Микробиология газовой гангрены

(анаэробной раневой инфекции)

Анаэробная раневая инфекция – инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.

Gangraina (греч.) – разъедающая язва.

 

История: 1864 г. – описал болезнь Пирогов; 1877 г. – Пастер и Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. – Уэлс и Нэтал - Cl. perfringens; 1892 г. – Нови - Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, в 1891 г. Р. Кох); 1908 г. – Мечников - Cl. sporogenes; 1916 г. – Вайнберг - Cl. histolyticum; 1922 г. – Сорделли - Cl. sordellii; 1935 г. – Холл - Cl. difficile. Необходимо отметить, что этиология заболевания – полимикробная.

 

Таксономия:

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Виды: Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) (60-90 %); Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) (20-40 %); Cl. novgi = Cl. oedematiens (10 %); cl. sordellii (7 %); Cl. sporogenes (<1 %); Cl. histolyticum (“расплавляющая ткани”) (1-2 %); Cl. fallax, Cl. bifermentans, Cl. ramosum и т.д.

 

Морфология: крупные палочки, размеры 1-3х2-10 мкм, все кроме Cl. perfringens, имеют жгутики, перитрихиально расположенные; капсулу образует только Cl. perfringens (в организме человека); образуют споры центрально– реже субтерминальнорасположенные.

 

Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.

 

Культуральные свойства:

1. Требовательны к питательным средам: белки, углеводы. В жидких средах – равномерное помутнение, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде “свeжевыпaвшего снега”, Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. sporogenes с выделением газа. На кровяном агаре могут быть S, R и M- формы колонии, Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novyi, Cl. septicum – бугристые, шероховатые с изрезанными краями; все, кроме Cl. histolyticum, с зоной гемолиза. В столбике агара Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novgi, Cl. septicum, Cl. histolyticum – в виде пушинок. На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа; рН среды 7,2-7,4.

2. Строгие анаэробы, за исключением Cl. perfringens – аэротолерантные или микроаэрофильные.

3. Оптимальная температура роста 37-43⁰ С.

4. Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа.

 

Биохимические свойства: различные (таблица 1), сахаролитическая активность выражена у Cl. perfringens: расщепляет все сахара. кроме маннита; Cl. novgi – лишь глюкозу; Cl. sporogenes еще и маннит, галактозу. Сl. histolyticum, Cl. sordellii углеводы не усваивают; протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени; аналогичные свойства и у Cl. perfringens, активно свертывает молоко: через 3-4-6 часов образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку. Сl. novyi, Cl. septicum медленно свертывают молоко, разжижают желатин.

 

Антигены: О – у всех, Н – кроме Cl. perfringens, у которой К-антиген. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров: А,В,С,D,E,F; Cl. novgi - 3 антигенных варианта: A,B,D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам; Cl. septicum – 6 сероваров: A,B,C,D,E,F. Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов Cl. perfringens.

 

Факторы патогенности: для всех клостридий свойственно выделение множества экзотоксинов (таблица 2), обладающих ферментативными свойствами: у Cl. perfringens 14 факторов: L, B, Y, d, E, Z (дзета),η (эта), λ (лямбда), (мю), (ню), обладающих дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.

Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит.

 

Ферменты агрессии: многие ученые связывают токсины с ферментативными свойствами коллагеназы, гиалуронидазы, липазы, лецитиназы, протеиназы, ДНК-азы, желатиназы, тропомиозиназы, эластазы.фибринолизина.

 

Резистентность:

а) вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (В – лактамы, аминогликозиды);

б) споровые формы устойчивы к высоким температурам: Cl. perfringens при 100⁰ С погибает в течение 10-30 минут, Cl. septicum – через несколько минут, Cl. novyi – 1-2 часа, дезинфектантам в рабочих концентрациях.

 

Эпидемиология: Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Механизм: контактный.

Факторы передачи: почва, особенно обрабатываемая; вода.

Роль в патологии: анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена), пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

- массивное загрязнение раны почвой;

- бактериальные ассоциации: клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонасы и др.;

- разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

- недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

- нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

- одновременное попадание анаэробов и аэробов.

Патогенез: ведущая роль в механизме заболевания принадлежит экзотоксинам.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы продуцируют токсины (бактериальные клетки Cl. perfringens в отличие от столбнячных, ботулинических размножаются в ране), выделяют токсины L- токсины) и ферменты, которые расширяют зону некроза, разрушая мышечную и соединительную ткани; ферментируется мышечный гликоген, выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, некроз сосудистой стенки, отек, почернение и деструкция кожи.

II фаза – токсическая: интоксикация, некроз тканей, отек, гемоглобинурия, почечная недостаточность (обусловлено токсинами); бактериемия в последней стадии не имеет существенного значения. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (сосудистый шок).

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней, продолжение заболевания 5-6 дней, летальный исход в 60 %.

Клиника: наряду с симптомами интоксикации усиливаются боли в области раны, которая покрывается серым налетом, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

Иммунитет: выражен естественный из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету, который также ненапряженный.

Микробиологическая диагностика: экспресс-метод – газожидкостная хромотография раневого отделяемого; токсичность культур – в РБН.

Профилактика:

а) неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел; антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды);

б) специфическая:

- анатоксин в составе секстаанотоксина;

- поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;

- поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка;

- поливалентный иммуноглобулин.

Лечение:

а) неспецифическая: антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды); сульфаниламиды;

б) специфическая: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка по методу Безредко (дробно) с предварительно проведенной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.

Возбудитель столбняка.

Столбняк – это острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которая проявляется в виде судорог поперечно-полосатой мускулатуры.

История:

Упоминается заболевание в трудах Гиппократа и Авиценны; в 1865 г. описал клиническую картину Пирогов; в 1883 г. Н.Д.Монастырский (А. Николайер в 1884 г.) обнаружил возбудитель в мазках. В 1884 г. итальянцы Carle, Ratton воспроизвели экспериментальную инфекцию на кроликах; Ш. Китозато в 1889 г. выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин; в 1890 г. Беринг и Китозато получили противостолбнячную сыворотку.

 

Таксономия:

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Вид: Cl. tetani

 

Морфология: крупная палочка с закругленными концами, размеры 4-8 х 0,3-0,8 мкм; имеет жгутики- перитрих (около 20 жгутиков по периметру); капсулу не образует, споры располагаются на концах (терминально), напоминают “барабанные палочки”.

 

Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий.

 

Культуральные свойства: требовательны к питательным средам (белок), в среде Китта-Тароци дают равномерное помутнение; на кровяном агаре колонии 4-6 мм, круглые, с неровным краем в виде пушинок с плотным коричневым центром (S формы), чечевицеобразные (R формы).

- строгий анаэроб;

- оптимальная температура 37°C;

- замедленный рост 24-36 часов.

-

Биохимические свойства: инертны, сахара не расщепляют (иногда глюкозу, лактозу, сахарозу; протеолитическая активность слабая; медленно свертывают молоко (4-7 дней) и разжижают желатин; образуют желатиназу и рениноподобный фермент, восстанавливают нитраты.

Антигенная структура: О и Н антигены; Н-типоспецифические, различают 10 сероваров, но все выделяют одинаковый токсин; серотипирование в практике не применяется.

 

Факторы патогенности:

а) токсины:

- экзотоксин (по силе II место среди биологических токсинов) состоит из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин.

Тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге, он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов в синапсах.

Тетанолизин (тетаногемолизин, мембранотоксин) проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие, подавляет фагоцитоз.

б) фермент агрессии: желатиназа.

Резистентность:

а) вегетативные формы молоустойчивы во внешней среде: при t° 60-70 °C погибают в течение 30 мин., в обычных дез. растворах – 15-20 мин.;

б) споры высокоустойчивы: при 100 °C – 30-40 мин. – 1-3 час, в почве – десятки лет, в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов, в дез. растворах – 8-10-24 часа.

в) токсин – нестойкий, устойчив к ферментам желудочно-кичшечного тракта.

 

Роль в патологии: столбняк (раневая токсическая инфекция).

Эпидемиология:

Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.

Пути передачи: контактный.

Факторы передачи: почва, пыль, предметы обихода.

Входные ворота: нарушенная целостность кожных покровов и слизистых оболочек: раны (колотые, огнестрельные), ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных.

Патогенез:

Инкубационный период 5-14 дней.

При анаэробных условиях в ране споры прорастают и выделяют экзотоксин, который по нейрогенным, гемотогенным, лимфогенным путям попадает в ЦНС (спинной мозг, продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола), вызывая параличи вставочных нейронов рефлекторных дуг спинного и продолговатого мозга. Вырабатываемые в мотонейронах импульсы поступают к мышцам непрерывно, вызывая тоническое напряжение скелетных мышц. Поражается симпатическая нервная система: повышается артериальное давление, тахикардия, спазм сосудов, гемолиз.

Клиника: болезнь у человека протекает в виде нисходящего столбняка: тризм жевательных мышц, затем – мимических (risus sardonicus), ригидность мышц шеи, спины, живота, конечностей (опистотонус); через 1-2 дня начинаются клонические сокращения групп мышц.

Тетанус – длительное непрервыное сокращение скелетных мышц, обусловленное действиемп частых стимулов, мышцы не успевают полностью расслабиться от предыдущего сокращения или очередной стимул падает на фазу продолжающегося сокращения. Во время клонических судорог могут быть вывихи суставов, переломы конечностей, сопровождающиеся сильными болями. Приступы повторяются через 10 ' – 1 час, могут провоцироваться звуковыми, световыми, тактильными раздражителями; может быть спазм мышц глотки, диафрагмы, дыхательных мышц. Смерть наступает в результате асфиксии.

Столбняк новорожденных: в возрасте 3-10 дней, через пупочную рану заражение происходит, заболевание протекает по типу генерализованной инфекции: нарушение сосания, поза “лягушонка”: запрокинутая голова, согнутые конечности, страдальческое выражение лица.

При послеродовом (послеабортном) столбняке возможно молниеносное течение, связанное с параличом.

Иммунитет:

а) постинфекционный не создается, т.к. микродозы токсина, вызывающие заболевание, недостаточны для выработки иммунитета;

б) поствакцинальный (после введение анатоксина) – прочный, длительный (4-5 лет).

Лабораторная диагностика: основной метод бактериологический, определение экзотоксина в РБН.

 

Профилактика:

а) неспецифическая:

- предупреждение травматизма, своевременная обработка ран, автоклавирование перевязочного материала.

б) специфическая:

- плановая иммунизация (активная):

вакцинация с 3-х месяцев жизни трехкратно с интервалами в 30-45 дней АКДС (4,5 мес., 6 мес.).

1- ревакцинация в 18 месяцев однократно АКДС;

2- ревакцинация в 7 лет АДС или АДС-М для ослабленных детей однократно;

3-ревакцинация в 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56-летнего возраста однократно АДС.

- экстренная:

• пассивная – введение противостолбнячной антитоксической сыворотки или иммуноглобулин;

• активно-пассивная – введение анатоксина + сыворотка или иммуноглобулин.

- по эпидемиологическим показаниям: военнослужащим, работникам сесльского хозяйства вводится секстаанатоксин.

 

Лечение:

а) неспецифическое: первичная обработка раны, противосудорожные препараты, антибиотики, борьба с нарушением водно-электролитного баланса.

б) специфическое: антитоксическая противостолбнячная лошадиная сыворотка по схеме или иммуноглобулин.

 

Микробиология ботулизма.

Ботулизм – это тяжелая форма пищевой интоксикации, развивающаяся в результате употребления в пищу продуктов, зараженных токсином Cl.perfringens, характеризующаяся специфическим поражением ЦНС.

История:

известен давно под названием “аллантиазис” (от греч. “колбаса”), “ихтиоизм” (от греч. “рыба), botulus (от лат. “колбаса”). Кернер в 1815 г. описал 230 случаев отравления, в 1896 г. бельгийский врач Э.Ван Эрменгем выделил возбудителя из остатков ветчины, в 1914 г. русский врач Констансов выделил из осетрины. В настоящее время отравления связывают не с употреблением колбасы, а консервированных продуктов.

 

Таксономия: семейство Bacillaceae, род: Clostridium, вид CL.botulinum (от лат. botulus – колбаса).

 

Морфология.

Полиморфные палочки с закругленными концами, длина 4-10 мкм, ширина 0,3 – 1,0 мкм, слабоподвижны (перитрихи), образуют терминально или субтерминально расположенные споры, возбудители при этом напоминают теннисную ракетку, капсул не имеет.

 

Тинкториальные свойства: граммоположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы – в синий.

 

Культурные свойства.

Строгие анаэробы. Растут на казеиновых или мясных средах, в жидкие казеиновые среды добавляют отварное пшено или вату, а в мясные – мясной или печеночный фраш. На кровяном агаре с глюкозой через 24-46 часов образуют крупные круглые колонии, окруженные зоной гемолиза (тип А). Цвет колонии слегка коричневый или серовато-мутный. В столбняке агара могут быть в виде двух форм: S-формы в виде пушинок с боле плотным центром и R-формы чечевицеобразные. В жидких средах – мутность.

Оптимум pH – 7,2 – 7,4; температура культивирования 35 °C для сероваров A, B, C, D, F; 28 °C – для сероваров Е и непротеолитических штаммов B и F; 37 °C – для серовара G; время культивирования – 24-48 часов.

Биохимические свойства.

Сахаролитические свойства выражены у типов А и B (разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу). Тип С слабо разлагает сахара или так же, как и серовар G – не обладают сахаролитическими свойствами, типы Д и Е занимают промежуточное положение. Все штаммы типов А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин и образуют сероводород, в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша. Типы С, Д, Е такими свойствани не обладают.

Неоторые авторы выделяют 4 группы бактерий по способности разлагать сахара и белки:

1 группа - расщепляют глюкозу, мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа – обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа – липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа – гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической активности.

Указать, что дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

Антигенная структура.

Имеют О и Н- антигены. Однако, по ним идентификация возбудителя не проводится. По антигенной специфичности токсина различают 8 сероваров: А, В, С₁, С₂ , Е, F, G. Тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками.

 

Факторы патогенности.

Токсины:

а) экзотоксин (нейротоксин) – белок, получен в кристаллической форме (отметить, что самый сильный биологический яд - в 3 раза сильнее цианистого калия), образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ, обладают способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика, птиц; обладает тропизмом к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора). Токсин сероваров Е и В образуется в виде протоксина и активируется трипсином. Обратить внимание на то, что для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е (очень токсичен Е), менее патогенные – С, Д, F.

В настоящее время считают, что токсин – это Zn²⁺ зависимые эндопептидазы. При протеолизе разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фермента (L и Н цепи). Одна субъединица отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза, ингибирование Са²⁺ - зависимого освобождения ацетилхолина, в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия.

Типы токсинов различают по антигенной структуре и молекулярной массе, по скорости седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19S токсины.

12S-токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н цепь) и молекулы нетоксичного и негемагглютинирующего белка (L цепь);

16S-токсины (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютининового нетоксичного белка;

19S-токсины (L L – токсины) с большой молекулярной массой, включающие в себя нейротоксин и нетоксический белок с гемагглютинирующими свойствами.

б) гемолизин (лизирует эритроциты барана) и вызывает гибель лабораторных животных. Надо отметить, что гемолизин продуцируют только некоторые штаммы.

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 80 °C в течение 30 мин.);

Споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105 °C погибают через 2 час, при 120 °C – через 10-20 мин. Отметить, что в больших кусках мяса, в банках болшой емкости жизнеспособны после автоклавирования при 120 °C в течение 15 мин; 10 % соляная кислота убивает споры через 1 час, 40 % раствор формалина – через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2 % растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

Ботулотоксин – при кипячении разрушается в течение 15 мин., устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ; длительно сохранятеся в воде, в консервах – 6-8 мес.

 

Роль в патологии: вызывают ботулизм.

Эпидемиология.

Естественная среда обитания клостридий – кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков.

Пути заражения (основной) алиментарный, но может проникать через раневую поверхность. Отметить, что ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые. Больной человек не заразен. Указать, что в консервированных пищевых продуктах наличие самого возбудителя не обязательно. Отметить – ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя органолептические свойства его.

В зависимости от путей заражения различают 4 формы болезни:

- пищевой ботулизм;

- раневой ботулизм;

- ботулизм грудных детей;

- неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны).

Патогенез:

1. Пищевой ботулизм – ботулотоксин, попадая в ЖКТ, проникает в кровь, поражает нервную систему, действуя на мотонейроны спинного мозга и ядра продолговатого мозга, прочно связывается с нервными клетками, вызывая нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу, действуя на сосуды (сужение с последующим парезом и повышение ломкости).

Инкубационный период: от нескольких часов до 8-10 дней.

 

Клиника: боли в животе, ощущение тяжести в желудке, рвота, общая интоксикация, возможно расстройство стула. Затем возникают жалобы на ухудшение зрения, двоение в глазах, нарушение глотания, потеря голоса, поражаются III, IY, YI пары черепномозговых нервов, головная боль, паралич дыхательного центра, смерть. Летальность 60-80 %. Обратить внимание на то, что заболевание может начинаться с жалоб на “туман” или “сетки” пред глазами, двоение предметов.

 

2. Раневой ботулизм – отметить, что в последнее время участились случаи его, поражает преимущественно детский возраст, в основном мальчиков.

3. Ботулизм грудных детей - в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, с медом, особенно при искуственном вскармливании). Симптомы такие же, как и при пищевом ботулизме. Указать, что при диагностике заболевания у новорожденных следует обращать внимание на слабость в сочетании с нарушением сосания и глотания + птоз, мидриаз, офтальмоплегия. Заболевание может заканчиваться внезапной смертью (не > 4 %), так называемая “смерть в колыбели”.

Иммунитет постинфекционный не формируется, так как иммунная доза токсина превышает летальную.

 

Микробиологическая диагностика (см. схему).

Обратить внимание на выявление ботулотоксина и возбудителя в исследуемом материале (исследование проводится одновременно), в крови определяют токсин, в кале только возбудитель, остальной материал исследуется на токсин и бактерии.

 

Профилактика:

а) неспецифическая – соблюдение технологии обработки продуктов (консервы автоклавируют 30-40 мин при температуре 120 °C), в продукты вносятся ингибиторы: нитриты.

б) специфическая – только по экстренным показаниям: лицам, употреблявшим в пищу зараженные продукты, но еще не заболевшим, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку и ботулинический анатоксин, эатем типовые противоботулинические сыворотки по мере установление типа токсина.

Активная иммунизация проводится работникам лабораторий, военнослужащим и лицам, чья профессия связана с контактом с ботулотоксином.

Лечение:

а) неспецифическое – промывание желудка, дезинтоксикационные мероприятия, антибиотики: пенициллин, тетрациклин;

б) специфическое – срочно поливалентную противоботулиническую (А,В,Е) сыворотку, внутривенно или внутримышечно, после установления типа токсина – моносывортки.