Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм²).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata).

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инсталляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента' имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

 

Тест 1
У больного обнаружена эпителиальная дистрофия роговой оболочки. В какой период жизни это заболевание обычно начинает проявляться?

А. В 1 декаде.
В. Во 2 декаде.
С. В 3 декаде.
D. В 4 декаде.
Е. В 5 декаде.

 

Тест 2
У 2-х летнего ребенка при биомикроскопии роговицы на обоих глазах обнаружено много мелких внутриэпителиальных кист одинакового размера, которые располагаются в основном в центральной части роговицы.
Какой наиболее вероятный вид дистрофии роговицы?

А. Avellіno.
B. Fuchs.
C. Meesman.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder.

Тест 3
У 10-ти летнего ребенка при биомикроскопии роговой оболочки на обоих глазах обнаружено блестящий овальный очаг субэпителиального помутнения в центре роговицы.
Какой наиболее вероятный вид дистрофии роговицы?

А. Avellіno.
B. Fuchs.
C. Meesman.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder.

 

Тест 4

У 10-летнего ребенка при биомикроскопии роговой оболочки на обоих глазах обнаружены поверхностные помутнения в форме "колец", "дисков", "снежинок".
Какой вид дистрофии наиболее вероятный?

А. Avellіno.
B. Fuchs.
C. Gelatinous drop-like corneal dystrophy.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder.

Тест 5

У женщины 35 возраста при биомикроскопии роговой оболочки обнаружено постепенное увеличение центральных очажков, имеющих форму «капель», с распространением поражения на периферию и слиянием элементов (вид «битого металла»).

Какой вид дистрофии наиболее вероятный?

А. Avellіno.
B. Fuchs.
C. Meesman.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder.
Тест 6

У больного при биомикроскопии обнаружены нежные помутнения мембраны Боумена полигональной формы, серого цвета, более плотные в центре; чувствительность роговицы снижена,

при оптической микроскопии видны характерные окрашенные в красный (трёхцветная окраска по Массону) отложения мутировавшего кератоэпителина в поверхностном слое стромы роговицы.

 

Какой вид дистрофии наиболее вероятный?

 

А. Avellіno.
B. Fuchs.
C. Meesman.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder

Тест 7

Больной жалуется на светобоязнь, ощущение постороннего тела в роговице, снижение зрение.

При биомикроскопии заметны гроздеобразные желатинозные массы под эпителием роговицы.

Какой вид дистрофии наиболее вероятный?

 

А. Avellіno.
B. Gelatinous drop-like corneal dystrophy.
C. Meesman.
D. Reіs-Bucklers.
E. Schnyder

Тест 8

Больной жалуется на светобоязнь. При биомикроскопии в строме роговицы отмечаются маленькие мутные крапинки.

А. Avellіno.
B. Gelatinous drop-like corneal dystrophy.
C. Meesman.
D. Francois-Neetens speckled corneal dystrophy
E. Schnyder

 

Список литературы

1. Джек Дж. Кански Клиническая офтальмология, систематизированный подход. Москва, издательство «Логосфера» 2006г.-стр. 125-133

2. Сомов Е.Е. Клиническая офтальмология. Издательство «МЕДпресс-информ», 2008 – стр. 268-272, 279-280

3. http://www.medoptic.kz/zb_cornea_eye.html

4. http://www.dnalab.ru/diseases-diagnostics/corneal-dystrophy