Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.

Этиология и патогенез.

Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация дисков с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений (пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т.д.).

Инфекционная теория.

Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.

Ревматоидная теория.

Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять на диск. Гистологические исследования показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и т.д.). Изменение химизма основного вещества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты. Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в

процесс вовлекается много сегментов различной локализации (например, шейный и поясничные отделы).

Аутоиммунная теория.

Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных проявлений в организме. Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела (титр которых в среднем составлял 1:32, в то время как в контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически взаимодействуя с антигенами тканей диска. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т.е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает

Развитие болезни.

Травматическая теория.

Травматический фактор может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.

Роль травматического фактора в этиологии остеохондроза признана всеми и подтверждена следующими данными:

Излюбленная локализация остеохондроза совпадает с сегментами, несущими наибольшую нагрузку.

Нередки случаи развития остеохондроза после однократной травмы.

Остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом, или у людей, подвергающихся постоянным сотрясениям (водители машин, поездов, и др.) или совершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).

Заболевание часто развивается при статико-динамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска.

Воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи механических факторов.

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения.

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 - 30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причиной

Люмбоишиалгии.

Инволютивная теория.

Мышечная теория.

Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, при этом болевой синдром объясняют постоянным напряжением мускулатуры, воспалением мышц и связок и нетренированностью мышечной системы.

Теория наследственности.

Некоторые исследователи упоминают о возможном участии наследственных факторов в возникновении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное И.Р.Шмидтом (1970), показало, что в половине случаев клинические проявления остеохондроза имели семейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как указывает автор, ведущая роль в возникновении и обострении заболевания принадлежала травматическому фактору.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Остеохондроз и дискогенную радикулопатию надо дифференцировать с экстрамедуллярной опухолью поясничного отдела позвоночника (невриномой). Для экстрамедуллярной опухоли характерна стадийность развития процесса: появляющиеся в начале корешковые боли, сменяемые затем синдромом частичного, а затем полного сдавления спинного мозга. Для стадии корешковых болей типичны боль, гиперальгезии в зоне иннервации пораженного корешка. Боли в начале имеют односторонний характер, характерен симптом ликворного толчка. Вторая стадия проявляется синдромом Броун-Секара. В третьей стадии появляются спастические парезы и параличи, защитные рефлексы, расстройство всех видов чувствительности и деятельности тазовых органов. Расстройства чувствительности начинаются с пальцев стопы и по мере роста опухоли поднимаются вверх. Поясничный остеохондроз проявляется быстро и остро. Расстройства чувствительности начинаются в зоне иннервации определенного сегмента на всем его протяжении, а не с пальцев стопы. Имеет рецидивирующее течение, а не прогрессирующее; не развивается синдром Броун-Секара; не характерны параличи и расстройства функции тазовых органов.

Основными симптомами при сжатии большеберцового нерва являются боль в участке подошвы и пальцев стопы, которая возникает во время ходьбы, но возможна также преимущественно ночная боль. Изредка боль от стопы иррадиирует вдоль седалищного нерва к седалищной области.

Синдром ущемления малоберцового характеризуется парезом разгибателей пальцев стопы с расстройствами чувствительности в виде парестезии, последующих гипестезий на внешней поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I-IV пальцев.

Этиология и патогенез.

Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация дисков с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений (пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т.д.).

Инфекционная теория.

Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.

Ревматоидная теория.

Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять на диск. Гистологические исследования показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и т.д.). Изменение химизма основного вещества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты. Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в

процесс вовлекается много сегментов различной локализации (например, шейный и поясничные отделы).

Аутоиммунная теория.

Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных проявлений в организме. Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела (титр которых в среднем составлял 1:32, в то время как в контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически взаимодействуя с антигенами тканей диска. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т.е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает

Развитие болезни.

Травматическая теория.