Источники, механизм, пути передачи лептоспироза. Патогенез.

Источниками лептоспирозной инфекции для людей являются дикие мелкие млекопитающие (главным образом грызуны), представляющие основной природный резервуар инфекции, больные и переболевшие сельскохозяйственные и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Носительство лептоспир, доказанное выделением культур, установлено более чем у 100 видов млекопитающих и 6 видов птиц. У животных инфекционный процесс сопровождается генерализацией, что ведет к обсеменению после бактериемии многих органов и тканей, в том числе печени и почек. Грызуны, выделяя возбудителя во внешнюю среду главным образом с мочой, приводят к заражению домашних сельскохозяйственных животных, которые в свою очередь могут выделять лептоспиры с мочой в больших количествах длительное время, причем носительство продолжается после перенесения манифестной формы инфекции (до 3 мес) или является отражением длительно развивающейся бессимптомной инфекции. Сельскохозяйственные животные чаще всего инфицируются лептоспирозом в местах водопоя и при выпасе в переувлажненных угодьях, как за счет собственных источников лептоспироза, так и от грызунов. После острой инфекции через 10-20 дней у ряда особей развивается носительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и до 1—2 лет, а у свиней практически в течение всей жизни.

Заражение животных лептоспирозом происходит водным путем, т. е. эпизоотический процесс обеспечивается за счет пути, который является составной частью фекально-орального механизма передачи. Некоторые исследователи считают, что среди грызунов ведущим является половой путь. Лептоспирозные заболевания зверей, содержащихся в питомниках, связаны с кормлением их сырым мясом свежезабитых инфицированных животных.

Человек заражается лептоспирами в основном водным путем. В природных очагах заболевания связаны с работой в заболоченных местах. Заражение происходит при питье воды, а также, возможно, через кожные покровы, особенно ног. Инфицирование происходит при питье необеззараженной воды открытых водоемов, при использовании такой воды для различных бытовых и хозяйственных целей. Заражение людей возможно при уходе за домашними животными и забое скота, что также в конечном итоге ведет к попаданию возбудителя на слизистые оболочки ротовой полости. Не исключено заражение при купании, особенно в непроточных и слабопроточных водоемах (заглатывание воды, менее вероятно — проникновение через покровы поверхности тела). Ряд авторов не исключает заражение лептоспирозом пищевым путем: факторами передачи, считается, могут служить жидкие или увлажненные пищевые продукты и молоко.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений ("первичного аффекта") при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000-1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно. Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.