Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

 

Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. tularensis

2. Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) аэробы, требовательны к питательному субстрату

б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин

5. АГ структура: Vi-АГ и О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезивные факторы (капсула и белки КС)

б) эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию

Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов ® воспалительный процесс, массивное размножение микробов ® проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление ® размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л.у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

7. Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

8. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары – грызуны. ОПЗ – контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде.

10. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта.

11. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.