Пуллороз. Эт-я. Клинико-эпизоотологическя характеристика.

Инфекционное бактериальное заболевание птиц, преимущественно цыплят, при кот. наблюдается повышение t тела до 43-44°С, кот. как правило сопровождается угнетением и сонливостью, покраснением сл.об. Эт-я. Возбудитель Salmonella pullorum-gallinarum относится к сальмонеллезной группе, представляет собой палочку с закругленными концами. Устойчивость во внешней среде значительная. Восприимчивы различные виды птиц, относительная резистентность наблюдается у водоплавающих. Наиболее восприимчивы цыплята, индюшата мясных пород в первые дни жизни. Заболевают в возрасте 5-7дн. До 20дн. развивается эпизоотия. На 20-45дн. заб. Становится подострым, хроническим и могут обнаруживаться единичные случаи. Основной источник инфекции больные цыплята кот. с поносом выделяют большое кол-во возбудителя. Наблюдается также трансвариальная передача (через яйца). Из инфицированных яиц выводится 25-50% цыплят остальные погибают. Заражение яйца может произойти в инкубатории. Могут распространять также клещи и клопы. предрасполагающими факторами явл. скученность, перегрев, переохлаждение, стресс. Внутри хозяйства заболевание распространяется алиментарно. Кл.пр. болеет молодняк до 14 дн. У взрослых птиц заболевание протекает латентно, у молодых молниеносно, остро. Различают пуллороз конгенитальный и постнатальный. У больных отсутствует аппетит, наблюдается жажда. Цыплята передвигаются медленно, крылья опущены. Испражнения жидкие с мелообразным налетом или желтоватые. Перья вокруг клоаки склеиваются. При нарастающей слабости цыплята садятся на ножки, опрокидываются и в судорогах погибают. Наблюдают затруднение дыхания, синюшность. При хроническом течении признаки отсутствуют, можно наблюдать потерю упитанности, перемежающийся понос. Основной клинический симптом у несушек: желточный перетонит.

 

 

101. Пат-з. и пат. изменения при пуллорозе. Инфекционное бактериальное заболевание птиц, преимущественно цыплят, при кот. наблюдается повышение t тела до 43-44°С, кот. как правило сопровождается угнетением и сонливостью, покраснением сл.об. Пат-з. После попадания в пищеварительные или дыхательные органы возбудитель болезни проникает в кровоток и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление. Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кровоток. Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образование микробами термостабильных эндотоксинов. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Пат. изменения. Трупы павших цыплят истощены. Сл.об. кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке скопление каловых масс белого цвета. У взрослых птиц обнаруживают воспаление яичников, яйцевода, желтковый перитонит, увеличенное в 2-3 раза сердце. Печень глинисто-бурого цвета, увеличена и хрупкой консистенции.

 

 

113. Инфекционный бурсит. Пат-з. и пат. изменения. Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Пат-з. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку. Пат. изменения. В начале болезни отмечают воспаление фабрициевой сумки, ее увеличение, отек, гиперемию и кровоизлияния. Через 5 дней после начала болезни наблюдают быстрое уменьшение бурсы и её атрофию. При гистологическом исследовании наблюдают гибель лимфоидных элементов, некробиоз лимфоцитов. Наблюдаются кровоизлияния в различных группах мышц (обычно грудных и бедренных), на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепых кишок. Почки увеличены, от светло-серого до тёмно-коричневого цвета, с четким рисунком заполнения уратами канальцев и мочеточников.

 

 

102. Д-з. и дифф-й Д-з. при пуллорозе. Инфекционное бактериальное заболевание птиц, преимущественно цыплят, при кот. наблюдается повышение t тела до 43-44°С, кот. как правило сопровождается угнетением и сонливостью, покраснением сл.об. Д-з. устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанато-мических изменений, результатов лабораторных исследований. В эпизоотологическом отношении важное значение имеют возрастной фактор (особенно восприимчив молодняк), антисанитарные условия в инкубаторах, относительная резистентность организма у водоплавающих птиц. Клиническая картина болезни у цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, проявляется поносом в 1-й день вывода. Такие цыплята вскоре погибают. Если цыплята заразились в инкубаторе или при выращивании в птичнике, они заболевают на 3-6 день после вывода. Болезнь у них протекает обычно остро в течение 1-3дней. У взрослых кур болезнь принимает хроническое течение: отмечают понос, отвисание живота. Птицы часто погибают от желткового перитонита. При патологоанатомическом исследовании отмечают следующие изменения. Трупы павших цыплят истощены. У взрослых птиц обнаруживают воспаление яичников, яйцевода, желтковый перитонит, увеличенное в 2-Зраза сердце. Печень глинисто-бурого цвета, увеличена и хрупкой консистенции. Лабораторная диагностика включает в себя бактериологическое и серологическое исследования. Бактериологическим методом исследуют 10-15 трупов цыплят 1-12-дневного возраста и 30 погибших эмбрионов 12-18-дневной инкубации. Для прижизненной диагностики пуллороза у взрослых птиц применяют метод кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на предметном стекле. Чтобы устранить неспецифическую реакцию, за 10 дней до серологических исследований прекращают давать лекарственные препараты и за 2-4 дня исключают из рациона рыбий и технические жиры, а также мясную и мясокостную муку. При дифференциальной диагностике необходимо исключить аспергиллез, эшерихиоз, кокцидиоз, кормовые отравления.

103. Лечебно-профилактические и оздоровительные мероприятия при пуллорозе. Инфекционное бактериальное заболевание птиц, преимущественно цыплят, при кот. наблюдается повышение t тела до 43-44°С, кот. как правило сопровождается угнетением и сонливостью, покраснением сл.об.

Профилактика пуллороза включает в себя соблюдение ветеринарно-санитарных правил при инкубации, выращивании птицы, прединкубационную дезинфекцию яиц, обеззараживание птичников, вольеров и инвентаря, содержание в профилактическом карантине вновь завозимых птиц с клиническим осмотром поголовья, исследование животных в ККРА до полного выявления всего инфицированного поголовья. Больных птиц уничтожают, остальное поголовье обрабатывают антибактериальными препаратами.

 

 

116. Парвовирусный энтерит собак. Эпизоотологические данные. Пат-з. высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. Эпизоотологические данные. Источником заражения могут быть больные собаки, собаки-вирусоносители, грызуны, насекомые, а также человек. Заражение собаки в естественных условиях происходит в основном через корма и воду, а также контактным - при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Кроме того, вирус может передаваться через предметы ухода и подстилку. Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления, стрессовых ситуаций - перемена владельца, операции, глистная инвазия, склонности к желудочно-кишечным расстройствам. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель.

 

104. Болезнь Марека. Эт-я. Клинико-эпизоотологическя характеристика. Хроническая высококонтагиозная опухолевая болезнь вирусной этиологии, поражает птиц отряда куриных, характеризуется неопластическими опухолями паренхиматозных органов и воспалительными процессами в перефирической н.с., изменением цвета радужной оболочки глаз. Эт-я. Возбудитель ДНК-содержащий вирус Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семейства Herpetoviridae В. Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18-20°С. В отторгнутых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес. Наиболее чувствительны куры. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2нед. жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование, происходит к 8-20-недельному возрасту. Больная птица выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Вирусоносительство продолжается 16-24мес. и даже пожизненно. заражение через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Заболеваемость - 40- 85 %, смертность - 3-80 %. Кл.пр. Инкубационный период 13-150 дней и более. Различают классическую и острую формы болезни. Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате поражения периферической н.с. возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючивание шеи. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки с частичной или полной потерей зрения. Для острой формы болезни свойственны К.П., напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1-2нед. переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развиться парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы.

 

 

107. Профилактические и оздоровительные мероприятия при Болезни Марека. Хроническая высококонтагиозная опухолевая болезнь вирусной этиологии, поражает птиц отряда куриных, характеризуется неопластическими опухолями паренхиматозных органов и воспалительными процессами в перефирической н.с., изменением цвета радужной оболочки глаз.

Профилактика. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека. Борьба. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5-10% поголовья классической формой болезни Марека убивают всю неблагополучную группу птицы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с полной санацией птичников и оборудования. При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и выращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации птицы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцинируют сухой культуральной вирусвакциной из штамма ФС-126 герпеса индеек в суточном возрасте.

Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

 

 

106. Д-з. и дифф-й Д-з. при Болезни Марека. Хроническая высококонтагиозная опухолевая болезнь вирусной этиологии, поражает птиц отряда куриных, характеризуется неопластическими опухолями паренхиматозных органов и воспалительными процессами в перефирической н.с., изменением цвета радужной оболочки глаз. Д-з. устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанато-мических изменений, результатов лабораторных исследований. Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны куры. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2нед. жизни. Больная птица выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Вирусоносительство продолжается 16-24мес. и даже пожизненно. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Заболеваемость - 40- 85 %, смертность - 3-80 %. Кл.пр. Инкубационный период 13-150 дней и более. Различают классическую и острую формы болезни. Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки с частичной или полной потерей зрения. Для острой формы болезни свойственны К.П., напоминающие лейкоз птиц. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. Пат. изменения. Втрупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2-10%случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лаб. исследования. Из серологических методов используют РДП и РИГА Для экспрессдиагностики используют РИФ.Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже. Биопроба на куриных эмбрионах. Заражают 11 - 12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Д.Д. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

108. Синдром литья яиц. Эпизоотологические данные. Пат-з. и пат. изменения. Вирусная болезнь кур-несушек, хар. размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости и ухудшением полноценности белка. Эпизоот. данные. Возбудителем является ДНК-вирус семейства Adenoviridae. Вирус распространяется аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Резервуаром явл. дикие и домашние утки всех пород. Путь передачи трансвариальный. Вирус можно выделить через 15сут. после появления признаков болезни. Особенно быстро болезнь распространяется при напольном содержании. Птица заражается в период повышенной яйцекладки. Гистологического изменения слизистой яйцеводов не наблюдается при исследовании сыворотки крови отмечается снижение щелочной фосфатазы входящей в состав скорлупы. Пат. изменения. Почки увеличены, в печени множественные кровоизлияния под капсулой. Фабрициевая сумка и селезенка атрофированы. Отмечают скопление экссудата в сердечной сорочке и межмышечном пространстве. Для ССЯ характерна атрофия яичников с кровоизлияниями, геморрагическое воспаление яйцевода.

 

117. Д-з. и дифф-й Д-з. парвовирусного энтерита собак. высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. Д-з. основан на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями. Согласно эпизоотологическим данным в естественных условиях болезнь регистрируют у собак всех возрастов, но чаще у щенков до 6-месячного возраста. Болеют также куницы и енотовидные собаки, особенно их молодняк. Норки, красные лисицы, еноты, скунсы не восприимчивы. Для клинической картины характерны лихорадка, вялость, тошнота, рвота с примесью крови, жидкие кровянистые с гнилостным запахом испражнения, дегидратация, слабый пульс, тахикардия. Описанную форму наблюдают у собак в возрасте от 3 до 8нед. При энтеритной форме первыми клиническими признаками служат легкое недомогание с последующим развитием в течение 24 ч тяжелой рвоты, диареи. Болезнь поражает собак всех возрастов, но чаще животных в возрасте от 8 нед до 9 мес. Смешанную форму отмечают у животных в возрасте от 6 до 16 нед (иногда до 7 мес). Патологоанатомические изменения находят в основном в кишечнике: слизистая оболочка набухшая, катарально-геморрагически воспалена, с эрозиями. Содержимое кишечника жидкое, неприятного запаха, грязно-желтого или темно-красного цвета, в фекалиях много слизи и желчи. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, сочные, геморрагически воспалены. Селезенка незначительно увеличена. Костный мозг, как правило, темно-красный, размягчен. Для лабораторной диагностики направляют от больных животных пробы фекалий, взятые в первые дни болезни, и сыворотку крови (при возможности парные сыворотки). От погибших животных - сердце и тонкий отдел кишечника (в термосе со льдом). Материал к исследованию готовят общепринятыми методами. Считают, что для биопробы хорошей моделью служат собаки породы бигль. При гистологическом исследовании в мышечных волокнах сердца обнаруживают внутриядерные включения, а при электронной микроскопии - в ядрах клеток большое количество парвовируса. Парвовирус идентифицируют с помощью РИФ, РТГА, РИГА, ИФА, РН.

121. Чума плотоядных: лаб. диагностика, иммунитет, профилактические мероприятия в хозяйстве и экон. ущерб болезни. Острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявл. лихорадкой, катаральным воспалением сл.об., поражением кожи, ц.н.с. или сочетанием этих признаков. Для лабораторных исследований от больных животных берут кровь в период острого лихорадочного состояния и повторно через 14-21 день, а также мазки из носа и с конъюнктивы, от свежих трупов (не менее чем 3-4) - кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь. Материал отправляют в термосе со льдом обязательно с нарочным. Вирус выделяют общепринятыми методами (в культуре клеток, на куриных эмбрионах и биопробой). Для идентификации вируса, серодиагностики и ретроспективной диагностики применяют РИФ, РН, РСК, РГА, РТГА, ПЦР, ELISE, моноклональные антитела. Биопробу ставят на щенках. При гистологическом исследовании обнаруживают тельца-включения в эпителиальных клетках. Иммунитет. У собак-реконвалесцентов (переболевших животных) формируется, как правило, длительный прочный иммунитет. Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют отечественные моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциироанные вакцины (Гексаканивак, Мультикан-4,5,6,7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак-ДНР и др.).В целях охраны хозяйств от заноса возбудителя инфекции необходимо приобретать собак, пушных зверей для комплектования племенного стада только в хозяйствах, благополучных по чуме плотоядных; всех вновь поступивших животных выдерживать в профилактическом карантине в течение 30 дней. Экон. ущерб. Складывается из гибели щенков, недополучении меха, затрат на профилактику, ликвидацию болезни.

118. Течение и симптомы, пат. изменения при парвовирусном энтерите собак. высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. Кл.пр. сопровождается изнуряющей рвотой, профузным поносом и тяжелым обезвоживанием организма. Интенсивное размножение бактерий в обогащенном кровью содержимом кишечника ведет к интоксикации организма. Из-за частой рвоты в острый период болезни животное не в состоянии принимать пищу и быстро теряет в весе. При снижении иммунитета вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными заболеваниями и глистными инвазиями ж.к.т. Гибель больных парвовирусным энтеритом щенков обычно происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой оболочки кишечника осморегуляции, осложнения течения болезни бактериальным сепсисом. Уровень смертности колеблется между 1 и 10%,в срок от 6 недель до 6 месяцев, погибают преимущественно старые собаки. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает. При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную. Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота (80% случаев), повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма и воды. Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). К.П. болезни весьма многообразны. При остром течении инфекции летальный исход может наступить в течении 1-6 дней после появления первых симптомов болезни. Летальность очень высока – без лечения погибает 40-60% заболевших щенков. Но даже интенсивная терапия не дает гарантий выздоровления. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1,5 недель, что во многом определяется динамикой развития у больного животного иммунитета. Пат. изменения Паталогоанатомические изменения. Находят изменения главным образом в кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена. Содержимое кишечника жидкое, фекальные масся дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фипброзными пленками. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, геморрагически воспалены.

119. Профилактика и меры борьбы при парвовирусном энтерите собак. высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. Профилактика парвовирусной инфекции у собак в основном заключается в своевременной иммунизации. Используют вакцину против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак; вакцину против чумы, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита плотоядных и др. Борьба. При установлении Д-з.а на парвовирусный энтерит больных и подозрительных по заболеванию собак изолируют и лечат поливалентной сывороткой против чумы, парвовирусной инфекции и вирусного гепатита плотоядных. Назначают симптоматическое лечение, антибактериальные препараты и иммуностимуляторы. Животных, подозреваемых в заражении парвовирусом, иммунизируют одной из перечисленных вакцин против парвовирусного энтерита. Одновременно организуют ветеринарно-санитарные мероприятия.

 

120. Чума плотоядных: характеристика, этиология, Пат-з., специфическая профилактика в хозяйстве. Острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявл. лихорадкой, катаральным воспалением сл.об., поражением кожи, ц.н.с. или сочетанием этих признаков. Эт-я. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20°С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Эпизоотологические данные. чумой болеют все плотоядные, особенно молодняк. Источником возбудителя служат больные и переболевшие животные, резервуаром - дикие животные (еноты, лисицы). Болезнь распространена повсеместно, возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев. Пат-з. Вирус внедряется через сл.об. и проникает в кровь. Это обуславливает лихорадку, угнетение, воспаление сл.об. глаз, в.д.п., ж.к.т. Изменения в головном, спинном мозге. существенную роль играет секундарная инфекция. Чума может одновременно протекать с гепатитом, алеутской болезнью. Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют отечественные моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциироанные вакцины (Гексаканивак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак-ДНР и др.).В целях охраны хозяйств от заноса возбудителя инфекции необходимо приобретать собак, пушных зверей для комплектования племенного стада только в хозяйствах, благополучных по чуме плотоядных; всех вновь поступивших животных выдерживать в профилактическом карантине в течение 30 дней. Борьба. При установлении чумы плотоядных накладывают карантин на ферму. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют, лечат поливалентной сывороткой против чумы, парвовирусной инфекции и вирусного гепатита. Одновременно назначают симптоматическое лечение (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные), антибиотики, сульфаниламидные или нитрофурановые препараты. Кроме того, применяют стимулирующие препараты (риботан, кинорон, иммунофан), витамины группы В и т. д. Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют (щенков по достижении соответствующего возраста). Для дезинфекции используют раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина или лизола, 2-4%-й раствор каспоса, 1%-й раствор формальдегида. Навоз обеззараживают в течение 3сут при 25-33°С, затем выдерживают 10сут. при комнатной температуре. Тушки после снятия шкурок сжигают. Карантин снимают через 30 дней со дня последнего случая выздоровления или смерти животного и заключительной дезинфекции. Вывозить собак разрешают через 1,5мес., пушных зверей - через 6мес. после снятия карантина.

 

 

112. Инфекционный бурсит. Эт-я. Клинико-эпизоотологическя характеристика. Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Эт-я. Возбудитель относится к семейству Birпае Viridae. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней. Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении. Кл.пр. Первые симптомы болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета, внезапная потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибель. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни. После снижения вирулентности вируса уменьшается и количество смертельных случаев, как правило, по истечении 8-9 дней. В отличии от клинической формы болезни, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4 недель, когда иммунная система наиболее чувствительна к повреждениям. Раннее проявление ИБ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество В-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия. Необходимо отметить, что переболевшая птица становится очень чувствительной к другим заболеваниям.

 

 

122. Чума плотоядных.: распространение, клинико-эпизоот. хар. и оздоровительные меропирятия. Острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявл. лихорадкой, катаральным воспалением сл.об., поражением кожи, ц.н.с. или сочетанием этих признаков. Распространение зависит отмногих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Клин. – эпизоот. данные. чумой болеют все плотоядные, особенно молодняк. Источником возбудителя служат больные и переболевшие животные, резервуаром - дикие животные (еноты, лисицы). Болезнь распространена повсеместно, возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев.Различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. При подостром теч. t повыш., отмеч. умеренную или лимитирующую лихорадку. У жив. выражены депрессия, вялость, мыш. дрожь, сухость сл.об. На 2-3 день появляется серозно-слизистое, затем гнойные истечения кот. закрывают носовые отверстия. Жив. кашляют, фыркают, при аускультации слышны вялые хрипы. Из глаз выдел. серозно-слизистое, затем гнойные истечения кот. высыхая склеивают веки. Набл. острое кат-е восп-е ж.к.т.- проявл. запором, приступами рвоты, кровавым поносом. Больные соб. издают отвратительный запах. В обл. внутр. поверхности бедра, ушных раковин, вокруг глаз и носа выступает пустулезная сыпь затем пузырьки лопаются и засыхают. Во многих случ. чума протек. в нервной форме. При этом отмеч. возбуждение, судороги, хар. криком, нарушается координация движ., выделение пены из рта, периодически набл. эпилептические припадки, параличи задних конечностей. Парезы и параличи сфинктера моч. пузыря и прямой кишки. Отмечают косоглазие, глухоту, потерю обоняния, зарастание зрачка или атрофию глазного яблока. Болезнь продолжается 2-4 дн. до 3-4нед. Летальность сост. 50% до 80%. При абортивной форме протек 1-2дн. сопровождается недомоганием, щенки норки погиб без каких либо симптомов. У соб. выделяют 2 стадии болезни: 1)появл. в промежутке от 3-15дн. с момента заражения. t повыш. до 40,5°С, потеря аппетита, апатии, водянистые выделения из глаз и носа сменяются до гнойных, сухой кашель, на коже пузырьки и язвы; 2) при знаки поражения мозга. Кратковременные приступы, кровотечение, покачивание головы. Судорожные явление- эпилептические судороги. Собака двигается кругами, сильно бьет конечностями, начинает бесцельно блуждать, отмеч. Ритмические сокращения мышц. Синдром “Твердая лапа”-вирус поражает конечности и мочку носа. В результате кожа на носу приобретает грубую ороговевшую форму, на лапах образуются твердые мозоли. Оздоровление. При установлении чумы плотоядных накладывают карантин на ферму. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют, лечат поливалентной сывороткой против чумы, парвовирусной инфекции и вирусного гепатита. Одновременно назначают симптоматическое лечение (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные), антибиотики, сульфаниламидные или нитрофурановые препараты. Кроме того, применяют стимулирующие препараты (риботан, кинорон, иммунофан), витамины группы В и т. д. Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют (щенков по достижении соответствующего возраста). Для дезинфекции используют раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина или лизола, 2-4%-й раствор каспоса, 1%-й раствор формальдегида. Навоз обеззараживают в течение 3сут при 25-33°С, затем выдерживают 10сут. при комнатной температуре. Тушки после снятия шкурок сжигают. Карантин снимают через 30 дней со дня последнего случая выздоровления или смерти животного и заключительной дезинфекции. Вывозить собак разрешают через 1,5мес., пушных зверей - через 6мес. после снятия карантина.

 

111. Профилактика и меры борьбы при синдроме литья яиц. Вирусная болезнь кур-несушек, хар. размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости и ухудшением полноценности белка. Профилактика. Специфическая профилактика основана на применении инактивированных вакцин: 1)Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76. 2)Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ, г. Владимир). 3)Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ-76 (ООО "ВНИВИП-препараты"). 4)Ассоциированная инактивированная вакцина "Авивак" против НБ, ИБК, ИББ, ССЯ-76 и РЕО (НПП "Авивак").