Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
При нарушении образования или выделения желчи нарушается переваривание и всасывание липидов. Липиды в повышенном количестве выделяются с калом - возникает стеаторея (жирный стул). В норме в фекалиях липидов не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) и незаменимых жирных кислот (витамин F), поэтому развиваются гиповитаминозы жирорастворимых витаминов. Избыток липидов связывает вещества нелипидной природы (белки, углеводы, водорастворимые витамины), и препятствует их перевариванию и всасыванию. Возникают гиповитаминозы по водорастворимым витаминам, белковое и углеводное голодание. Непереваренные белки подвергаются гниению в толстой кишке. РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ПИГМЕНТНОМ ОБМЕНЕ В норме в организме взрослого человека разрушается 1-2*1011 эритроцитов в сутки. Их катаболизм происходит главным образом в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки, лимфатических узлов, костного мозга и печени. При старении у эритроцитов в гликокаликсе снижается содержание сиаловых кислот. Измененный гликокаликс связывается с рецепторами клеток РЭС, после чего они фагоцитируют эритроциты. Эритроцит переваривается под действием лизосомальных ферментов. Гемоглобин диссоциирует на гемы и глобины. Глобины гидролизуются на аминокислоты. Аналогичная реакция идет с миоглобинами и цитохромами. Катаболизм гема 1. Гем индуцирует синтез гемоксигеназы. Гемоксигеназа, локализованная на мембране ЭПР, расщепляет связь между двумя пиррольными кольцами гема, в результате образуется биливердин. Освободившееся железо связывается ферретином и снова используется организмом. 2. Биливердинредуктаза восстанавливает биливердин до билирубина. В сутки образуется 250-350 мг билирубина. 3. Образованный в клетках РЭС билирубин плохо растворим в воде, он транспортируется в печень с участием альбуминов (1 альбумин несет до 3 молекул билирубина). Этот билирубин называется неконъюгированным. 4. В печени альбумин передает билирубины на мембрану гепатоцита. Из мембраны цитоплазматические белки лигандины и протеины Z переносят билирубины в цитоплазму гепатоцита. 5. В гладком ЭПР УДФ-глюкоронилтрансфераза конъюгирует билирубин до диглюкоронида. Донором глюкуроновой кислоты является УДФ-глюкоронид. Полученный билирубин называется конъюгиронным. Индукторами УДФ-глюкоронилтрансферазы служат некоторые лекарства и ксенобиотики.
6. Билирубиндиглюкоронид активно секретируется из гепатоцита в желчь. Процесс самый медленный, он лимитирует весь обмен билирубина. Транспорт билирубиндиглюкоронида индуцируют некоторые лекарства и ксенобиотики. 7. В кишечнике бактериальные β-глюкуронидазы гидролизуют билирубиндиглюкоронид на глюкуроновые кислоты и билирубин. 8. Бактерии восстанавливают билирубин до бесцветных уробилиногенов (мезобилиноген, стеркобилиноген, стеркобелин). 9. В подвздошной и толстой кишках небольшая часть уробилиногенов снова всасывается и попадает с кровью в печень, а большая часть окисляется бактериями до коричневого уробилина и выводиться с калом из организма. 10. Основная часть уробилиногенов попавшая в печень выделяется с желчью в кишечник, окисляется бактериями до коричневого уробилина и выводиться с калом из организма. Часть уробилиногенов проходит печень, поступает с кровью в почки и выделяется с мочой в форме уробилина. Желтухи Концентрация общего билирубина в плазме крови в норме 1,7-17 мкмоль/л. 75% от общего билирубина приходиться на неконъюгированный билирубин (непрямой, водонерастворим, реагирует с диазореактивом только после осаждения альбуминов спиртом) и 25% на конъюгированный билирубин (прямой, водорастворим, дает с диазореактивом розовое окрашивание). При высокой концентрации конъюгированного билирубина он ковалентно связывается с альбумином и не определяется диазореактивом. Причинами гипербилирубинемии является повышенное образование билирубина и (или) нарушение его метаболизма. Избыток билирубина (выше 50 мкмоль/л) диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет – возникает желтуха. Выделяют 3 вида желтух: гемолитическая, печеночная и абтурационная (механическая). Гемолитическая желтуха Печень может выделять в 3-4 раза больше билирубина, чем его образуется в норме (6,25г/сут). Когда чрезмерное образование билирубина (до 45г/сут) при усиленном гемолизе эритроцитов превышает способности печени к его выведению, развивается гемолитическая желтуха. Концентрация неконъюгированного билирубина в крови значительно повышена (103-171мкмоль/л). В печени образуется много конъюгированного билирубина, который в кишечнике дает много уробилинов, интенсивно окрашивающих кал и мочу в коричневый цвет.
Неконьюгированный билирубин токсичен. Он легко растворяется в мембранах, разобщает окислительное фосфорилирование в митохондриях, нарушает синтез белков, пропускает калий через клеточную мембрану, снижая мембранный потенциал. Наиболее чувствительным к билирубину является ЦНС (неврологические симптомы). Разновидностью гемолитической желтухи является желтуха новорожденных. Она возникает, когда после рождения на фоне печеночной недоразвитости (низкая активность УДФ-глюкоронилтрансферазы, мало УДФ-глюкуроната) происходит усиленный гемолиз фетального гемоглобина. УДФ-глюкоронилтрансферазу индуцируют фенобарбиталом. Если уровень неконъюгированного билирубина превысит 340мкмоль/л, развивается билирубиновая энцефалопатия. Печеночная желтуха Возникает при повреждении гепатоцитов и желчных капилляров (при острых вирусных инфекциях, хронических и токсических гепатитах). Поражение и некроз гепатоцитов вызывает в печени торможение конъюгирования билирубина, в результате в основном образуется моноглюкоронид. Также тормозиться активная секреция глюкоронидов в желчь. В результате подавления секреции и повреждения гепатоцитов конъюгированный билирубин из печени попадает в кровь. В крови наблюдается повышение общего, неконъюгированного и конъюгированного билирубина. Водорастворимый конъюгированный билирубин попадает в мочу, за счет чего она приобретает интенсивную окраску. Так как в кишечник поступает меньше билирубина, а из него образуется меньше уробилинов, кал становиться гипохоличным.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-30; просмотров: 137; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.229.253 (0.005 с.) |