Гуморальный механизм регуляции

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Простагландины. Это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Синтезируются наиболее активно в почках. Среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na⁺, Н₂О в организме и др.

Калликреин – кининовая система. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

–сокращение ГМК внутренних органов,

–расслабление ГМК сосудов и cнижение АД,

–увеличение проницаемости капилляров,

–увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Ренин-ангиотензин — альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К⁺, Na⁺ и симпатических влияний. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α₂- глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием ангиотензанпревращающего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор - ангиотензин II. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно–солевой обмен, Na⁺. Вода задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Таким образом, ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кро­воснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).

 

Эндотелиальные регуляторы

Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). Аминокислота L-аргинин является эндогенным источником оксида азота (NO), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление. Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.

Окись азота участвует в регуляции АД на периферическом уровне за счет локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.

Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает эндотелиальный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.