Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности

 

Амринон. Этот препарат является производным бипиридина — ингибитора фосфодиэстеразы. Он повышает содержание цАМФ и свободных ионов кальция в клетках миокарда. Обладает кардиотонической и вазодилатирующей активностью, оказывает прямое действие — расширяет артериолы и вены. Повышает сократительную способность миокарда.

Показания к применению. Наиболее эффективен в качестве дополнительного средства при левожелудочковой недостаточности — систоличес­ком давлении, превышающем 100 мм рт.ст. Основным условием его при­менения является нормальный уровень АД.

Приготовление раствора. Препарат выпускается во флаконах вместимостью 20 мл, содержащих 100 мг амринона. Разводят только (!) в изотони­ческом растворе натрия хлорида до концентрации 1—3 мг/мл.

Дозы при внутривенном введении. Начинают лечение со струйного введения препарата в дозе 0,75—1,5 мг в течение 3—5 мин, а затем пере­ходят на инфузию со скоростью 5—10 мкг/кг/мин. Через 15—30 мин по показаниям возможно повторное болюсное введение препарата в дозе 0,75 мкг/кг.

Побочное действие. При лечении амриноном возможно развитие тромбоцитопении и изменений желудочкового ритма, вплоть до трепетания или мерцания предсердий. Амринон противопоказан при тромбоцитопении.

Лабеталол. Этот препарат является блокатором адренорецепторов (а ₁, бета₁ и бета₂), снижает ОПСС, оказывает гипотензивное действие, существенно не влияя на сердечный ритм. Применяется при артериальной гипертензии, для купирования гипертонических кризов, особенно в послеопера­ционном периоде.

Начальная доза — 20 мг. Через 10—20 мин препарат можно вводить по­вторно в дозах от 40 до 80 мг. Общая доза не должна превышать 300 мг. При длительном внутривенном введении инфузию начинают со скоростью 2 мг/мин. Лечебный эффект достигается при введении 50—200 мг [Марино П., 1998].

Кортикостероиды (табл. 12.1). Применяются при острой надпочечниковой недостаточности, возникающей на фоне критических нарушений гемодинамики. Основными проявлениями острой недостаточности надпочечников являются артериальная гипотензия, астенизация, сниже­ние температуры тела, гипогликемия, задержка азотистых веществ в крови. Глюкокортикостероиды, обладающие противошоковыми и антитоксичес­кими свойствами, показаны при лечении шоковых состояний, резистентных к стандартной терапии. Они оказывают также противовоспалитель­ное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Наиболее эф­фективен бетаметазон (целестон). Целестон высокоэффективен при гиповолемическом и септическом шоке, стойкой гипотензии различного генеза. По действию 1,5 мг бетаметазона эквивалентны 10 мг преднизолона и 40 мг гидрокортизона.

При критических состояниях показано внутривенное введение препарата. Начальная доза целестона — 4—8 мг, поддерживающие дозы — 4— 8 мг каждые 6 ч или чаще; суточная доза при тяжелом шоке — 48 мг.

Морфин. Этот анальгетик увеличивает емкость венозного русла, вызывает умеренную артериальную вазодилатацию, уменьшает преднагрузку левого желудочка. Его часто применяют в малых дозах при отеке легких. Вводят внутривенно малыми дозами (1—3 мг с интервалом 5 мин и более). Дробное введение морфина позволяет предупредить угнетение дыхания и развитие артериальной гипотензии. Противопоказан при острых критичес­ких нарушениях гемодинамики.

Фентанил. Синтетический анальгетик короткого действия (производное пиперидина). Препарат применяют чаще в сочетании с нейролептиками, может быть использован для снятия острых болей при инфаркте миокарда, стенокардии, при болевом синдроме различной этиологии. Вво­дят 0,5—1 мл 0,005 % раствора внутривенно или внутримышечно.

Таблица 12.1. Эквивалентные дозы кортикостероидов

Препарат	Доза, мг
Преднизолон
Метилпреднизолон
Триамцинолон
Гидрокортизон
Бетаметазон	1,5		3,75		7,25		10,5	11,25

 

Дроперидол. Это нейролептическое средство, представитель группы бутирофенонов. Оказывает быстрое, сильное, но непродолжитель­ное а -адренолитическое действие. Понижает АД, обладает антиаритмиче­ским и противошоковым свойством. Чаще всего вводится в комбинации с фентанилом. Нейролептаналгезия дроперидолом с фентанилом исполь­зуется для борьбы с болью и шоком, при инфаркте миокарда и гиперто­нических состояниях. Вводят медленно в вену 1—2 мл (2,5—5 мг) дроперидола и 1—2 мл (0,05—0,1 мг) фентанила в 20 мл 5 % или 40 % раствора глюкозы.

Глава 13

ОТЕК ЛЕГКИХ

 

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играют увеличение гидростатического давле­ния в легочных сосудах, уменьшение КОД плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

В 1896 г. Е.Г. Старлинг обосновал теорию сосудистой резорбции жидкости из соединительнотканных пространств в малые сосуды, согласно ко­торой Qr = К(дельтаР — дельта Pi), где Qr — объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток); К — проницаемость стенки (коэффициент фильтра­ции); дельтаР — гидростатический градиент давления, т.е. разность между вели­чинами внутри- и внесосудистого давления; дельтаPi — онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри- и внекапиллярного КОД.

Таким образом, движение жидкости через сосудистую стенку зависит от разности гидростатического давления, а также от степени проницаемос­ти стенки. Объем внесосудистой жидкости в легких увеличивается в тех случаях, когда фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров превышает ее резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатичес­кими сосудами.

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких возникает в результате значи­тельного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недоста­точность, сопровождающаяся ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выхо­дом части жидкости из сосудов в ткань легкого.

Слабость левого желудочка может быть обусловлена хронической и острой коронарной недостаточностью, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Давление в легочных венах возраста­ет при пороках сердца и сосудов, поражениях легочных вен, приводящих к их окклюзии. Острые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикар­дия, желудочковая тахикардия и др.) могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К этому виду нарушений приводит и повышенная нагрузка на сердечную мышцу, например при общей гипоксии, стрессе, анемии, артериальной гипертензии.

Клиническая картина. Отек легких может развиваться по­степенно или быстро («острый отек»). Одышка — первый симптом начина­ющегося отека легких. Причиной ее является переполнение сосудистой системы легких: легкие становятся менее эластичными, повышается со­противление мелких дыхательных путей, снижается уровень оксигенации артериальной крови, возрастает альвеолоартериальный градиент кислоро­да, усиливается отток лимфы, направленный на поддержание постоянного внесосудистого объема жидкости. При физикальном и рентгенологичес­ком исследовании выявляется застойная сердечная недостаточность.

При дальнейшем повышении внутрисосудистого давления происходит выход жидкости из сосудов. Именно в этот момент наблюдается ухудшение состояния больного: усиливается одышка, прогрессирует артериальная гипоксемия. На рентгенограммах появляются такие признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. На этой стадии увеличивает­ся проницаемость легочных капилляров и макромолекулы выходят в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких). Затем обра­зуются разрывы (щели) между клетками, выстилающими альвеолы, и разви­вается альвеолярный отек легких. Жидкость заполняет альвеолы, мелкие и крупные бронхи. В этот момент в легких прослушивается большое количе­ство влажных хрипов, хрипящее дыхание, выявляется затемнение легочных полей на рентгенограммах. Больной становится беспокойным, возникают цианоз и одутловатость лица, увеличивается наполнение шейных вен, отме­чается значительная потливость, отделяется пенистая мокрота. Значительно снижаются РО₂ и насыщение артериальной крови кислородом, возможна гиперкапния. На фоне углубления гипоксии происходит остановка дыхания.

Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

- гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму своего развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии без учета важнейших условий: расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Сле­дует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имею­щейся сердечной или почечной недостаточности и у больных по­жилого возраста. Оценка ряда показателей (ЧСС, АД, ЦВД, темп диуреза, осмоляльность мочи и плазмы) в ходе интенсивной тера­пии позволяет избежать этих осложнений;

- «неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхожде­ния и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение дав­ления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких;

- снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления, что наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого. Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидро­статического давления. Значительное повышение давления в дыха­тельных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатичес­кого давления в сосудах и интерстиции легких.