При гипертоническом кризе, спазме периферических сосудов.

Пентамин – внутримыфшечно, внутривенно (3-4 часа).

При отеке мозга, отеке легких, гипертоническом кризе, спазме желче- и мочевыводящих путей, спазме периферических сосудов.

Димеколин –внутрь(5-6 час). При спастическом колите, холецистите, спазме периферич. сосудов.

Гигроний – внутривенно (5-15 минут). Для управляемой гипотнезии.

Арфонад – внутривенно (5-29 минут). Для управляемой гипотензии.

Пахикарпин – подкожно, внутримышечно (6-8 часов).

При слабости родовой деятельности, спазме периферических сосудов.

Пирилен – внутрь (10-12 часов). При гипертонической болезни, спазме периферических сосудов.

Темехин – внутрь (6-8 часов). При гипертонической болезни, спазме периферических сосудов.

МИОРЕЛАКСАНТЫ (Курареподобные средства)

Блокируют N-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов скелетных мышц,

вызывая их расслабление.

Угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны,

взаимодействуя с N-холинорецепторами концевых пластинок.

Однако нервно-мышечный блок, вызываемый разными миорелаксантами,

может иметь неодинаковый генез.

АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ=НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ

Блокируют N-холинорецепторы и препятствуют действию ацетилхолина (деполяризующему).

Имеют жесткие молекулы с расстоянием между четвертичными атомами азота 1,0 нм.

В состав молекул входят гидрофобные ароматические и гетероциклические радикалы.

Механизм действия.

Конкурентный антагонизм с ацетилхолином в отношении N-холинорецепторов скелетной мускулатуры.

Связываются с рецептором только в области концевой пластинки, а окружающая мембрана сохраняет способность к деполяризации.

Четвертичные аминогруппы препарата вступают в электростатическую связь с анионными центрами рецептора.

Затем начинают действовать Ван-дер-Вальсовы связи с участками рецептора, окружающими анионный центр, и молекула препарата фиксируется на поверхности рецептора.

Уменьшается амплитуда и длительность потенциала, он теряет способность вызывать распространение волны возбуждения.

Стабилизация потенциала покоя в концевой пластинке вызывает вялый паралич скелетных мышц.

При введении антидеполяризующий миорелаксантов скелетные мышцы парализуются

в определенной последовательности.

Сначала расслабляются наружные мышцы глаз, среднего уха, пальцев рук и ног,

затем – мышцы лица, шеи, конечностей, межреберные, диафрагма.

Четвертичные амины (Тубокурарин, Анатруксоний, Диплацин) не проникают в ЦНС.

Если на фоне миорелаксации, вызванной тубокурарином, повысить концентрацию ацетилхолина,

то миорелаксация уменьшится.

Тубокурарин стимулирует высвобождение гистамина – снижение АД, повышение тонуса бронхов.

Антагонисты – антихолинэстеразные обратимого типа (Прозерин).

Препарат способствует накоплению ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах,

который вытесняет миорелаксанты.

Но – действие миорелаксантов длиннее, есть опасность возврата паралича дыхательной мускулатуры.

ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ

Возбуждают N-холинорецепторы и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны.

Вначале развитие деполяризации проявляется мышечными подергиваниями

(нервно-мышечная передача кратковременно облегчается).

Вскоре наступает миопаралитический эффект.

Дитилин – четвертичный амин. Имеет линейную структуру 2-х соединенных молекул ацетилхолина.

Механизм действия.

Не образует гидрофобных связей с N-холинорецепторами,

Фиксируется мышечными волокнами в количестве в 20 раз большем, чем антидеполяризующие.

Дитилин возбуждает N-холинорецепторы, увеличивает проницаемость мембраны для ионов, вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки скелетных мышц.

Мембрана не способна к реполяризации, блокируется проведение импульсов.

Мышечное волокно после начального короткого сокращения расслабляется.

Деполяризация захватывает не только область концевой пластинки, но и прилегающий участок сарколеммы.

Во время деполяризации скелетные мышцы теряют ионы калия.

Начальные короткие сокращения приводят к микротравмам с мышечной болью через 10-12 часов.

(Этот эффект устраняют введением транквилизаторов).

Полностью не парализуется мимическая и жевательная мускулатура.

Из мышц выходят ионы калия в плазму крови – возможно развитие аритмий.

Антагонистов нет (на практике).

 

СМЕШАННОГО ТИПА

Вначале блок, вызываемый этими препаратами, несет черты деполяризующего, а затем спонтанно переходит в конкурентный

 

МИОРЕЛАКСАНТЫ РАССЛАБЛЯЮТ МЫШЦЫ В ОПРЕДЕЛЕННОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

Вначале блок нервно-мышечных синапсов мышц лица и шеи, затем конечностей и туловища.

Более устойчивы дыхательные мышцы, в последнюю очередь выключается диафрагма

(остановка дыхания).