Чесотка. Этиология, патогенез, клиника

Строение и функции кожи

Кожа – это элемент иммунной системы организма, защитный покров человека, который имеет влияние на функционирование всех внутренних органов и систем. Кожа выполняет ряд жизненно необходимых функций, которые обеспечивают нормальное функционирование всех систем организма. К основным функциям кожи относятся: защитная функция термо-регулирующая функция, обменная функция, рецеп-торная функция, участие в водно-солевом обмене, экскреторная функция (выделение с потом и кожным салом продуктов метаболизма, лекарственных и токсических веществ), резорбционная функция.

Толстая кожа (более 5 мм толщиной) покрывает ладони и подошвы, для нее характерны более толстые, чем на других участках тела, эпидермис и его роговой слой, а также сравнительно тонкая дерма.

Тонкая кожа (толщиной 1–2 мм) покрывает все остальные части тела, характеризуется наличием тонкого эпидермиса, а также весьма выраженной дермой.

Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий эпидермального типа. Основную массу клеток эпидермального пласта составляют кератиноциты (эпидермоциты), имеются также дендритические клетки. Эпидермис состоит из следующих слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего (присутствует только в коже ладоней и подошв) и рогового.

Базальный слой располагается на базальной мембране. Клетки базального слоя (базальные кератино-циты) располагаются в один ряд и имеют кубическую или призматическую форму и крупное светлое ядро.

Шиповатый слой представлен 3—15 рядами (в толстой коже содержится большее число рядов) клеток полигональной формы, которые прочно связаны между собой за счет интердигитаций и десмосом.

Зернистый слой представлен 1–3 рядами клеток веретенообразной формы с темным ядром и включениями в цитоплазме (кератогиалиновые гранулы).

Блестящий слой представлен только в участках толстой кожи. Он состоит из 1–2 рядов оксифильных клеток с нечеткими границами и плохо определяемыми органеллами.

Роговой слой представлен роговыми чешуйками – постклеточными структурами, которые иногда называют корнецитами.

Дерма. Состоит из двух слоев, которые нечетко отграничены друг от друга: сосочкового и сетчатого. Первый прилегает непосредственно к эпидермису и представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью. Сетчатый слой дермы образован плотной неоформленной волокнистой соединительной тканью.

Подкожная жировая клетчатка. Это продолжение дермы, состоящее из белой жировой ткани и прослоек рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Кровеносные сосуды. Кровоснабжение кожи осуществляется двумя артериальными и венозными сплетениями – поверхностным и глубоким.

Лимфатическая система кожи. Представлена поверхностной сетью, которая начинается с сосочковых синусов (в сосочках дермы), и глубокой сетью (в гиподерме), между которыми расположены отводящие сосуды.

Нервные волокна. Иннервация кожи обеспечивается афферентными и эфферентными волокнами, образующими субэпидермальное и дермальное сплетения.

Придатки кожи

Сальные железы. Относятся к простым альвеолярным железам, состоят из концевых отделов и выводных протоков и характеризуются голокринным типом секреции. В подавляющем большинстве сальные железы связаны с волосяными фолликулами, а их протоки открываются в устья волосяных фолликулов. В области тыла кистей, на красной кайме губ сальных желез мало, и они мелкие по размеру. На коже лица (на надбровьях, лбу, носу, подбородке), волосистой части головы, средней линии груди, спине, подмышечных впадинах, перианальной и перигенитальной областях количество сальных желез велико и достигает 400–900 на 1 см 2, причем железы там крупные и многодольчатые. Сальные железы выделяют сложный по составу секрет, который называется кожным салом. В состав кожного сала входят свободные и связанные (этери-фицированные) жирные кислоты, в небольшом количестве углеводороды, многоатомные алкоголи, глицерин, холестерол и его эфиры, эфиры воска, сквален, фосфолипиды, каротин, а также метаболиты стероидных гормонов. Особую биологическую роль играют ненасыщенные жирные кислоты, которые обладают фун-гицидными, бактерицидными и вирусостатическими свойствами.

Секреция кожного сала регулируется в основном гормональными и в меньшей степени нейрогенными механизмами. Андрогены усиливают секрецию кожного сала.

Потовые железы. Подразделяются на эккринные (простые трубчатые) и апокринные (простые трубча-то-альвеолярные) железы.

Эккринные потовые железы располагаются на всех участках кожного покрова. Начинают функционировать с момента рождения и участвуют в терморегуляции. Состоят из концевого секреторного отдела и выводного протока. Концевой отдел расположен в подкожной жировой клетчатке, содержит миоэпители-альные и секреторные (светлые и темные) клетки, активность последних регулируется холинергическими нервными волокнами. Выводные протоки открываются свободно на поверхности кожи и образованы двуслойным кубическим эпителием.

Апокринные потовые железы расположены только на некоторых участках тела: в коже подмышечных впадин, ареолов сосков молочных желез, перианальной, пери-генитальной областей. Иногда они обнаруживаются на коже вокруг пупка, в области крестца. Эти железы начинают функционировать в период полового созревания.

Волосы. Представляют собой ороговевшие нитевидные придатки кожи. У взрослых людей на поверхности тела имеется до 2 млн волос, из них на голове насчитывается до 100 тыс. Структура волос является генетически детерминированной и во многом зависит от расы.

Волос состоит из стержня, выступающего над уровнем кожи, и корня, расположенного в волосяном фолликуле, погруженном в глубь дермы и подкожной жировой клетчатки.

Расширенная часть корня – луковица, из нее растет волос. В ее углублении находятся соединительно-тканый сосочек, в котором заключены нервы и сосуды, питающие волос. Корень сосочка находится в фолинкуле, сюда же открывается проток сальной железы. Рость нового волоса непрерывен (0,3–0,4 мм в день) и происходит за счет размножения клеток матрикса луковицы. Рост нового волоса начинается от волосяного сосочка, находящегося в основании луковицы.

Вшивость

Вшивость – паразитарное поражение кожи обли-гатными паразитами человека – вшами.

Этиология. На коже человека могут паразитировать три вида вшей – головные, платяные и лобковые.

Головные вши – подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2–3 мм (самец) до 3,5 мм (самка).

Платяные вши – подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3–4 мм (самец) до 3–5 мм (самка) – откладывают яица (гниды) в складках кожи, приклеевая их к ворсинкам ткани.

Лобковые вши, или площицы, – малоподвижные мелкие (1–2 мм) насекомые, желтовато-коричневого цвета, напоминающие по форме краба. Гниды приклеиваются к волосам на лобке, бедрах, животе. В далеко зашедших слухаях гниды можно обнаружить на волосах в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц.

Заражение всеми видами вшей осуществляется при прямом телесном контакте с больным человеком.

Клиника.

Головная вшивость. Головные вши поселяются на волосистой части головы преимущественно в затылочной и височной областях. Головные вши являются кровососущими насекомыми, поэтому на месте их укусов образуются воспалительные папулы шаровидной формы. Укусы вызывают нестерпимый зуд в результате чего больной их экскориирует папулы, которые осложняются пиогенной инфекцией в виде вульгарного импетиго.

Платяная вшивость. Контактным путем с больного человека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающих людей. Платяные вши поселяются в складках одежды и кусают прилегающую к ним кожу.

Реакция кожи на укусы может быть виде воспалительных пятен и отечных серозных папул. Лобковая вшивость. Заражение происходит в основном при половом контакте. Площицы малоподвижны, прикрепляются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивается воспалительная реакция.

Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов.

Противоэпидемические мероприятия должны включать:

1) противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях;

2) медицинский осмотр и обязательную противопа-разитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты);

3) санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек.

Лечение. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид.

Большинство противопаразитарных средств – производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-спиртового 0,5 %-ного раствора. Пара-плюс – аэрозоль для наружного применения – содержит перметрин, малатион, пипер-онил бутоксид.

Атопический дерматит

Лечение

Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести кли-нико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбак-териозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин).

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина и сульфата магния. При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или анти-гистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин. Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют наф-таланскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

Наружно при легких и умеренных обострениях ато-пического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальци-неврина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидер-мостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3–5 мг на 1 кг массы тела пациента).

При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита.

Папилломавирусная инфекция

Этиология. Папилломавирусы являются причиной различных бородавок. Относится к семейству папова-вирусов, объединяющих группу ДНК-содержащих вирусов. Для человека патогенными являются вирусы папилломы человека (ВПЧ) нескольких типов. ВПЧ-1 вызывает подошвенные бородавки, ВПЧ-2 – вульгарные бородавки, ВПЧ-3 – плоские бородавки, ВПЧ-4 – верруциформную дисплазию, ВПЧ-5, 6, 11 – остроконечные кондиломы. Все папилломавирусы могут играть роль онкогенов. Передача ВПЧ-инфекции происходит контактным путем непосредственно от человека к человеку и опосредственно – через предметы домашнего обихода, а также путем аутоинокуляции. Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клиника. Бородавки обыкновенные локализуются преимущественно на тыле кистей, пальцев рук, в околоногтевой зоне, редко – на лице. Представляют собой округлые, плотноватые, невоспалительные узелки серовато-желтого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи, с неровной, шероховатой поверхностью.

Бородавки плоские, или юношеские локализуются на лице и тыле кистей. Имеют вид плоских, мелких папул округлой формы, цвета нормальной кожи или желтовато-коричневый. Незначительно возвышаются над уровнем кожи, имеют гладкую поверхность.

Бородавки подошвенные локализуются на подошвенной поверхности стоп.

Напоминают плотную мозоль сероватого цвета с центральным стержнем, который состоит из нитевидных дермальных сосочков, окруженных мощным валиком роговых наслоений. Часто болезненные при ходьбе.

Остроконечные кондиломы локализуются в области наружных половых органов, пахово-бедренных, межъягодичной складке, перианально, представляют собой мелкие сосочкоподобные папулы на тонкой ножке цвета нормальной кожи.

Папилломы слизистых оболочек и кожи локализуются на слизистых оболочках полости рта, глотки, гортани, придаточных пазух носа, на слизистых оболочках мочевыводящих путей, на коже шеи, в аксилярных областях.

На слизистых оболочках цвет розовый или белесоватый. На коже цвет варьируется от телесного до красно-коричневого.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандов-ского—Лютца – редкое хроническое заболевание, развивающееся в детском возрасте, вследствии врожденного дефекта иммунитета. Высыпания локализуются на коже кистей, предплечий, голеней, реже на других местах. Представляют собой плоские округлые папулы диаметром до 2 см, склонные к слиянию, без тенденции к регрессу, покрытые серовато-черными роговыми массами, пропитанными кожным салом. При этом варианте бородавок часто происходит злокачественная трансформация.

Лечение. Общая терапия:

1) противовирусная или этиологическая терапия;

2) патогенетическая терапия. Местная терапия:

1) противовирусная наружная терапия;

2) наружные деструктивные методы, кюретаж;

3) цитотоксические препараты.

Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск – вирусное заболевание, характеризующееся появлением на коже белых полушаровидных узелков с центральным вдавлением, зрительно напоминающих раковину моллюска.

Этиология. Вирус контагиозного моллюска относится к вирусам группы оспы. Заболевание встречается у людей повсеместно. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным человеком, либо опосредованно – через предметы быта.

Возможен половой путь передачи. Чаще контагиозный моллюск встречается у пациентов, страдающих атопическим дерматитом и экземой. Это обусловлено как снижением реактивности кожи, так и длительным применением топических стероидов.

Патогенез. Вирус внедряется в кератиноциты ба-зального слоя эпидермиса и значительно увеличивает темпы деления клеток. Затем в шиповатом слое идет активное накопление вирусной ДНК. В результате формируется узелок, в центре которого происходит деструкция и разрушаются клетки эпидермиса, при этом клетки базального слоя не затрагиваются. Центральная часть узелка представлена детритом, содержащим гиалиновые тела диаметром 25 мк, которые содержат вирусный материал.

Воспалительные изменения в дерме незначительные или отсутствуют, однако в случае длительно существующих элементов могут быть представлены хроническим гранулематозным инфильтратом.

Клиника. Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Высыпания представлены блестящими перламутрово-белыми полусферическими папулами с пупкообразным вдавлением в центре.

Медленно увеличиваясь в размерах, папула может достичь диаметра 5—10 мм за 6—12 недель. При единичном поражении диаметр папулы достигает значительных размеров. Бляшки, состоящие из множественных слившихся узелков, встречаются редко. После травмы или спонтанно через несколько месяцев папулы могут нагнаиваться и изъязвляться.

Обычно, просуществовав 6–9 месяцев, высыпания самопроизвольно разрешаются, но некоторые сохраняются до 3–4 лет.

Высыпания чаще локализуются на шее, туловище, особенно в области подмышечных впадин, за исключением инфекции, передающейся половым путем, когда обычно затрагивается аногенитальная область.

Встречаются единичные высыпания в области лица, особенно на веках.

У ВИЧ-инфицированных субъектов высыпания множественные, локализуются преимущественно на лице и резистентны к традиционной терапии.

Диагностика. Диагностика основана на характерной клинической картине. Микроскопическое исследование содержимого узелка уточняет диагноз. Можно использовать электронную микроскопию и гистологическое исследование.

Лечение. Пациентам следует избегать посещения плавательных бассейнов, общих бань, тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Лечение заключается в криотерапии через каждые 2–3 недели до полного исчезновения поражений. Применяют диатермокоагуляцию, выдавливание пинцетом, поверхностное выскабливание с последующим смазыванием элементов раствором азотистого серебра, фенола или 5—10 %-ным раствором йода.

Стафилококковые пиодермии

Остиофолликулит. Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2–3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной.

Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2–3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

Фолликулит. Это гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка. В зависимости от глубины поражения различают фолликулит поверхностный и глубокий.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула.

Фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией, отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула.

Импетиго стафилококковое. Заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, развитием синдрома интоксикации вплоть до септицемии.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3–5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже. После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, окруженная по периферии остатками покрышки.

Злокачественное течение стафилококкового пем-фигоида приводит к универсальному поражению кожи. Такое состояние называют эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна. Без адекватного антибактериального и детоксицирующего лечения новорожденные дети могут погибнуть.

Сикоз стафилококковый, или вульгарный. Это хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулита-ми и поверхностными фолликулитами с последующей инфильтрацией окружающей их кожи.

Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул.

Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2–3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Фолликулит декальвирующий, или сикоз люпоид-ный. Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению.

Течение процесса хроническое. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Красная волчанка

Красная волчанка – группа заболеваний соединительной ткани, имеющих аутоиммунный патогенез и поражающих преимущественно открытые участки кожи и внутренние органы.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов.

Клиника. Выделяют преимущественно кожные и стемную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную и глубокую формы заболевания. Дискоидной красной волчанкой поражается преимущественно кожа лица: нос, щеки, ушные раковины и прилегающая к ним кожа, лоб, подбородок, губы, волосистая часть головы. Часто поражается красная кайма губ. Характерно длительное рецидивирующее течение с обострениями преимущественно весной и летом. Признаки системного поражения выявляются крайне редко.

Для диссеминированной формы определяющим признаком является образование небольших, слабо инфильтрированных эритематозных бляшек с незначительной тенденцией к периферическому росту, покрытых плотно сидящими чешуйками. При поскабливании выявляется болезненность. Типичная локализация – кожа лица, волосистой части головы, ушных раковин, верхней частей груди и спины, тыла кистей. После разрешения очагов обычно остается легкая атрофия.

Выделяют особую форму – так называемую по-дострую кожную форму красной волчанки. Для этой формы характерны распространенные кольцевидные очаги на коже, которые при слиянии образуют полициклические шелушащиеся по краям участки на груди, спине и конечностях с гипопигментацией и телеангиэктазиями в центральной части.

Глубокая форма красной волчанки (люпус-паннику-лит) проявляется образованием одного-двух асимметрично расположенных подкожных узлов. Узлы плотные, подвижные, плоские, мало выступают над окружающей кожей и лучше выявляются при пальпации.

Системная красная волчанка может развиться остро, нередко без кожных проявлений или подостро и хронически, когда имеется поражение кожи.

При системной красной волчанке наиболее часто встречаются следующие проявления: лихорадка, кожные высыпания, артралгия, артриты, поражение серозных оболочек, лимфаденопатия, кардит, синдром Рейно характерно обнаружение аутоантител к ДНК.

Типичное поражение кожи – отечная эритема на лице, напоминающая бабочку, постепенно распространяющаяся на шею и грудь.

Диагностика. Основа диагностики кожных форм красной волчанки – выявление основных клинических симптомов поражения кожи. Важны результаты лабораторных исследований. Характерны значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, диспротеинемия, наличие ЛЕ-кле-ток, выявление антинуклеарного фактора и противоя-дерных аутоантител.

Лечение. При всех формах красной волчанки должны быть использованы средства защиты от инсоляции и холода. При кожных формах заболевания используются аминохинолиновые препараты. Топические стероиды позволяют более быстро достигнуть клинического эффекта и уменьшить выраженность рубцовой атрофии при дискоидной форме красной волчанки. При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат системные глюкокортикостероиды.

Склеродермия

Склеродермия – это полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией.

Этиология и патогенез. Склеродермия – это муль-тифакторное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции в синтезе соединительной ткани.

В качестве провоцирующих выступают факторы различного происхождения.

При бляшечной склеродермии склеродермическая бляшка формируется из пятна сиреневого цвета. Такое пятно может существовать несколько месяцев, но в дальнейшем его центральная часть уплотняется и становится цвета слоновой кости. По периферии очага сохраняется сиреневый венчик возможна дисхромия, телеангиэкта-зии, выпадение волос. На местах разрешившихся скле-родермических бляшек, особенно в поясничной области, возможно формирование атрофодермии.

Линейная склеродермия – это вариант бляшечной склеродермии. Высыпания располагаются линейно по длине конечности, обычно монолатерально, по ходу сосудисто-нервного пучка или в виде рубец от удара саблей. При этом происходит нарушение микроциркуляции в пораженной конечности, которая с годами приводит к ее гипотрофии, отставанию в росте.

Мелкоочаговая склеродермия чаще встречается у женщин. Часто регистрируется поражение вульвы и перианальной области.

У мужчин типична локализация высыпаний на крайней плоти и головке полового члена (может приводить к рубцовому фимозу и стриктуре уретры). Мелкоочаговая склеродермия часто сопровождается зудом или чувством жжения кожи.

При глубокой бляшечной склеродермии развивается фиброзирование вокруг жировых долек в подкожной жировой клетчатке. Клинически эта форма болезни проявляется плотными мелкобугристыми, расположенными глубоко в коже узлами. Кожа над этими узлами не изменена.

У одного пациента возможно выявить сочетание различных клинических форм склеродермии.

Системной склеродермией женщины болеют примерно в 10 раз чаще, чем мужчины. Для диффузной склеродермии характерно острое или подострое течение заболевания с быстропрогрессирующим поражением внутренних органов. Поражение кожи диффузное, быстропрогрессирующее. Часто регистрируется синдром Рейно. Поражаются внутренние органы: легкие (пневмофиброз), желудочно-кишечный тракт (сначала поражается пищевод), сердце, почки. При лабораторном исследовании повышены острофазовые показатели (СОЭ, сиаловые кислоты, СРБ, фибриноген), выявляются антинуклеарный фактор и противоя-дерные антитела. Для акросклеротической формы заболевания характерно хроническое течение. Начинается болезнь обычно с феномена Рейно. Позднее появляются отек кистей и стоп, а затем и склеродактилия. В этой стадии могут появляться телеангиэктазии. Еще позднее в процесс вовлекается кожа лица.

Лечение. При ограниченной склеродермии используется курсовое лечение бензилпенициллином. Эффективны небольшие дозы Д-пеницилламина.

При мелкоочаговой склеродермии применяют курсы унитиола внутримышечно.

Базовым средством при лечении акросклеротиче-ской формы системной склеродермии является Д-пе-ницилламин.

Дерматомиозит

Дерматомиозит (синонимы – болезнь Вагнера, синдром Вагнера—Унферрихта—Хеппа) – это мультифак-ториальное заболевание, которое характеризуется распространенными, преимущественно эритематоз-ными кожными высыпаниями и тяжелым поражением поперечно-полосатых мышц.

Для заболевания характерно хронически прогрессирующее течение, приводящее к инвалидности из-за поражения мышц.

Этиология и патогенез. В развитии заболевания большую роль играет наследственная предрасположенность. В качестве провоцирующих факторов выступают инсоляция, переохлаждение, операции, климакс, беременность, роды, травмы, эмоциональные стрессы. В развитии дерматомиозита большое значение имеет повышенная реакция сенсибилизированного организма на различные антигены. Характерно обнаружение аутоантител к мышечным белкам и отсутствие аутоантител к ДНК.

Клиника. Проявления на коже при дерматомиозите отличаются большим разнообразием и малой специфичностью. Наиболее часто встречается стойкая эритема. Характерная локализация – лицо, верхняя часть груди. Возможным является развитие эритро-дермии. Субъективно больные могут отмечать болезненность кожи в местах высыпаний и небольшой зуд. Типичен периорбитальный отек, сопровождающийся эритемой. Из кожных проявлений наиболее специфичны для дерматомиозита красно-фиолетовые папулы на разгибательной поверхности межфаланговых суставов. Типичны также фиолетовые пятна на тыле кистей, на разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов. Характерно наличие микронекрозов в области ногтевого валика и основания ногтя.

В области ног возможно наличие подчеркнутой венозной сети и мраморный рисунок кожи. В большинстве случаев отмечается выраженный отек кожи и подкожной жировой клетчатки, который чаще имеет мягкую, тестоватую консистенцию. Основные места локализации – лицо, руки, реже – стопы, голени, туловище.

Поражение мышц обычно развивается постепенно с вовлечением все новых групп. В дебюте заболевания больных беспокоят повышенная утомляемость, мышечная слабость, миалгии. Первыми чаще поражаются мышцы плечевого пояса: для пациентов представляют затруднения все действия, связанные с подниманием рук. Большое значение имеет поражение мышц надгортанника, глотки, языка, мягкого неба, так как это приводит к дисфагии и дисфонии.

Диагностика. Для диагностики дерматомиозита используются следующие критерии:

1) слабость в проксимальных группах мышц в течение не менее 1 месяца;

2) миалгия в течение не менее 1 месяца при отсутствии нарушений чувствительности;

3) креатинурия более 200 мг в сутки;

4) значительное повышение креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы;

5) дегенеративные изменения в мышечных волокнах;

6) характерные изменения кожи.

Лечение. В лечении дерматомиозита используют препараты глюкокортикостероидных гормонов.

Кератомикозы

Кератомикозы – это заболевания, которые поражают поверхностные отделы рогового слоя эпидермиса, а также волос.

Разноцветный, или отрубевидный, лишай – это малоконтагиозное хроническое заболевание людей преимущественно молодого и среднего возраста, которое характеризуется поражением рогового слоя эпидермиса и слабовыраженной воспалительной реакцией.

Этиология. Заболевание вызывается факультативно патогенным липофильным дрожжеподобным грибом.

Патогенез. Возникновению заболевания способствуют усиленное потоотделение, себорея, а также некоторые эндокринные расстройства.

Клиника. Заболевание проявляется перифоллику-лярно расположенными пятнами округлой формы разных размеров светло-коричневого цвета («кофе с молоком») с четкими границами. Чаще всего данные пятна локализуются на коже верхней части туловища.

За счет периферического роста пятна увеличиваются и сливаются, образуя крупные очаги поражения с фестончатыми краями. При легком поскабливании поверхность очагов начинает шелушиться, причем мелкие чешуйки напоминают отруби.

Заболевание характеризуется хроническим течением, также характерны рецидивы. Летом под действием солнечных лучей высыпания на гладкой коже регрессируют и оставляют после себя отчетливо выделяющиеся очаги депигментации, так называемой постпаразитарной лейкодермы. Депигментация кожи, которая подверглась поражению гриба-возбудителя вызывается веществами, которые выделяет гриб, способными тормозить образование меланина. У людей с иммуносупрессивными состояниями различного генеза отмечаются распространенность процесса, склонность к рецидивам, а также появление питироспорум-фолликулитов – мелких фолликулярных папул и пустул на фоне типичных проявлений заболевания.

Диагностика. Основным методом выявления разноцветного лишая является проба Бальзера, которая считается положительной при более темном окрашивании очагов поражения после смазывания подозрительной на поражение кожи 5 %-ным раствором йода. В лучах люминесцентной лампы очаги поражения светятся золотисто-желтым цветом.

Очень характерна морфология возбудителя при микроскопическом исследовании чешуек с очагов поражения.

Лечение и профилактика. Для терапии рекомендуются различные наружные фунгицидные препараты, иногда в сочетании с кератолитическими средствами. Применяют аэрозольные соединения в форме шампуня, крема или раствора.

Также можно использовать метод Демьяновича можно также втирать 2–5 %-ную серно-салициловую мазь, 4 %-ный раствор борной кислоты или 10 %-ный раствор гипосульфита натрия. Рекомендуется общая терапия с применением одного из аэрозольных препаратов: итраконазола, флуконазола или кетоконазола.

Для профилактики отрубевидного лишая, кроме устранения факторов, способствующих этому заболеванию, имеет значение исключение близкого контакта с больным.

Дерматомикозы. Микроспория

Дерматомикозы – это группа грибковых заболеваний, обусловленных дерматофитами, которые паразитируют на человеке и животных. У людей дерматофиты поражают в основном эпидермис (чаще роговой слой), а также придатки кожи – волосы (микроспорумы и три-хофитоны) и ногти (трихофитоны и эпидермофитоны).

К группе дерматомикозов относятся такие заболевания, как микроспория, трихофития и фавус.

Микроспория. Является высококонтагиозным заболеванием, которое поражает кожу и волосы и вызывается различными видами грибов.

Инкубационный период при микроспории у человека составляет около 2–4 дней. Первым признаком по-раживания волосистой части головы является появление очагов прорежения волос. Структура волос в очагах поражения меняется: волосы становятся тусклыми, серыми, утолщенными и обламываются на высоте около 4–6 мм.

С течением времени очаги обломанных волос периферически увеличиваются придавая волосам вид подстриженных.

Корневая часть пораженных волос окружена налетом серого цвета, который состоит из спор гриба.

При извлечении такого волоса он будет иметь вид сложенного зонтика. Кожа в пределах очагов поражения покрыта мелкими асбестовидными чешуйками, при снятии которых обнаруживается небольшая эритема. Микроспория волосистой части головы, обусловленная ржавым микроспорумом, характеризуется большим количеством очагов и склонностью к их слиянию, а также распространением поражения с волосистой части головы на гладкую кожу лица и шеи.

Микроспория гладкой кожи характеризуется появлением розовых пятен круглой или овальной формы диаметром около 0,5–3 см. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, которые быстро подсыхают до корочек. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов, отдельные элементы приобретают кольцевидную форму. Наряду со старыми очагами возникают новые. В редких случаях внутри старых кольцевидных очагов появляются новые (форма ириса). Микроспория гладкой кожи клинически неотличима от поражения кожи при поверхностной трихофитии. Ногтевые пластинки поражаются при микроспории очень редко.

Клинический диагноз микроспории волосистой части головы подтверждают положительными результатами микроскопического исследования волос, получением культуры возбудителя и отчетливым зеленым свечением пораженных волос при люминесцентном исследовании. Диагноз микроспории гладкой кожи подтверждается на основании обнаружения мицелия и спор в кожных чешуйках с очагов поражения и культу-рального исследования.