Збудники газової анаеробної інфекціі

nМорфологія

nГр+ паличики

nне утворюють капсул (крім

C. perfringens)

nутворюють спори субтермінально або центрально розташовані

nрухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

Культуральні властивості

nМають типові для роду властивості

nДля диференціації C. perfringens використовують:

n середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу

n молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку)

n середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

Патогенність та особливості патогенезу

n Ферменти патогенності

n Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

n Серед фракцій розрізняють:

nосновні (альфа, бета, епсілон, йота)

nмінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

nЕкзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

n Основна пускова ланка патогенезу – руйнація a-токсином клітин м’язевої, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

n Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

Øемфізематозна

Øнабрякова

Øзмішана

n Характерне: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

Лабораторна діагностика

n Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

n Методи діагностики:

n Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

n Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

n Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

Профілактика та лікування

Профілактика

n Неспецифічна - ПХО рани

n Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

n Лікування

n Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

n Специфічне -видоспецифічні антитоксичні сироватки

24.ДИФТЕРІЯ

l Патогенні - C.diphtheriae

l Розрізняють 3 біовари:

Морфологічні відмінності біоварів

l gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

l mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

l intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Морфологія

l Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

l нерухомі

l не утворюють спор та капсул

l на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

l характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

l аероби або факультативні анаероби

l оптимальна t – 37⁰C

l рН 7,4-7,8

l вибагливі до поживних середовищ

l ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Епідеміологія та патогенез

l Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

l Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

l Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

Патогенез

l у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

l крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

Патогенез

l в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

l екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

l збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) Профілактика

l неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

l- виявлення та госпіталізація хворих

l- обстеження контактних осіб за місцем проживання

l- виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

l- розрив можливих шляхів передачі

l специфічна

l планова

l- вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

l- вакцина АДП – в 14 років

l екстренна

l- АД-М

l- АДП-М

l- Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

l Лікування

l специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

l неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

l Лабораторна діагностика

l Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

l Методи діагностики:

l Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

l Бактеріологічний

l 1 етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

l 2 етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

l 3 етап – ідентифікація

 

25.КАШЛЮК

Морфологія. Збудник коклюшу має вигляд дрібних нерухомих овальних паличок (рис. 73, а) розмірами 0,2—0,3 і 0,5—1 мкм, які слабко забарвлюються звичайними аніліновими барвниками (інтенсив­ніше на кінцях клітин), грамнегативні. На ультратонких зрізах добре видно капсулоподібну оболонку, включення волютину, в ді­лянці нуклеоїду — вакуолі-..

Патогенез захворювання у людини. Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Найбільш небезпечні в епідеміоло­гічному відношенні хворі в катаральному періоді. Роль різних пред­метів, що оточують хворогб7~черєз~нест1икість бактерій коклюшу до

24 факторів зоншшиьши

ження можуть бути хворі з атиповими клінічними формами захворю­вання, а також здорові люди, що стали тимчасовими носіями бактерій

коклюшу.

Інкубаційний період триває 5—9 діб. Захворювання характери­зується типовими симптомами і циклічністю перебігу (три періоди): ката£альь[и_й період триває близько 2 тижнів; конв^ьсивннй^ (су-ДВрожний)"період супроводиться приступами кашлю при нормальній температурі тіла і триває 4—6 тижнів; період згасання, (завершення) триває 2—3 тижні. " ~~

Бактерії коклюшу проникають в організм через верхні дихальні шляхи і розмножуються в їх слизовій оболонці; у кров вони не по­трапляють. Екзотоксини, що виділяються паличкою коклюшу, спри­чиняють катаральна запалення слизової оболонки трахеї і бронхів, подразнюють її рецептори й зумовлюють неперервний потік імпульсів у центральну нервову систему, створюючи стійке вогнище збудження. Приступи кашлю виникають під впливом як специфічних (екзотоксини коклюшних бактерій), так і неспецифічних (звук, ін'єкції, огляд і т. д.) подразників. При виникненні сильніших центрів збудження домінантне вогнище згасає, приступи припиняються. Захворюван­ня нерідко дає ускладнення (ларингіт, бронхіт, бронхопневмо­нія).

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється міцний і три­валий імунітет, зумовлений накопиченням антитоксинів, аглютинінів, преципітинів, комплементзв'язуючих антитіл.

Перехресного імунітету між В. регіиззіз, В. рагарегіиззіз і В. Ьгоп-сЬізерІіса не спостерігається.

Лабораторна діагностика. Об'єктом дослідження є мокротиння хворих або виділення слизової оболонки носової частини глотки. Матеріал беруть спеціальними тампонами. Мокротиння висівають на середовище Борде—Жангу, молочно-кров'яний агар, гідролізатно-казеїнове, казеїново-вугільне середовища та ін. Для пригнічення росту сторонньої мікрофлори додають антибіотики (пеніцилін та іп.). Добрі результати дає висівання методом «кашльових» пластинок. Через 2—5 діб росту на середовищі Борде — Жангу з'являються типові дрібні, опуклі, блискучі колонії, що нагадують перламутр або крап­лини ртуті. Виділену чисту культуру ідентифікують за морфологіч­ними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями

(табл. 21).

З 2-го тижня захворювання ставлять РА і РЗК, за допомогою яких виявляють випадки коклюшу не тільки з типовими, а і з атиповими

клінічними проявами.

Лікування включає призначення антибіотиків (еритроміцину, ле­воміцетину), гамма-глобуліну, вітамінів. Потрібні часте провітрю­вання приміщення, прогулянки.

Профілактика полягає в ранньому виявленні й ізоляції дітей, хво­рих на коклюш. Поточну дезинфекцію хімічними засобами з огляду на незначну стійкість збудника не застосовують. Контактним ослабленим дітям з профілактичною метою вводять гамма-глобулін.

Специфічна профілактика полягає в імунізації дітей адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною (АКДП-вакцина; рос. АКДС-вакцина). Розроблені і вивчаються ефективніші препарати, виготовлені з компонентів оболонок бактеріальних клітин (стінки і ци­топлазматичної мембрани).

 

 

26.ТБК