные адгезины. У этих бактерий имеется эндотоксин, термолабильный энтеротоксин.

Клинические проявления - энтероколит.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод - окраска 1% водным раствором основного фуксина 10- 20 секунд - выявляют S- образные короткие цепочки, “крылья чайки”. Основной метод - бактериологический - посев испражнений. Культуры идентифицируют по совокупности признаков.

Возбудитель туляремии, таксономия, свойства, факторы патогенности, патогенез, клинические формы и иммунитет. Принципы и методы микробиологической диагностики. Особенности выделения чистой культуры. Специфическая профилактика.

F.tularensis - возбудитель туляремии - природноочаговой инфекции, резервуаром которой являются многие виды преимущественно мелких диких позвоночных животных (представителей четырех основных семейств - мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых).

Морфология.

Франциселлы - мелкие кокковидные или элипсоидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор.

Культуральные свойства.

Строгие аэробы. Культивируют на агаровых и желточных средах сложного состава с добавлением цистеина, глюкозы, крови. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, напоминающие капельки росы, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие, с голубоватым отливом.

Биохимические свойства.

Слабо ферментируют до кислоты без газа некоторые углеводы (глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу), образуют сероводород.

Клинико - патогенетические особенности.

Возбудитель туляремии является внутриклеточным паразитом. Его вирулентность обусловлена:

- капсулой, угнетающей фагоцитоз;

- нейраминидазой, способствующей адгезии;

- эндотоксином (интоксикация);

- аллергенными свойствами клеточной стенки;

- способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект;

- наличием рецепторов к Fc- фрагменту IgG, подавлять активность систем комплемента и макрофагов.

Франциселлы проникают в организм через кожу и слизистые глаз, рта, дыхательных путей, желудочно - кишечного тракта. Г.П.Руднев (1970) предложил в патогенезе туляремии выделить следующие стадии:

1. Внедрения и первичной адаптации возбудителя.

2. Лимфогенного заноса.

3. Первичных регионарно - очаговых (туляремийный бубон) и общих реакций.

4. Гематогенных матастазов и генерализации.

5. Вторичной полиочаговости.

6. Реактивно - аллергических изменений.

7. Обратного метаморфоза и выздоровления.

В ряде случаев процесс может ограничиваться первыми тремя фазами.

Основными клиническими формами туляремии являются язвенно - бубонная (ульцерогландулярная), глазо - бубонная (окулогландулярная), легочная, абдоминальная, генерализованная, другие формы (в т.ч. ангинозно - гландулярная), неуточненная (международная статистическая классификация болезней, 10 пересмотр. ВОЗ, 1995).

Лабораторная диагностика.

Бактериологические методы диагностики туляремии для человека имеют дополнительное значение и не всегда эффективны, что определяется биологическими особенностями возбудителя и особенностями инфекции у человека (малая концентрация возбудителя в органах и тканях).

Биопроба является намного более эффективным методом диагностики. Материал от больного (пунктат бубона, выделения с конъюнктивы, пленка с миндалин, мокрота и др.) используют для заражения лабораторных животных (чаще белых мышей), из органов павших животных делают высевы на питательные среды, культуру идентифицируют по совокупности следующих признаков:

а) морфология клеток и грамотрицательная окраска;

б) рост на желточной среде и специальных средах и отсутствие роста - на простых мясо - пептонных средах;

в) специфическое свечение в реакции иммунофлюоресценции (МФА);

г) агглютинация культуры туляремийной сывороткой;

д) способность вызывать гибель белых мышей и морских свинок с характерными патологоанатомическими изменениями в органах и выделением чистой культуры.

Бактериологические методы и биопробы могут выполняться только специализированными лабораториями, имеющими разрешение на работу с возбудителем туляремии (2 группа патогенности). В качестве метода выявления туляремийного микроба может использоваться МФА, реакция нейтрализация антител - РНАТ, в качестве дополнительного - ПЦР.

Наибольшее значение в лабораторной диагностике туляремии имеют серологические методы - РА, РПГА. Обязательно исследование парных сывороток крови. Дополнительными серологическими методами являются ИФА, РНИФ.

Аллергодиагностика (проба с тулярином - туляремийным аллергеном) чаще используется для оценки естественного и вакцинального иммунитета. ГЗТ развивается на первой неделе болезни, а также после вакцинации и сохраняется несколько лет. У больных накожные и внутрикожные туляриновые пробы не рекомендуются в связи с возможностью ухудшения состояния больного. Могут применяться методы аллергодиагностики in vitro - реакция лейкоцитолиза, РТМЛ и др.

Специфическая профилактика.

На неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию.

Бруцеллы. Таксономия. Свойства, культуральные особенности. Критерии дифференцирования бруцелл. Иммунитет и аллергия при бруцеллезе. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики.

Род Brucella. Бруцеллез.

Род объединяет мелкие неподвижные палочки или коккобациллы, обладающие значительным полиморфизмом. Аэробы. Факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо окрашиваемые анилиновыми красителями.

Патогенные для человека четыре вида - B.melitensis (распространена преимущественно среди мелкого рогатого скота, вызывает наиболее тяжелые поражения у человека), B.abortus (связана с крупным рогатым скотом), B.suis, B.canis. Основным хозяином B.suis 4 биовара являются северные олени, этот возбудитель часто называют B.rangiferis. От грызунов выделены бруцеллы вида B.neotomae, от овец - B.ovis. B.melitensis разделена на 3 биовара, B.abortus - на 9, B.suis - на 5 биоваров. Бруцеллы - возбудители зоонозной инфекции человека и животных - бруцеллеза. Возбудитель легко диссоциирует, переходя из S- в R- форму.

Культуральные свойства. Лучше растут на обогащенных средах сложного состава с добавлением крови или сыворотки крови, глюкозы, глицерина.

Патогенез и факторы патогенности. Патогенность бруцелл связана с наличием эндотоксина, гиалуронидазы и других ферментов, наличием низкомолекулярных продуктов, способствующих подавлению фагоцитоза и окислительного взрыва в макрофагах, наличием аллергизирующих субстанций.

По лимфатическим путям бруцеллы попадают в регионарные лимфоузлы, где размножаются в макрофагах, частично подвергаются внутриклеточному уничтожению. Продукты жизнедеятельности бруцелл ингибируют фагосомо - лизосомальное слияние. Морфологически в лимфоузлах формируется “первичный бруцеллезный комплекс” с формированием гранулем Новицкого с преобладанием крупных эпителиоидных клеток. Из разрушенных макрофагов в лимфоузлах бруцеллы попадают в кровь, распространяются по организму и поражают лимфатическую систему, печень, селезенку, нарушаются функции опорно - двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Болезнь может иметь длительное хроническое течение (по сути - хрониосепсис). В патогенезе бруцеллеза имеет значение цикличность процессов, связанных с повторными проникновениями бруцелл в кровь из очагов с развитием местной воспалительной и общей реакций, на формирование которых существенное влияние оказывает специфическая сенсибилизация (реакция ГЗТ). Существенное значение в патогенезе, кроме аллергической перестройки и интоксикации, имеет преимущественное вовлечение в инфекционный процесс тех или иных органов и тканей.

Лабораторная диагностика осуществляется с использованием бактериологических методов, биопробы, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне, генетических методов.

Материалом для бактериологических исследований служат кровь, костный мозг, грудное молоко (у кормящих), моча, околосуставная жидкость. Чаще выделяют гемо- и миелокультуры. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, определяют их способность расти на средах с добавлением бактериостатических красителей, типируют в РА.

На практике чаще используют различные серологические методы диагностики:

- развернутую реакцию агглютинации Райта - основной метод и ускоренные микрометоды на стекле - агглютинации (Хеддельсона), роз- бенгал, латекс - агглютинации;

- РНИФ, РПГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом, ИФА.

При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований применяют аллергическую кожную пробу с бруцеллином (пробу Бюрне).

Специфическая профилактика. В очагах козье - овечьего бруцеллеза применяют живую бруцеллезную вакцину ЖБВ. Разработана химическая бруцеллезная вакцина, которая отличается от живой вакцины более низкой реактогенностью.

Возбудитель сибирской язвы. Таксономия, его свойства, экология, особенности морфологии. Культуральные особенности. Отличительные признаки возбудителя сибирской язвы от сходных бацилл. Клинические формы. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики.

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis относится к роду Bacillus семейства Bacillaceae (к бациллам).

Морфология. Крупная грамположительная палочка, часто с закругленными концами. В отличии от других бацилл - неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. В клинических материалах расположены парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой (образуется только в организме человека и животных или на специальных средах с кровью, сывороткой крови). На средах возбудитель образует длинные цепочки в виде “ бамбуковой трости ” (с уточщениями на концах и сочленениями клеток). На агаре, содержащем пенициллин, происходит разрушение клеточных стенок, образуются шаровидные протопласты в виде цепочек (“ жемчужное ожерелье ”). Возбудитель сибирской язвы образует эндоспоры, которые располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Споры образуются только вне организма, при наличии (доступе) кислорода и определенной температуре (от +12 до +43^о С, оптимум при 30-35^о С). Споры проявляют очень высокую устойчивость во внешней среде (десятилетия). Сибирская язва - прежде всего почвенная инфекция.

Культуральные свойства. Возбудитель растет в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Температурный оптимум +37^о С, рН -7,2-7,6. Растет на простых питательных средах, в т.ч. на картофеле, настое соломы, экстрактах злаковых и бобовых культур. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин (“ перевернутая елочка ”). Вирулентные R- формы на плотных средах образуют шероховатые серовато - белые колонии волокнистой структуры (“ голова медузы ” или “ львиная грива ”). На жидких средах образуется осадок в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы может образовывать также гладкие (S), слизистые (М) или смешанные (SM) колонии, особенно в микроаэрофильных условиях. В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность.

Биохимические свойства. B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.

Основные формы клинического проявления зависят от входных ворот инфекции - кожная (карбункул), кишечная, легочная, септическая. Характерна высокая летальность (меньше при кожной форме).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования от больных зависит от клинической формы.

Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек, окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.

Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье). Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.

Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).

Профилактика. Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.

24. Таксономия, биологические свойства возбудителя дифтерии и его биоваров. Дифференциация возбудителя дифтерии и условно - патогенных 0коринебактерий и биоваров. Дифтерийный токсин и методы определения токсигенности дифтерийной палочки. Эпидемиология, клинические формы и патогенез заболевания, особенности иммунитета. Принципы и методы микробиологической диагностики.Специфическая профилактика и лечение.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое характеризуется интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте локализации возбудителя (phther - пленка).

Морфологические и тинкториальные свойства. C.diphtheriae - тонкие полиморфные палочки с булавовидными концами, часто содержащие волютиновые включения, выявляемые окраской метиленовым синим или по Нейссеру.

Культуральные свойства. На простых средах коренебактерии дифтерии не растут. Они требуют сред с кровью или сывороткой крови (среды Леффлера, Ру), на которых рост отмечается уже через 10-12 часов, за это время сопутствующая (контаминирующая пробы) микрофлора полностью развиться не успевает.

Наиболее оптимальны теллуритовая среда и теллурит - шоколадный агар Маклеода. Высокие концентрации теллурита калия в этих средах подавляют рост посторонней флоры. Коринебактерии дифтерии восстанавливают теллурит до металлического теллура, что придает их колониям темно - серый или черный цвет.

У этого возбудителя выделяют биотипы - gravis, mitis, intermedius, отличающиеся по морфологии, антигенным и биохимическим свойствам, тяжести заболеваний у человека. Биохимические свойства. Коринебактерии дифтерии ферментируют глюкозу, мальтозу. Отсутствие активности в отношении сахарозы и мочевины - важный дифференциальный признак среди дифтероидов.

Факторы патогенности. Токсигенные штаммы возбудителя дифтерии продуцируют сильный экзотоксин (термолабильный высокотоксичный иммуногенный белок). Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания.

Токсин вызывает необратимое блокирование удлинения полипептидной цепи, т.е. любого белкового синтеза. Поражаются в основном определенные системы: симпатико - адреналовая, сердце и кровеносные сосуды, периферические нервы. Отмечаются структурные и функциональные нарушения миокарда, демиелинизация нервных волокон, приводящая к параличам и парезам.

Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом (бета - фагом), несущим ген tox, который кодирует структуру токсина (т.е. несущие гены умеренного профага в своей хромосоме). Фаготипирование применяют для дифференциации штаммов коринебактерий дифтерии.

Эпидемиология. Резервуар - человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель). Основной путь передачи - воздушно - капельный, сезонность - осенне - зимняя. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах, высушенном состоянии (слюна, слизь, пыль).

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют для выявления больных, бактерионосителей, контактных. Стерильными тампонами берут материал для микроскопии и посевов - слизь из зева и носа, пленки с миндалин и других мест, подозрительных на наличие дифтеритических поражений.

Для дифференциации возбудителя дифтерии от дифтероидов используют такие показатели, как способность восстанавливать теллурит и образовывать темные колонии, пробу Пизу, ферментацию углеводов (глюкоза, мальтоза, сахароза) и мочевины, способность расти в анаэробных условиях (характерно для возбудителя дифтерии).

Обязательным этапом является определение токсигенности культуры. Наиболее распространенные методы - биопробы на морских свинках, реакция преципитации в агаре. Используют также ИФА с антитоксином, генетические зонды и ПЦР для выявления фрагмента А гена tox.

Лечение. Используют антитоксическую противодифтерийную сыворотку, антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Постинфекционный иммунитет - стойкий, преимущественно антитоксический.

Профилактика. В основе - массовая иммунизация населения. Используют различные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин - АКДС, АДС, АДС- М, АД и АД- М.

Бордетеллы, таксономия, вызываемые заболевания. Возбудитель коклюша, культуральные особенности. особенности, факторы патогенности. Патогенез, клинические периоды коклюша. Принципы и методы микробиологической диагностики. Дифференциация возбудителей коклюша, паракоклюша и бронхосептикоза. Специфическая профилактика коклюша.

Бордетеллы - мелкие коккобациллы, имеют форму овоидной палочки, грамотрицательны, неустойчивы во внешней среде. Основное значение имеют три вида.

1. B.pertussis - возбудитель коклюша - острого инфекционного заболевания, сопровождающегося воспалением гортани, трахеи и бронхов и приступообразным кашлем.

2. B.parapertussis - возбудитель паракоклюша.

3. B.bronchiseptica - возбудитель коклюшеподобного заболевания собак, кошек и кроликов, может вызывать у людей респираторные заболевания по типу ОРВИ (относительно редко).

Культуральные особенности. Бордетеллы требовательны к средам, особенно возбудитель коклюша. Для первичной изоляции этих гемофильных микроорганизмов используют картофельно - глицериновый агар с добавлением крови (среду Борде - Жангу) или казеиново - угольный агар (КУА).

Факторы патогенности. Главный фактор - термолабильный экзотоксин белковой природы, обладающий тропизмом к нервной и сосудистой системе. Имеется термостабильный эндотоксин, обладающий токсическими и сенсибилизирующими свойствами. Трахеальный цитотоксин вызывает повреждение мерцательного эпителия. Бактерии продуцируют гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу.

Лабораторная диагностика. Посев проводят методом “кашлевых пластинок” или материал берут заднеглоточным тампоном с посевом на агар Борде - Жангу и КУА. Идентификация выделенных культур проводится по морфологическим и культуральным свойствам, а также в РА со специфическими сыворотками. Для экспресс - диагностики и идентификации применяют метод флюоресцирующих антител.

Для серологической диагностики используют различные методы - РА, РСК, РПГА с исследованием парных сывороток, взятых в динамике инфекционного процесса.

Иммунитет и иммунопрофилактика. Постинфекционный иммунитет стойкий, видоспецифический, обусловлен гуморальными и клеточными факторами.

Для вакцинации используют убитые бордетеллы I фазы. В вакцине АКДС имеется коклюшный компонент (20 млрд микробных тел/ мл).

Возбудители туберкулёза. Таксономия. Характеристика. Культуральные особенности. Факторы патогенности. Эпидемиология. Роль ГЗТ в патогенезе и иммунитете при туберкулезе. Принципы и методы лабораторной диагностики, особенности бактериологического исследования. Аллергическая проба и ее практическое значение.. Специфическая профилактика.

Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха).

Морфологические свойства типичны для микобактерий. Это тонкие прямые или слегка изогнутые палочки с зернистыми образованиями в цитоплазме, могут встречаться кокковидные структуры, L - формы. Кислотоустойчивы (высокое содержание липидов и миколовой кислоты в клеточной стенке). Грамположительны, плохо красятся анилиновыми красителями, по Цилю - Нильсену они окрашиваются в ярко - красный цвет.

Культуральные свойства. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна - Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.

На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R- формы), колонии по виду напоминают цветную капусту. На жидких средах отмечается рост в виде поверхностной пленки.

Факторы патогенности. Патогенные свойства туберкулезной палочки и биологические реакции, которыми отвечает макроорганизм на внедрение возбудителя, связано с особенностями его химического состава, высоким содержанием липидов и их составом (наличие жирных кислот - фтиоидной, миколовой, туберкулостеариновой и др., фосфатидов и других фракций).

Главный фактор - токсичный гликолипид - “корд - фактор”, легко выявляемый при культивировании на жидких средах. Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд - фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов (защищает от фагоцитоза). С химическим составом микобактерий связаны еще две их важнейшие характеристики:

- незавершенный фагоцитоз этого внутриклеточного паразита (механизмы - блокада фагосомо - лизосомального слияния, устойчивость к действию лизосомальных ферментов);

- способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы - “ГЗТ туберкулинового типа”.

Патогенетические особенности.

В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза, однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех инфицированнных. Это зависит от многих факторов и прежде всего - резистентности организма.

Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В месте попадания может развиться первичный аффект (бронхопневмонический фокус). Далее возбудитель транспортируется в регионарные лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию - лимфангоит и лимфаденит. Первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит - первичный комплекс (первичный очаг туберкулеза), характеризующийся образованием по ходу лимфатических путей и узлов гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез).

Образование гранулем представляет собой клеточную реакцию ГЗТ на ряд химических компонентов микобактерий. В центре гранулемы в очаге некроза (казеозного распада) находятся микобактерии. Очаг окружен гигантскими многоядерными клетками Пирогова - Лангханса, их окружают эпителиоидные клетки а по периферии - лимфоциты, плазматические и мононуклеарные клетки.

Исходы первичного очага:

- при достаточной резистентности организма размножение возбудителя в гранулемах прекращается, очаг окружается соединительнотканной капсулой и обезизвествляется (откладываются соли кальция). Этот процесс определяется формированием нестерильного инфекционного иммунитета к возбудителю туберкулеза. Нестерильность - способность микобактерий длительно сохраняться в первичном очаге и ждать свой час (иногда через несколько десятилетий);

- при недостаточной резистентности - усиленный казеозный распад очага, казеозная пневмония, тяжелая первичная легочная чахотка и генерализованный туберкулез (диссеминированный или милиарный туберкулез с гранулемами в различных органах).

Вторичный туберкулез. Вторичный туберкулезный процесс - реактивация возбудителя в результате ослабления резистентности наблюдается при стрессах, нарушениях питания и у лиц пожилого возраста. Возникают очаги казеозного распада в легких с образованием полостей, поражение бронхов, мелких кровеносных сосудов.

Иммунитет.

Аллергическая перестройка (ГЗТ) к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании приобретенного иммунитета и может быть выявлена с помощью туберкулиновой пробы. Старый туберкулин Коха представляет концентрированный фильтрат стерилизованных компонентов микобактерий. Очищенный препарат PPD (новый туберкулин Коха, содержащий туберкулопротеины) используют преимущественно для постановки внутрикожной пробы Манту. С помощью этой пробы проводят отбор лиц, подлежащих ревакцинации.

Иммунопрофилактика включает внутрикожное введение аттенуированного штамма B.bovis, известного как бацилла Кальметта - Жерена (БЦЖ). В России вакцинацию проводят новорожденным (на 5-7 дни жизни), ревакцинацию - в 7-12-17-22 лет и более старших возрастах при отрицательной пробе Манту (т.е. отсутствии клеточного нестерильного = вакцинального или инфекционного иммунитета - ГЗТ).

Лабораторная диагностика. Применяют микроскопические, бактериологические, биологические, аллергологические, серологические и молекулярно - генетические методы.

Микроскопическая диагностика включает микроскопию нативного материала, использование методов накопления, люминесцентную диагностику. Микроскопия нативного патологического материала (мокрота, отделяемое свищей, промывные воды из бронхов, моча) в мазках, окрашенных по Цилю - Нильсену, позволяет выявлять красные кислотоустойчивые палочки при концентрации микобактерий не менее нескольких сот тысяч / мл. Методы накопления (например, флотации) повышают чувствительность микроскопии до нескольких тысяч микробных тел / мл.

Золотой стандарт - биологическая проба на морских свинках, позволяет определять до 10 микобактерий в мл. Аллергологические методы - это широко используемые кожные пробы с туберкулином и методы аллергодиагностики in vitro (РТМЛ, ППН - показатель повреждения нейтрофилов и др.).

Серологические методы многочисленны (РСК, РА, РПГА), однако в связи с недостаточной специфичностью используют мало.