Механизмы передачи трофического влияния нервов на ткань и молекулярные механизмы развития нервной дистрофии.

Важным механизмом передачи нервных влияний на ткань является система медиаторов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин). Эти вещества оказывают влияние на интимные процессы обмена в клетке. Главным путем передачи трофических влияний нервной системы к клеткам являются симпатические нервы. Их медиатор – норадреналин. В ткани, подвергшейся сверхсильному нервному раздражению, происходит истощение норадреналина. Явление дистрофии вызывает сразу после нанесения нервного раздражения выброс в синоптические щели токсических концентраций норадреналина, которые поражают рецепторы тканей. Последующее истощение запасов норадреналина усиливает и углубляет вызванное поражение. Поэтому введение предшественника норадреналина ДОФА ослабляло истощение норадреналина в пораженной ткани и ускоряло ее излечение.

Нейрогенная дистрофия – это различные формы проявления расстройства обмена веществ в тканях вследствие нарушения их трофической иннервации.

В опытах Сперанского было доказано, что раздражение или повреждение самых различных участков центрального и переферического отделов нервной системы ведет к дистрофическим изменениям различных отдаленных тканей. Не вызывает сомнений, что трофические процессы в тканях регулируются нервно-рефлекторным путем. От различных тканевых рецепторов возбуждение направляется по афферентным путям в головной мозг. Здесь оно распространяется по неспецифическим путям ретикулярной формации и достигает ядер гипоталамуса – высшего центра трофической функции. Отсюда трофические влияния идут на переферию. полагают, что особых «чисто трофических» нервов нет. В какой-то степени каждый нерв является передатчиком трофических влияний, как и каждый отдел ЦНС имеет отношение к регуляции трофики тканей. Однако основным эфферентным путем трофических импульсов служат симпатические нервы. При очень сильном неадекватном возбуждении трофических центров может происходить выброс огромного количества катехоламинов, вплоть до полного опустошения симпатических окончаний. При этом возникают тяжелые нарушения обмена.Таким образом, дистрофия может возникает только в результате перерыва эфферентных трофических нервов. Трофические нарушения развиваются при повреждении или чрезмерном возбуждении любых нервных образований – рецепторов, афферентных нервов, узлов, нервных центров.

В лаборатории С.В.Аничкова установлено, что при нанесении сверхсильного раздражения на различные рефлексогенные зоны поражение нервнодистрофическим процессам распространяется на широкий круг органов. однако преимущественно связанные с раздражаемой рефлексогенной зоной. Например, при раздражении электрическим током дуги аорты наблюдали преимущественное поражение миокарда в виде множественных мелких очажков некроза.

Значительное более обширное поражение множества органов обнаруживали после раздражения ядер подбугровой области мозга, с деятельностью которых связывают появление отрицательных эмоций. полагают, что таким путем по нервам поступают в клетки, помимо известных медиаторов, пока неизвестные регуляторы трофики клеток.

Известно, что некоторые гормоны, в том числе и норадреналин, оказывают свое влияние на клетку прежде всего через генетический аппарат. Таким путем. они влияют на происходящий в клетке синтез белка. При нарушении трофической иннервации происходят количественные и качественные изменения синтеза ее белков. Белок – это основное пластическое вещество клеток. Изменение синтеза белков уже на ранних стадиях нервной дистрофии приводит к изменениям ультраструктуры клеток, а затем и к более грубым структурным нарушениям. При дистрофии обнаружены и качественные изменения белков. В крови при нервнодистрофическом процессе находят аутотела, а в ткани – характерную для аутоиммунного процесса инфильтрацию лимфоцитами.

· Иллюстративный материал:

Таблицы: