Пат-з. и пат. изменения при гриппе лошадей.

инфекционная, остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспалением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях развивается пневмония. Пат-з. Входными воротами инфекции при гриппе лошадей являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель внедряется в клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек, размножается и вызывает в дальнейшем гибель этих клеток. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителиальной ткани, и в процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. В воспалившихся тканях накапливаются токсические продукты распада, которые попадают в лимфу и кровь и вызывают дегенеративные изменения в различных тканях, в частности в сердечной мышце, печени, почках, сосудах. При легком течении болезни нарушенные функции пораженных органов быстро восстанавливаются. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием кокковых форм микробов, микоплазм, пастерелл и других возбудителей. Патологоанатомические изменения. обнаруживают катаральное воспаление верхних дыхательных путей и глаз, покраснение, набухание, отечность слизистых оболочек, катаральный экссудат. Легкие отечные, с плотными участками воспаления, серо-красного цвета. Сердечная мышца растянутая, дряблая, серо-розового цвета. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена. Лимфоузлы головы, шеи и средостения увеличены, с признаками острого серозного воспаления.

 

75. Пат-з. и пат. изменения при ИНАН Вирусная болезнь, хар. поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, явлениями гемморагического диатеза во время температурных приступов и нарушением функции с.с.с.. Пат-з. Вирус ИНАНпроникает в организм лошади, как правило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам. Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5-3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса - вирус + антитело. Пат. изменения павших животных в случае острого и подострого течения болезни отмечают септические явления, выраженный геморрагический диатез, увеличение печени, лимфатических узлов. Селезенка также увеличена и кровенаполнена. Сердечная мышца перерождена, дряблая. При хроническом течении болезни труп истощен, изменения выражены менее ярко. Характерна анемичность. Сердце расширено.