Роль гормонов в регуляции параметров гомеостаза

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Киев – 2013

1.Актуальность темы:

Группа гормонов, которые обеспечивают регуляцию параметров гомеостаза и реакции неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов нуждается в значительном внимании в профессиональной подготовке врача-стоматолога, потому что именно от постоянства таких параметров гомеостаза, как концентрация во внутренней среде ионов натрия и калия, ионов кальция и фосфатов зависят такие свойства, как возбудимость и проводимость, сокращение мышц, состояние челюстно-лицевого аппарата, опорно-двигательной системы организма. Что касается роли гормонов в неспецифической адаптации организма, то современное состояние жизни сопровождается действием стрессовых факторов на организм человека, следствием чего могут стать разные проявления в организме, в том числе вызванные действием гормонов на клетки-мишени на разных стадиях неспецифической адаптации организма.

2.Учебные цели:

Ø Анализировать регулируемые параметры и делать выводы о состоянии механизмов регуляции гомеостаза с участием гормонов.

Ø Делать выводы о состоянии физиологических функций организма, его систем органов при изменении концентрации гормонов, которые обеспечивают регуляцию гомеостаза.

Ø Объяснять механизмы регуляции неспецифической адаптации организма с участием гормонов.

3.Базовый уровень подготовки

Студенты имеют навыки с предыдущих учебных дисциплин:

4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию

4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию

4.2. Теоретические вопросы

1. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции гомеостаза и функций организма.

2. Роль кальцитонина, паратгормона, кальцитриола (витамина Д₃) в регуляции постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов в крови.

3. Общее представление о неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации. Роль гормонов в неспецифической адаптации.

4. Роль симпато-адреналовой системы в регуляции неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации.

5. Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в регуляции неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации. Основные влияния глюкокортикоидов и минералокортикоидов на организм.

Практические работы

1) Исследование влияния физической нагрузки как стрессового фактора на состояние организма

Содержание темы

Кости скелета

· В них находится более чем 90% Са²⁺ в организме - 1000 г, во внеклеточном пространстве - около 1 г.

· Са²⁺ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиаппатитов

Са₁₀ (РО₄)₆ (ОН)_2. В костях находится около 80% фосфатов организма.

Плазма:

· Концентрация Са²⁺ в плазме составляет 2,5 ммоль/л.

· В ионизированном состоянии находится 50% Са²⁺ - 1,25 ммоль/л.

· Около 40% Са²⁺ соединяется с белками плазмы.

· Почти 10% Са²⁺ - образуют соединения с НРО₄^2-, НСО₃^-, цитратами плазмы или внеклеточной жидкости.

· Гормоны паратирин (ПТГ), кальцтонин, витамин D₃ регулируют постоянство концентрации ионизированного Са²⁺.

Кальциевый баланс.

- С едой за день поступает 1000 мг Са²⁺, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, но секретируется с пищеварительными соками - 250 мг, то есть поступает в плазму крови только 100 мг.

- Из пищеварительного канала выводится с фекалиями 900 мг Са²⁺, с мочой - 100 мг, так поддерживается баланс Са²⁺.

1.1.4.Клеточные аспекты образования костей и баланс Са^2+.

- Костная ткань складывается на 30% из органического матрикса, а на 70% - из солей, преимущественно кристаллов гидроксиаппатитов.

- До 90% органического матрикса составляет коллаген, остальное - межклеточная жидкость, протеогликаны (хондроитинсульфат), гиалуроновая кислота, которые способствуют вместе образованию солей кальция.

- Коллаген придает костям прочность на изгиб, а кристаллы солей - к сдавленнию (компрессии).

- Костная ткань имеет клетки, которые окружены внеклеточным матриксом:

1) Остеобласты -высокодифференцированные клетки, которые выполняют костеобразующую функцию и расположены на костеобразующей поверхности. Остеобласты:

§ а)синтезируют и секретируют коллаген

§ б)содержат активную щелочную фосфатазу

§ в)образуются из мезенхимы костного мозга;

2) остеоциты -это остеобласты, которыми они становятся в зрелой кости, этих клеток в костях больше всего:

§ а) каждыйостеоцит окружен собственной лакуной, каналикулярная система связывает между собой остеоцит с остеобластом;

§ б) остеоцит теряет способность к секреции колагена;

§ в) остеоцитыимеют остеолитическую активность, которая стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са²⁺ из костного матрикса и перемещение его во внутреннюю среду организма.

3) остеокласты -большие многоядерные клетки, которые имеют лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности:

• а) содержат кислую фосфатазу:
• б). стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты;
• в). осуществляют резорбцию костей благодаря увеличению локально ионов водорода, поэтому происходит деминерализация костей и увеличивается активность ферментов, которые разрушают органический матрикс;
• г) происходят из моноцитов

Схема контура регуляции концентрации ионов кальция во внутренней среде организма при участии ПТГ, кальцитонина, витамина D₃: 1,25-(ОН)₂ -холекальциферола ₍кальцітріола)

А.Паратирин (паратиреоидный гормон -ПТГ)

• синтезируется и секретуется главными клетками паращитовидных желез
• имеет важнейшее значение в регуляции кальциевого гомеостаза.
• а.Секреция ПТГ:
• Регулируется по принципу отрицательной обратной связи: при уменьшении концентрации Са²⁺ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ, следствием его действия на клетки мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ;
• Среднее уменьшение концентрации Mg²⁺ также стимулирует секрецию ПТГ, а значительное уменьшение - тормозит его секрецию
• Вторичным посредником ПТГ для его секреции паращитовидными железами является ц АМФ.

Действие паратирина (ПТГ)

1) ПТГ увеличивает в плазме крови концентрацию Са²⁺ и уменьшает концентрацию фосфатов путем:

- резорбции костей и мобилизации из костной ткани Са²⁺ и фосфатов;

- увеличения реабсорбции Са²⁺ и уменьшения реабсорбции фосфатов в канальцах нефрона;

- образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ОН)_{2 -}холекальциферола, благодаря которому увеличивается реабсорбция Са²⁺ в кишках.

2) Действие ПТГ на костную ткань:

Резорбция костей (остеолизис) и мобилизация Са²⁺ и фосфатов осуществляется благодаря таким механизмам:

§ а. Активируется остеоцит, который связан между собой и с остеобластом.

§ б. В остеоците активируются кальциевые насосы, которые откачивают Са²⁺ из костной жидкости в клетки, а это приводит к переходу его из аморфных кристаллов в костную жидкость. На противоположной стороне клетки Са²⁺ переходит во внеклеточную жидкость.

§ в. Активация остеокластов и образования новых остеокластов, которые осуществляют резорбцию костей.

3) Действие ПТГ на почки:

§ Увеличивает реабсорбцию Са²⁺ в дистальных отделах нефрона.

§ Подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальних канальцах, что приводит к фосфатури.

§ Стимулирует образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ВОН)₂-холєкальціферола, благодаря которому увеличивается всасывание Са²⁺в кишках.

4) Действие ПТГ на тонкую кишку:

§ Увеличивается всасывание Са²⁺ и фосфатов под влиянием

1,25 (ОН)₂холекальциферола

В. Витамин D₃:

- способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са²⁺ и фосфатов во внеклеточной жидкости

- у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)

Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D –

1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ.

1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са²⁺ в кишках

а)Увеличивает всасывание Са²⁺ в тонкой кишке путем:

- увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са²⁺ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии;

- увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы;

- образование щелочной фосфатазы.

б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.

2) Действие на костную ткань

§ Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.

§ Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.

Действие на почки

§ Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.

§ Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.

Б.Кальцитонин

§ Секретуеться парафолікулярним С-клеткам щитовидной железы

§ Вызывает гіпокальціємію, действуя на клетки-мишени костей, кишки, почек.

§ При увеличении концентрации Са2+ в плазме стимулируется секреция кальцітоніну, при уменьшении концентрации Са2+ в плазме подавляется секреция этого гормона.

§ Секреция кальцітоніну стимулируется также гастрином, который секретується в кровь G-клетками пилорического отдела желудка.

А.Глюкагон

- секретируется альфа-клетками островков Лангерганса;

- уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона.

Действие глюкагона:

- глюкагон действует только на клетки печени

- вторичным месенджером для глюкагона является ц АМФ

1) Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает гликогенолиз и предотвращает образование гликогена,

б) увеличивает глюконеогенез.

2) Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает липолиз, подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты для глюконеогенеза.

б) кетоны образуются из ацетил-коензима А при деградации жирных кислот.

3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:

- аминокислоты используются для глюконеогенеза, следствием чего является включение аминогрупп в мочевину.

Б. Инсулин

- секретируется бэта-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы

Регуляция секреции инсулина

а) Секреция инсулина стимулируется увеличением концентрации глюкозы в крови.

Глюкоза должна метаболизироваться в бэта-клетках, чтобы стимулировать секрецию инсулина.

б) В мембранах бэта-клеток раскрываются ворота Са²⁺каналів, увеличивается вход кальция, что приводит к деполяризации бэта-клеток и увеличении секреции инсулина.

в) При увеличении концентрации инсулина в крови уменьшается концентрацию глюкозы в крови, что благодаря отрицательной обратной связи приводит к уменьшению секреции инсулина:

г) Увеличение концентрации инсулина в крови возникает также при увеличении в крови концентрации аминокислот (аргинина, лизина, лейцина), жирных кислот, а также некоторых гормонов (глюкагона, GIP, кортизола) и под воздействием ацетилхолина.

д) Инсулиновые рецепторы:

- это тетрамеры, которые имеют 2 альфа- и 2-бэта субъединицы. Бэта- субъединицы расположены в мембране клеток-мишеней и имеют тирозинкиназную активность. Когда инсулин связывается с бэта-субъединицами, тирозинкиназа фосфорилирует бэта-субъединице. Фосфорилированный рецептор потом фосфорилирует внутриклеточные белки:

- комплекс рецептор инсулина входит в клетку.

є) Инсулин регулирует количество рецепторов - уменьшается количество рецепторов в клетках-мишенях при ожирении.

Действие инсулина

1) Уменьшает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

(1) Увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы - она входит в клетки;

(2) Способствует образованию из глюкозы гликогена в клетках печени, мышц и одновременно подавляет гликогенолиз;

(3) Уменьшает глюконеогенез.

В.Соматостатин

- секретируется дельта-клетками поджелудочной железы

- тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, тормозит всасывание глюкозы в кишках

Действие катехоламинов

· Регуляция функции висцеральных систем организма при участии катехоламинов такая же, как действие симпатической нервной системы при активации альфа- и бэта- адренорецепторов.

· Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам:

- альфа-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналину и адреналину;

- бэта-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, чем к норадреналину.

Изменения метаболизма под воздействием катехоламинов.

А.Углеводный метаболизм

Адреналин вызывает гипергликемию путем:

· стимуляции гликогенолиза в мышцах;

· непосредственного угнетения секреции инсулина и активации секреции глюкагона;

· стимуляции секреции АКТГ, под воздействием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;

· уменьшение использования глюкозы клетками (в отличие от глюкагона);

· уменьшение транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.

Б.Жировой метаболизм

Адреналин стимулирует:

· липолиз через активацию бэта-адренорецепторов мембран жировых клеток;

· мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их к печени, что способствует кетогенезу; в свою очередь, ацетоацетат и бэта-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где являются источниками энергии.

2.2. Гормоны коры надпочечников:

· пучковая зона продуцирует преимущественно глюкокортикоиды – кортизол, который принимает участие в длительной неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов;

· ретикулярная зона преимущественно продуцирует андрогены – половые гормоны;

· клубочковая зона преимущественно продуцирует минералокортикоиды – альдостерон, который также принимает участие в адаптации организма во время стресса;

· гормоны коры надпочечников – это стероидные гормоны, предшественником для которых является прогестерон.Стероидные гормоны в клетках мишенях проходят через мембрану и образуют комплекс гормон-рецептор в цитоплазме.

Материалы для самоконтроля

6.1. Дайте ответы на вопрос:

1) Какие гормоны обеспечивают постоянство концентрации ионов натрия и калия во внутренней среде организма? Какие факторы стимулируют выделение в кровь этих гормонов?

2) Какие гормоны обеспечивают постоянство концентрации ионов кальция и фосфатов во внутренней среде организма? Концентрация каких гормонов увеличится при уменьшении концентрации ионов кальция во внутренней среде организма?

3) Какие гормоні регулируют постоянство концентрации глюкозы во внутренней среде организма? Отражается ли на функции нейронов головного мозга недостаток гормона инсулина? Почему?

4) Какие гормоны обеспечивают реакцию быстрой адаптации организма к действиям стрессовых факторов?

5) Какие гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы обеспечивают длительную неспецифическую адаптацию организма к действию стрессовых факторов, назовите ее характерные признаки.

6.2.Нарисуйте схему контура регуляции:

1) постоянства концентрации ионов натрия и калия с участием гормонов

2) постоянства концентрации ионов кальция при участии гормонов.

3) постоянства концентрации глюкозы при участии гормонов.

4) выделения гормона кортизола.

7.Описание практических работ

Работа 1. Исследование влияния физической нагрузки как стрессового фактора на состояние организма

Цель работы: установить, как изменяется частота сокращений сердца после стандартной физической нагрузки по сравнению с покоем.

Ход работы: В состоянии покоя каждый студент у себя считает частоту пульса за 1 мин в покое. После этого выполняет 20 приседаний за 30 с (стандартная физическая нагрузка) и сразу же считает частоту пульса за 1-ю, 2-ю, 3-ю минуты отдыха до восстановления исходной частоты.

Результаты:

Выводы____________________________________________________________

Литература

Основная

1. Физиология человека (учебник для медвузов). Покровский В.М., Коротько Г.Ф., ред. М.: Медицина, 2003, 2005.
2. Физиология. Под ред. В.Г.Шевчука. Пособие по физиологии.- Винница: Новая книга. 2005. – 576 с. (русский перевод практических работ кафедрой).
3. Методические указания для самостоятельной работы студентов. Утверждены на методическом заседании кафедры. 2006

Дополнительная

1. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.,. 2000, 2006.
2. Физиология человека: в 3-х томах. Перевод с английского. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. – М: Мир, 1996

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Киев – 2013

1.Актуальность темы:

Группа гормонов, которые обеспечивают регуляцию параметров гомеостаза и реакции неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов нуждается в значительном внимании в профессиональной подготовке врача-стоматолога, потому что именно от постоянства таких параметров гомеостаза, как концентрация во внутренней среде ионов натрия и калия, ионов кальция и фосфатов зависят такие свойства, как возбудимость и проводимость, сокращение мышц, состояние челюстно-лицевого аппарата, опорно-двигательной системы организма. Что касается роли гормонов в неспецифической адаптации организма, то современное состояние жизни сопровождается действием стрессовых факторов на организм человека, следствием чего могут стать разные проявления в организме, в том числе вызванные действием гормонов на клетки-мишени на разных стадиях неспецифической адаптации организма.

2.Учебные цели:

Ø Анализировать регулируемые параметры и делать выводы о состоянии механизмов регуляции гомеостаза с участием гормонов.

Ø Делать выводы о состоянии физиологических функций организма, его систем органов при изменении концентрации гормонов, которые обеспечивают регуляцию гомеостаза.

Ø Объяснять механизмы регуляции неспецифической адаптации организма с участием гормонов.

3.Базовый уровень подготовки

Студенты имеют навыки с предыдущих учебных дисциплин:

4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию

4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию

4.2. Теоретические вопросы

1. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции гомеостаза и функций организма.

2. Роль кальцитонина, паратгормона, кальцитриола (витамина Д₃) в регуляции постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов в крови.

3. Общее представление о неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации. Роль гормонов в неспецифической адаптации.

4. Роль симпато-адреналовой системы в регуляции неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации.

5. Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в регуляции неспецифической адаптации организма к стрессовой ситуации. Основные влияния глюкокортикоидов и минералокортикоидов на организм.

Практические работы

1) Исследование влияния физической нагрузки как стрессового фактора на состояние организма

Содержание темы

Роль гормонов в регуляции параметров гомеостаза

Гормоны регулируют такие параметры гомеостаза

o концентрацию ионов: Na⁺, К⁺, Са²⁺ и других

o концентрацию глюкозы в крови

o осмотическое давление, объем воды в организме

o другие параметры гомеостаза.

1.1.Гормоны, которые регулируют кальциевый гомеостаз: гормон паращитовидных желез паратирин (ПТГ), гормон С-клеток паращитвидной железы – кальцитонин, витамин Д₃ - 1,25 (ОН)₂ - холекальциферол (кальцітріол):

• Концентрация ионов кальция в плазме крови является регулируемым параметром (РП) гомеостаза и обусловлена всасыванием его из пищеварительного канала, экскрецией почками, резорбцией из костей (деминерализация) или поступлением в костные ткани (реминерализация);
• Баланс кальция поддерживается благодаря соответствию величин всасывания кальция в пищеварительном канале и его экскрецией почками.
• Регуляция концентрации кальция и фосфатов в крови происходит благодаря действию гормонов на клетки-мишени.
• Положительный кальциевый баланс - когда всасывание кальция превышает его экскрецию почками, он имеет место в организме детей, которые растут, и кальций идет на формирование костей;
• Отрицательный кальциевый баланс - когда экскреция преобладает над всасыванием, имеет место во время беременности и лактации у женщин, и тогда постоянство концентрации ионов кальция поддерживается благодаря резорбции его из костей.

1.1.1 Роль Са²⁺ в физиологичных процессах:

1) Са²⁺ принимает участие в коагуляционном гемостазе (свертывании крови при повреждении сосудов).

2) Са²⁺ контролирует развитие процесса возбуждения на мембранах нервных и мышечных клеток:

- Мембраны имеют специфические Са²⁺- каналы.

- При возбуждении Са²⁺ входит в клетку через раскрытые ворота Са²⁺-каналов по градиентом концентрации.

- При уменьшении концентрации Са²⁺ в плазме (гипокальциемии) увеличивается проницаемость мембран клеток к ионам Nа⁺, следствием этого является спонтанная генерация ими ПД и развитие тетануса в мышечных волокнах (спазм мышц кисти - «рука акушера», спазм гортани). Тетанус возникает при уменьшении концентрации Са²⁺в плазме на 35%.

3) Са²⁺ необходим для сокращения мышц: сопряжения процессов возбуждения и сокращения.

4) Са²⁺ необходим для процессов секреции клетками

- эндокринных желез - гормонов

- экзокринных желез - секретов

- выделения нейромедиаторов нервными терминалями в синапсах.

5) Са²⁺ необходим для образования костей, зубов.

1.1.2. Распределение Са²⁺ в организме:

Кости скелета

· В них находится более чем 90% Са²⁺ в организме - 1000 г, во внеклеточном пространстве - около 1 г.

· Са²⁺ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиаппатитов

Са₁₀ (РО₄)₆ (ОН)_2. В костях находится около 80% фосфатов организма.

Плазма:

· Концентрация Са²⁺ в плазме составляет 2,5 ммоль/л.

· В ионизированном состоянии находится 50% Са²⁺ - 1,25 ммоль/л.

· Около 40% Са²⁺ соединяется с белками плазмы.

· Почти 10% Са²⁺ - образуют соединения с НРО₄^2-, НСО₃^-, цитратами плазмы или внеклеточной жидкости.

· Гормоны паратирин (ПТГ), кальцтонин, витамин D₃ регулируют постоянство концентрации ионизированного Са²⁺.

Кальциевый баланс.

- С едой за день поступает 1000 мг Са²⁺, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, но секретируется с пищеварительными соками - 250 мг, то есть поступает в плазму крови только 100 мг.

- Из пищеварительного канала выводится с фекалиями 900 мг Са²⁺, с мочой - 100 мг, так поддерживается баланс Са²⁺.

1.1.4.Клеточные аспекты образования костей и баланс Са^2+.

- Костная ткань складывается на 30% из органического матрикса, а на 70% - из солей, преимущественно кристаллов гидроксиаппатитов.

- До 90% органического матрикса составляет коллаген, остальное - межклеточная жидкость, протеогликаны (хондроитинсульфат), гиалуроновая кислота, которые способствуют вместе образованию солей кальция.

- Коллаген придает костям прочность на изгиб, а кристаллы солей - к сдавленнию (компрессии).

- Костная ткань имеет клетки, которые окружены внеклеточным матриксом:

1) Остеобласты -высокодифференцированные клетки, которые выполняют костеобразующую функцию и расположены на костеобразующей поверхности. Остеобласты:

§ а)синтезируют и секретируют коллаген

§ б)содержат активную щелочную фосфатазу

§ в)образуются из мезенхимы костного мозга;

2) остеоциты -это остеобласты, которыми они становятся в зрелой кости, этих клеток в костях больше всего:

§ а) каждыйостеоцит окружен собственной лакуной, каналикулярная система связывает между собой остеоцит с остеобластом;

§ б) остеоцит теряет способность к секреции колагена;

§ в) остеоцитыимеют остеолитическую активность, которая стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са²⁺ из костного матрикса и перемещение его во внутреннюю среду организма.

3) остеокласты -большие многоядерные клетки, которые имеют лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности:

• а) содержат кислую фосфатазу:
• б). стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты;
• в). осуществляют резорбцию костей благодаря увеличению локально ионов водорода, поэтому происходит деминерализация костей и увеличивается активность ферментов, которые разрушают органический матрикс;
• г) происходят из моноцитов

Схема контура регуляции концентрации ионов кальция во внутренней среде организма при участии ПТГ, кальцитонина, витамина D₃: 1,25-(ОН)₂ -холекальциферола ₍кальцітріола)

А.Паратирин (паратиреоидный гормон -ПТГ)

• синтезируется и секретуется главными клетками паращитовидных желез
• имеет важнейшее значение в регуляции кальциевого гомеостаза.
• а.Секреция ПТГ:
• Регулируется по принципу отрицательной обратной связи: при уменьшении концентрации Са²⁺ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ, следствием его действия на клетки мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ;
• Среднее уменьшение концентрации Mg²⁺ также стимулирует секрецию ПТГ, а значительное уменьшение - тормозит его секрецию
• Вторичным посредником ПТГ для его секреции паращитовидными железами является ц АМФ.

Действие паратирина (ПТГ)

1) ПТГ увеличивает в плазме крови концентрацию Са²⁺ и уменьшает концентрацию фосфатов путем:

- резорбции костей и мобилизации из костной ткани Са²⁺ и фосфатов;

- увеличения реабсорбции Са²⁺ и уменьшения реабсорбции фосфатов в канальцах нефрона;

- образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ОН)_{2 -}холекальциферола, благодаря которому увеличивается реабсорбция Са²⁺ в кишках.

2) Действие ПТГ на костную ткань:

Резорбция костей (остеолизис) и мобилизация Са²⁺ и фосфатов осуществляется благодаря таким механизмам:

§ а. Активируется остеоцит, который связан между собой и с остеобластом.

§ б. В остеоците активируются кальциевые насосы, которые откачивают Са²⁺ из костной жидкости в клетки, а это приводит к переходу его из аморфных кристаллов в костную жидкость. На противоположной стороне клетки Са²⁺ переходит во внеклеточную жидкость.

§ в. Активация остеокластов и образования новых остеокластов, которые осуществляют резорбцию костей.

3) Действие ПТГ на почки:

§ Увеличивает реабсорбцию Са²⁺ в дистальных отделах нефрона.

§ Подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальних канальцах, что приводит к фосфатури.

§ Стимулирует образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ВОН)₂-холєкальціферола, благодаря которому увеличивается всасывание Са²⁺в кишках.

4) Действие ПТГ на тонкую кишку:

§ Увеличивается всасывание Са²⁺ и фосфатов под влиянием

1,25 (ОН)₂холекальциферола

В. Витамин D₃:

- способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са²⁺ и фосфатов во внеклеточной жидкости

- у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)

Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D –

1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ.

1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са²⁺ в кишках

а)Увеличивает всасывание Са²⁺ в тонкой кишке путем:

- увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са²⁺ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии;

- увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы;

- образование щелочной фосфатазы.

б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.

2) Действие на костную ткань

§ Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.

§ Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.

Действие на почки

§ Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.

§ Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.

Б.Кальцитонин

§ Секретуеться парафолікулярним С-клеткам щитовидной железы

§ Вызывает гіпокальціємію, действуя на клетки-мишени костей, кишки, почек.

§ При увеличении концентрации Са2+ в плазме стимулируется секреция кальцітоніну, при уменьшении концентрации Са2+ в плазме подавляется секреция этого гормона.

§ Секреция кальцітоніну стимулируется также гастрином, который секретується в кровь G-клетками пилорического отдела желудка.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США