Неорганические компоненты мочи 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Неорганические компоненты мочи



Вода

Главный в количественном аспекте компонент мочи – вода. Количество воды, выделяемой с мочой, практически совпадает с объемом мочи и включает 50-60% от всей жидкости, поступившей в организм извне, и воду, образовавшуюся в процессе обмена веществ.

Натрий

Общее количество натрия, выделяемого с суточной мочой, составляет 2-4 г. Оно снижается до 50 мг при употреблении диеты, не содержащей Nа +. Резкое увеличение выведения Nа + с мочой встречается при введении в организм гипертонических растворов.

Нормальные величины

Моча 130-260 ммоль/сут

Клинико-диагностическое значение

Выделение натрия возрастает при повышенном его потреблении, первичной и вторичной гипофункции коры надпочечников, сахарном диабете, при лечении диуретиками, снижении секреции вазопрессина.

Уменьшение количества натрия выявляется при почечной недостаточности, гиперкортицизме, предменструальной задержке натрия и воды (физиологическое состояние), застойной сердечной недостаточности, внепочечной потере натрия, респираторном ацидозе, гиперальдостеронизме, приеме стероидных гормонов.

Поскольку реабсорбция ионов Nа + сопряжена с секрецией в мочу клетками эпителия почечных канальцев ионов Н + (Nа + /Н + обмен), реабсорбция Nа + связана с удалением из организма кислых продуктов и регуляцией КОС.

Калий

Почечные механизмы выделения К +, слагаются из клубочковой фильтрации, практически полной реабсорбции и секреции в проксимальных и в дистальных канальцах.

Клинико-диагностическое значение

Повышение содержания в моче калия происходит в результате действия АКТГ, стероидных гормонов (кортизон, альдостерон), вследствие первичного поражения почек, применения диуретиков, интоксикации аспирином, при метаболическом ацидозе и алкалозе, голодании.

Снижение выделения калия – болезнь Аддисона, олигурия различной этиологии, дефицит калия в организме.

Кальций и магний

Суточное выведение с мочой ионов Са 2+ и Мg 2+ невелико и составляет, соответственно,

0,1-0,3 г и 0,1-0,2 г. Основная часть этих катионов выводится из организма через кишечник, а доля, выводимая с мочой, составляет не более 30%.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Содержание ионов Са 2+ в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и состояние паращитовидных желез. Незначительное повышение содержания ионов Са 2+ в плазме крови сопровождается увеличением его выведения с мочой.

Ацидоз сопровождается увеличением концентрации ионизированного кальция, а алкалоз – ее снижением.

Ионы магния накапливаются при использовании мочегонных, кортикостероидов, лечении цисплатином.

 

Аммиак

Так как с участием аммиака в реакциях аммониегенеза выводятся ионы водорода, количество выводимого аммиака может уменьшаться до ничтожно малых величин при алкалозе и возрастать до 5 г при тяжелом метаболическом ацидозе. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей (ион NН 4 +). Содержание их в моче в определенной степени отражает кислотно-основное состояние.

Клинико-диагностическое значение

Выведение аммиака с мочой возрастает при молниеносной печеночной недостаточности, синдроме Рейе, циррозе, желудочно-кишечном кровотечении, заболевании почек, при сахарном диабете с длительным кетоацидозом, при обезвоживании, голодании, диарее, нарушениях водно-электролитного обмена (уменьшение содержания в организме ионов Nа + и

К +), первичном гиперальдостеронизме, избыточном поступлении солей аммония.

Уменьшение выведения аммиака с мочой встречается при введении в организм растворов бикарбоната натрия, аддисоновой болезни, поражениях дистального отдела нефрона, чрезмерном употреблении щелочных минеральных вод.

Хлориды

Количество ионов Сl –, выделяемых с мочой, определяется содержанием Сl – в плазме крови, уровнем клубочковой фильтрации и реабсорбции. Реабсорбция осуществляется как пассивно по электрохимическому градиенту, создаваемому за счет реабсорбции Nа +, так и путем активного транспорта.

Клинико-диагностическое значение

Гиперхлорурия возникает при схождении отеков, редких формах нарушения канальцевой реабсорбции ионов Nа +, инфузии гипертонических растворов, высоком потреблении соли, гипокортицизме, диурезе любого происхождения.

Выраженное уменьшение выведения хлоридов с мочой (гипохлорурия) отмечается при длительной рвоте, диарее, отеках, хроническом нефрите, остром суставном ревматизме, гиперкортицизме, острых лихорадочных заболеваниях, у людей, находящихся на бессолевой диете.

Фосфаты

Главными фосфатами мочи являются Н 2 РО 4 – и НРО 4 2–. Количество фосфатов, выделяемых с мочой, зависит от характера питания. Обычно с мочой удаляется менее 50% фосфатов, выводимых из организма.

Перешедшие в ультрафильтрат ионы НРО 4 2– и Н 2 РО 4 – подвергаются активной реабсорбции. Реабсорбция фосфатов активируется витамином D и ингибируется паратгормоном.

На реабсорбцию фосфатов влияют ионы К +, поскольку при снижении содержания К + в крови реабсорбция фосфатов нарушается.

 

 

Клинико-диагностическое значение

Выведение фосфатов с мочой возрастает при ацидозе и алкалозе, первичном и вторичном гиперпаратиреоидизме, витамин D-резистентном рахите, интоксикации витамином D, базедовой болезни, голодании, непочечный ацидоз, синдром Фанкони.

Уменьшенное выведение фосфатов характерно для первичного и вторичного гипопаратиреоидизма.

ОРГАНИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ

Мочевина

Мочевина попадает в первичную мочу из плазмы крови в результате клубочковой фильтрации и в дальнейшем в процессе формирования конечной мочи не подвергается активной реабсорбции и не секретируется в мочу клетками почечных канальцев. В то же время,

при прохождении первичной мочи по различным участкам нефрона, значительная часть мочевины возвращается в кровь путем пассивной реабсорбции.

Процесс выделения мочевины является саморегулируемым и зависит от содержания мочевины в плазме крови и величины клубочковой фильтрации.

 

Клинико-диагностическое значение

Повышение количества мочевины в моче связано с употреблением пищи с высоким содержанием белков, с гипертиреозом, сахарным диабетом, злокачественной анемией, лихорадкой, при отравлении фосфором, в послеоперационном периоде.

Снижение наблюдается у больных с нефритом и другими заболеваниями почек, уремией, паренхиматозной желтухой, циррозом или дистрофией печени, также у здоровых растущих детей и при низкобелковой диете.

Креатинин

Креатинин является конечным продуктом азотистого обмена. Образуется в мышечной ткани из креатинфосфата. Креатинин попадает в мочу преимущественно путем клубочковой фильтрации и в крайне небольшом количестве за счет активной канальцевой секреции.

Выводимое количество мало зависит от содержания белков в диете, а связано с объемом мышечной ткани и ее активностью.

Увеличение концентрации креатинина может быть связано с повышенной физической активностью, с лихорадочными состояниями, отмечается при выраженной недостаточности функции печени, при сахарном диабете, инфекциях.

Снижение обнаруживается при голодании, у больных с мышечной атрофией, с дегенерацией и амилоидозом почек, лейкемией.

 

Креатин

Образуется в последовательных реакциях в почках и печени и далее доставляется в скелетные мышцы, миокард и нервную ткань. Здесь он фосфорилируется и выполняет роль резервного макроэрга.

Нормальные величины

Моча взрослые - отсутствие

Клинико-диагностическое значение

В первые годы жизни ребенка возможна физиологическая креатинурия. Появление креатина в моче у детей в раннем возрасте можно связать с его усиленным синтезом, опережающим рост мускулатуры. Креатинурия возможна и в пожилом возрасте как следствие атрофии мышц и нарушения конечного использования образующегося в печени креатина.

У взрослых увеличение содержания креатина в крови свыше 0,12 ммоль/л сопровождается появлением его в моче.

Появляется в моче либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Наибольшее содержание креатина в моче отмечается при поражениях мышечной системы – миопатии и прогрессирующей мышечной дистрофии. Креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия), инфекционных заболеваниях, системной красной волчанке, переломах костей, ожогах, белковом голодании, недостатке витамина Е, внутривенном введении ферментного гидролизата казеина.

У женщин креатина может выделяться больше, чем у мужчин, но креатинина меньше.

Выделение креатина возрастает при беременности и в раннем послеродовом периоде.

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт обмена пуриновых оснований. Количество выделяемой с мочой мочевой кислоты зависит от ее содержания в крови и определяется соотношением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и секреции в канальцах. Реабсорбции подвергается 90-95% мочевой кислоты, присутствующей в ультрафильтрате.

Клинико-диагностическое значение

Причиной повышенного выведения мочевой кислоты является ее гиперпродукция в организме вследствие усиленного распада тканевых структур или генетических нарушений активности отдельных ферментов.

Увеличение содержания мочевой кислоты в моче выявляется при употреблении диеты с высоким содержанием нуклеопротеинов, при подагре, лейкозах, вирусном гепатите, серповидноклеточной анемии, лейкемии, болезни Вильсона-Коновалова, при лечении аспирином и кортикостероидами.

Вследствие незначительной растворимости в воде и особенно при закислении мочи, мочевая кислота и ее соли могут выпадать в осадок и образовывать камни в нижних отделах мочевых путей.

Снижение отмечается при ксантурии, дефиците фолиевой кислоты, свинцовой интоксикации.

Гиппуровая кислота

Гиппуровая кислота представляет собой продукт соединения бензойной кислоты и глицина, осуществляемого преимущественно клетками печени.

Биохимия мочи 356

Нормальные величины

Моча около 0,7 г/сут

Клинико-диагностическое значение

Повышенное выделение с мочой гиппуровой кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной пищи, богатой бензойной кислотой или ее предшественниками (фрукты, ягоды).

При поражении печени нарушается конъюгация бензойной кислоты с глицином и количество гиппуровой кислоты в моче уменьшается.

 

Органические кислоты

В моче здорового человека идентифицированы десятки органических кислот, главными из которых являются щавелевая, молочная, лимонная, масляная, валериановая, янтарная, β-оксимасляная, ацетоуксусная. В физиологических условиях содержание каждой из этих кислот в суточном объеме мочи исчисляется миллиграммами, поэтому обычными лабораторными методами отдельные органические кислоты в моче не определяются.

Нормальные величины

Моча не более 1 г/сут

Однако в отдельных случаях выведение некоторых кислот может резко усиливаться, и они легко обнаруживаются в моче.

Клинико-диагностическое значение

При усиленной мышечной работе в моче определяется молочная кислота, при сахарном диабете – ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, при алкалозе – лимонная и янтарная кислоты.

У больных желудочно-кишечными заболеваниями в результате активации микрофлоры кишечника происходит усиленное образование органических кислот из аминокислот пищевых белков. В частности, образуется индоксил, который выводится с мочой в виде калиевой соли индоксилсульфата, а также различные производные фенола и салициловой кислоты.

Пигменты

Главным пигментом мочи, придающим моче янтарный цвет, являются уробилин. В очень незначительных количествах в мочу здорового человека попадает стеркобилиноген,всасывающийся из кишечника по системе геморроидальных вен.

Клинико-диагностическое значение

Увеличение уробилиноидов в моче при гепатитах и циррозах, полное отсутствие говорит о нарушении поступления желчи в кишечник.

Повышенное выведение этих веществ с мочой встречается при различных формах порфирий, отравлениях солями тяжелых металлов, апластической анемии, циррозах печени, остром полиомиелите, пеллагре, интоксикациях алкоголем, жаропонижающими лекарственными средствами, барбитуратами, сульфаниламидами, органическими соединениями мышьяка. При интоксикации свинцом в моче возрастает содержание δ-аминолевулиновой кислоты.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ

Пигменты

Кроме указанных выше пигментов, в моче при патологиях может обнаруживаться еще пигмент – продукт распада гема билирубин.

Нормальные величины

Моча билирубин отрицательный

Клинико-диагностическое значение

Билирубинурия может развиться при инфекционных заболеваниях, диффузном токсическом зобе.

При заболеваниях печени он появляется в моче в виде билирубина глюкуронида (прямой билирубин) – паренхиматозные желтухи при вирусных гепатитах или нарушение оттока желчи при механических желтухах. Для гемолитических желтух билирубинурия не характерна, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

Белки

В норме белок в моче практически отсутствует.

Нормальные величины

Моча белок 10-140 мг/л или 50-150 мг/сут

Клинико-диагностическое значение

Появление белка в моче называется протеинурией. По степени потери белка различают от 0,003 до 1 г/сут, от 1 до 3 г/сут, от 3 г/сут и более. Самая большая потеря белка происходит при поражении гломерулярного аппарата.

Почечная протеинурия возникает при поражении почек:

o поражение почечного фильтра – повышение проницаемости гломерул (нарушение эндотелия, базальной мембраны, дефект подоцитов),

o снижение кровотока в почках (замедление, уменьшение объема крови).

Внепочечные протеинурии:

o данный вид протеинурия возникает при воспалении в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре, предстательной железе.

o также в моче определяют белок Бенс-Джонса, что характерно для миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.

Функциональная почечная протеинурия (временная) – при стрессах, отрицательных эмоциях, при длительной физической нагрузке (маршевая), при длительном нахождении в положении стоя (чаще у детей), холодовая.

Глюкоза

Моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы, которое обычными лабораторными пробами не обнаруживается.

Нормальные величины

Моча глюкоза отрицательна

(0,06-0,83 ммоль/л или менее

2,78 ммоль/сут)

Клинико-диагностическое значение

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Для более достоверной оценки исследуют мочу, собранную за сутки. Существуют две основные причины, обуславливающие появление глюкозы в моче:

o гипергликемия, при которой концентрация глюкозы в ультрафильтрате превышает способность почек к ее реабсорбции (сахарный и стероидный диабет, тиреотоксикоз),

o нарушение канальцевой реабсорбции, при которой даже низкие количества глюкозы не реабсорбируются (нефроз, нефрит, нефротический синдром, ренальный диабет).

Физиологическая глюкозурия наблюдается при употреблении большого количества сладостей (только при наличии нарушений в почках или инсулярного аппарата), при стрессе, после приема лекарств (кофеин, кортикостероидные гормоны).

Кетоновые тела

Нормальные величины

Моча ацетоацетат проба отрицательна

Клинико-диагностическое значение

Наличие кетоновых тел в моче называют кетонурией. Чаще всего наблюдают при тяжелом сахарном диабете, диабетической коме, голодании, тяжелых токсикозах.

Определение кетонов в моче может использоваться для оценки эффективности диеты

при снижении веса.

 

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.

Задача.

Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). На чём основано бактериостатическое действие данного вещества?

Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами парааминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.

Зав. кафедрой, профессор __________________________ Микашинович З.И.

 

«___» ___________________ 2016 г.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 283; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.252.23 (0.041 с.)