Измерение эффективности внешнего опосредствования сенсорных порогов

Для изучения возможностей внешнего опосредствования сенсорного восприятия проводился эксперимент с ложной обратной связью. После первой серии измерений и до плацебо-эксперимента перед испытуемым устанавливалась лампочка, частота мигания которой коррелировала с силой тока, подаваемого на электрод в актуальной зоне.

После 5 установочных проб проводилось 5 измерений:

1.Скорость изменения частоты мигания лампочки на 30 % пре
вышала скорость нарастания силы тока.

2.Скорость изменения частоты мигания на 30 % отставала от
скорости нарастания силы тока.

3.После появления ощущения частота мигания лампочки оста
валась 'стабильной, а сила тока изменялась.

4.После появления ощущения частота мигания лампочки умень
шалась, а сила тока оставалась стабильной.

5.Изменение частоты мигания не сопровождалось подачей сти
мула.

Фиксировались различия в показателях установочной серии и контрольных измерений. Эффективность внешнего опосредствования оценивалась в рангах (0 — эффект смещения не удавалось вызвать ни в одной пробе, 5 — эффект вызвался во всех пробах).

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 241

Дополнительные исследования. Поскольку на основании предварительных экспериментов была выявлена связь особенностей интрацептивного восприятия и когнитивного стиля, у всех испытуемых измерялся уровень полезависимости с помощью теста Г.Виткина.

Так как в литературе существуют убедительные данные о влиянии уровня тревожности на величину сенсорных и болевых порогов, у всех испытуемых проводилось измерение реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревожности по тесту Спилбергера в модификации Ю.Л. Ханина(1976).

10.4. Обсуждение результатов

Величина сенсорного и болевого порога у наших испытуемых зависит от столь многих одновременно действующих причин, что обнаружить какую-либо однозначную логику в ее изменениях практически невозможно. Тем не менее, попытаемся выделить основные составляющие этих изменений и некоторые принципиальные закономерности.

В выборе показателей для обсуждения мы ориентировались как на их формальную (математическую) информативность, так и на возможность содержательной интерпретации.

Наиболее информативным показателем, различающим все группы больных от здоровых испытуемых, оказался уровень полезависимости (рис. 25). Как можно видеть, наиболее зависимыми от поля

242 Часть 2. Экспериментальные исследования

оказались больные НАС и больные НКС, затем следуют больные ЖКБ и, наконец, здоровые испытуемые.

Высокая полезависимость больных функциональными алгическими синдромами, как наиболее информативный различительный признак, хорошо объясняет главные особенности интрацептивного восприятия и симптомообразования в этой группе больных: опору на внешние координаты, возможность, в широких пределах, расхождения качества стимула и его субъективного переживания.

Несколько удивительной для нас оказалась достаточно высокая полезависимость больных желчнокаменной болезнью. Можно предложить следующее объяснение этого феномена.

Во-первых, сама желчнокаменная болезнь относится к числу психосоматических заболеваний и страдающие ею больные отличаются рядом своеобразных личностных качеств, в том числе, по-видимому, и высокой исходной полезависимостью.

Второе предположение заключается в том, что в эту группу вошли больные, находившиеся в предоперационном периоде и отличавшиеся достаточно высоким уровнем тревожности, сравнимым с уровнем тревожности у больных с функциональными алгическими синдромами, также повышающем степень зависимости от поля (табл. 14).

Существенно изменены у больных и сами величины порогов восприятия. На рисунках 26—29 представлены диаграммы сенсорного и болевого порогов (появления и исчезновения) в нейтральной и актуальной зонах в первой (до плацебо) и второй (после плацебо) сериях.

Рассмотрим сначала сенсорные пороги и их изменения после плацебо в нейтральной зоне. Величина пороговых значений на руке у всех групп, за исключением больных ЖКБ, примерно равна, небольшие различия статистически незначимы. У больных ЖКБ величина сенсорного порога на руке вдвое ниже, чем у остальных испытуемых. Под влиянием плацебо чувствительность в нейтральной зоне у здоровых испытуемых увеличивается (р<0,05), тогда как во всех остальных группах она падает, и разница в сенсорных поро-

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 243

244 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 245

гах становится статистически значимой. При этом разность диапазона между порогом появления и порогом исчезновения у всех, кроме больных ЖКБ, увеличивается: границы ощущения после плацебо определяются менее четко.

Что же касается болевых порогов на руке, то их различия более демонстративны. Во всех группах больных они значимо ниже, чем у здоровых испытуемых (особенно у больных ЖКБ, определяющих болевое ощущение наиболее четко: разница между порогом появления боли и ее исчезновением у них минимальна). Плацебо снижает болевой порог у здоровых испытуемых, повышая его в остальных группах.

Перейдем к анализу порогов сенсорного и болевого восприятия в актуальной зоне. Уровень сенсорного порога в зоне подреберья и живота во всех группах испытуемых, за исключением больных ЖКБ, у которых он понижен, также значимо не различается. Плацебо значимо понижает порог сенсорного восприятия у здоровых испытуемых, незначимо — у больных НАС и НКС, и повышает его у больных ЖКБ.

Болевые пороги у всех групп больных ниже (р<0,05), чем у здоровых испытуемых. Наиболее высокая чувствительность отмечается у больных ЖКБ, затем следуют больные НКС и НАС. Плацебо повышает пороги восприятия боли у здоровых испытуемых, практически не меняет их у больных ЖКБ и НКС и несколько уменьшает их у больных НАС. При этом все эти изменения статистически незначимы.

Таким образом, обобщая наши результаты, можно сказать, что все группы больных обладают более высокой болевой (а больные ЖКБ — и сенсорной) чувствительностью, чем здоровые испытуемые. Теоретически, это должно приводить к тому, что больные НАС, НКС и ЖКБ могут оценивать в качестве болевых стимулы такой интенсивности, которые для здоровых испытуемых находятся в границах нормального ощущения. В ситуации плацебо систематическое повышение чувствительности отмечается только у здоровых испытуемых, из чего можно сделать вывод, что, хотя у больных болевые пороги исходно снижены, появление ощущений в ситуации плацебо не может быть связано с изменением чувствительности (за исключением здоровых испытуемых, у которых такая гипотеза может обсуждаться).

Во время исследования болевой чувствительности мы обратили внимание на очень интересный феномен: о том, что появилось болевое ощущение, больные начинали говорить задолго до того, как это можно было заметить по косвенным признакам. Создавалось ощущение, что часть больных называла стимул болевым с очевидным предвосхищением.

246 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 247

Для оценки этого факта мы использовали показатель градиента появления сенсорного ощущения в болевой серии. Смысл этого показателя заключается в следующем: после болевого стимула порог сенсорного восприятия следующего за ним сенсорного стимула увеличивается. Чем выше отношение последующего сенсорного порога к предыдущему, тем с большим основанием мы можем говорить о физиологической боли.

В таблице 15 представлены градиенты сенсорного порога в болевой серии во всех группах испытуемых.

Поскольку градиенты — величины весьма мало отличающиеся от единицы и средние значения недостаточно показательны, их удобнее анализировать с помощью разбиения на информативные градации (диапазоны измерений, в которых различия сравниваемых групп наиболее выражены).

В целом диаграммы распределения количества испытуемых (%) по информативным градациям градиентов сенсорного порога в болевой серии представлены на рисунках 30—41.

На рисунках 30—33 представлено распределение больных НКС и здоровых испытуемых по градациям градиентов сенсорного порога в болевой серии. Как можно видеть, число больных с низкими (близкими к единице) градиентами значимо выше числа здоровых. В актуальной зоне у 14 % больных градиент даже ниже единицы, что говорит о том, что ни о каком истинно болевом ощущении в этих случаях речи не идет. После плацебо градиенты сенсорных порогов в болевой серии в актуальной зоне резко падают, а в нейтральной (на руке) несколько повышаются.

На рисунках 34—41 представлены аналогичные диаграммы для больных НАС и ЖКБ.

Так же как и в случае с больными НКС, у больных НАС градиенты сенсорного порога в болевой серии значимо ниже, чем в норме и влияние плацебо проявляется в еще большем их уменьше-

 

248 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 249

 

 

250 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 251

 

 

 

 

252 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 253

 

 

 

254 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 255

нии в актуальной зоне и некотором увеличении — в нейтральной. Фиксация внимания приводит к тому, что у более чем 50 % больных не происходит никакого увеличения сенсорного порога после восприятия болевого стимула в актуальной зоне.

Несколько иная картина у больных ЖКБ: исходно низкие градиенты на руке после плацебо еще больше уменьшаются (хотя и остаются, в основном, больше единицы), тогда как в актуальной зоне — увеличиваются, сдвигаясь в сторону физиологической боли.

Для исследования структурной связи между измеряемыми параметрами был проведен TAXON-анализ матрицы корреляций и построено таксонное дерево сходства².

Таксонное дерево измерений у здоровых испытуемых первичным делением разбивается на два больших класса: в первый входят все болевые пороги, а в другой все остальные измерения. Следующим делением из болевых порогов выделяется таксон болевых порогов на руке, сохраняющийся до 6-го слоя, и таксон болевых порогов на животе, разбивающийся в 4-м слое на болевые пороги в первой (до плацебо) и второй (после плацебо) сериях. Из другой ветви таксонного дерева выделяются на уровне 8-го и 5-го слоев очень интересные таксоны, включающие в себя сенсорные пороги в болевых сериях в актуальной и нейтральной зонах и таксон, включивший в себя все показатели вариативности и градиенты (рис. 42).

Интересны для нас в этой структуре два момента. Во-первых, это то, что болевые ощущения на руке являются наиболее освоенной и однородной группой ощущений, на которую плацебо не оказывает существенного влияния. Менее устойчивы, однородны и в большей степени подвержены влиянию плацебо болевые ощущения на животе.

Второй очень важный момент — существование отдельных стабильных таксонов сенсорных порогов в болевой серии. Они не смешиваются с простыми сенсорными порогами и их четкое выделение отражает факт радикальных изменений сенсорных порогов под влиянием болевого стимула у здоровых испытуемых.

Таксонное дерево измерений у больных НАС строится по другой логике (рис. 43). Первичное разбиение происходит не четко по признаку боли (в одну группу с болевыми порогами входят сенсорные пороги в болевой серии на животе). Первыми выделяются таксоны болевых порогов на животе до и после плацебо. Метафорически выражаясь, можно сказать, что болевые ощущения в области живота у этой группы больных в такой же степени освоены

² TAXON-анализ измерений проведен для группы здоровых испытуемых, больных НАС и НКС, группа больных ЖКБ оказалась слишком малочисленной для получения достоверных результатов.

 

256 Часть 2. Экс периментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 257

и «выделены», как болевые ощущения на руке у здоровых испытуемых. Очень поздно, лишь в 5-м слое происходит дифференциация болевых порогов на руке и сенсорных порогов в болевой серии на животе. Сенсорные пороги в болевой серии на руке не выделяются в самостоятельную группу, а включаются в один таксон с некоторыми другими сенсорными порогами.

Еще более изменена структура таксонного дерева у больных НКС (рис. 44). Первичное деление также не четко проходит по критерию боли. Раньше всего, как и в группе больных НАС, выделяется таксон болевых порогов в области сердца. Он так же освоен и «выделен», как «рука» у здоровых испытуемых и «живот» у больных НАС.

Наиболее примечательный момент состоит в том, что у больных с функциональными алгическими синдромами сенсорные пороги в болевых сериях не разделены с собственно сенсорными порогами. Это, на наш взгляд, дополнительное подтверждение особого «болевого поведения» этих больных, при котором стимул, расцениваемый как болевой, никак не влияет на величину сенсорных порогов в болевой серии, что и делает их неразличимыми с обычными сенсорными порогами.

Обобщая результаты психофизических измерений, можно подвести некоторые предварительные итоги. Пороговые границы болевых ощущений у больных всех групп значимо ниже, чем у здоровых испытуемых. Причина этого, как нам кажется, заключается не столько в истинном снижении болевых порогов, сколько в особом болевом поведении: как болевое расценивается ощущение такой интенсивности, которая не вызывает изменений в сенсорной системе, т.е. это не «психофизиологическая боль», а, скорее, просто «психологическая», и фиксация внимания на теле во время плацебо-эксперимента усиливает эту диссоциацию. Единственный не укладывающийся в схему результат — это противоположный тип изменений поведения при восприятии боли у больных желчнокаменной болезнью, у которых происходит замена «психологической» тактики восприятия болевого сигнала на «психофизиологическую». Возможно это результат специфического отношения больных ЖКБ к самой экспериментальной ситуации измерения болевых порогов. Во время исследования их очень волновало, не сможет ли болевой стимул спровоцировать приступ болезни, они стремились скорее закончить исследование, очень аффективно реагировали на болевой стимул. Ко второй серии эксперимента, убедившись, что процедура измерения безопасна, они несколько успокаивались.

Особый интерес в нашем исследовании представляет анализ типичных ошибок восприятия, систематически встречавшихся во время исследования. Мы выделили 5 типов таких ошибок.

258 Часть 2. Экспериментальные исследования

Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 259

1. Ложное опознание сигнала: в «пустой» паузе через некоторое время ожидания испытуемый утверждает, что ощущение появилось, в то время как реально стимул не подавался. На наш взгляд, наличие ошибок такого типа говорит о том, что испытуемый ориентируется не только на сам сигнал, но и на условия его предъявления, например, временной интервал.

2. Ложное исчезновение сигнала: ощущение исчезало, несмотря на неизменившийся характер стимуляции. Ошибки такого типа интерпретировать значительно сложнее, чем ошибки ложного опознания, так как кроме ориентации на условия предъявления стимула возможно влияние физиологической адаптации.

3. Ошибки ригидности: у испытуемого после отключения стимула длительное время сохраняется неизменное ощущение.

4. Ложное болевое восприятие: без изменения интенсивности сигнала после возникновения ощущения через «ожидаемый» интервал времени появляется болевое ощущение. Ошибка, сходная с ложным опознанием сигнала.

5. Ложное исчезновение болевого сигнала: без изменения интенсивности стимула болевое ощущение исчезает. Ошибка, сходная с ложным исчезновением сигнала.

Ошибки отмечались при измерениях сенсорного и болевого порога в актуальной и нейтральной зонах до и после плацебо-эксперимента. На рисунках 45—46 представлены диаграммы количества испытуемых в каждой из экспериментальных групп (%), совершавших ошибки.

У больных функциональными алгическими синдромами количество ложных опознаний и ложных болевых восприятий (как в нейтральной, так и актуальной зонах) значимо выше (р<0,05), чем у здоровых испытуемых и больных ЖКБ. Особенно демонстративно это проявляется в ошибках ложного болевого опознания. Плацебо резко увеличивает число ошибок во всех группах. Сам по себе факт ложного болевого опознания, встречающегося после плацебо у 28 % больных НАС и 30 % больных ИКС, является самым сильным аргументом, доказывающим возможность знакового порождения телесных ощущений и его особую облегченность у больных функциональными алгическими синдромами.

Наиболее трудно однозначно трактовать ошибки исчезновения стимула, так как невозможно четко дифференцировать собственно ошибку и естественную физиологическую адаптацию. Число ошибок исчезновения ощущения примерно равно у всех групп испытуемых и равномерно увеличивается после плацебо. Ошибки исчезновения болевого ощущения, также учащающиеся после плацебо, наиболее редко встречаются у здоровых испытуемых.

Число ошибок ригидности минимально у больных ЖКБ, наиболее же ригидны ощущения (особенно в актуальной зоне) больных

..................................................................... 270

260 Часть 2. Экспериментальные исследования

с функциональными алгическими синдромами. Среди больных НКС, например, у 86 % обследованных ощущения сохраняются длительное время после отключения сигнала, изменения ригидности под влиянием плацебо не однозначны и ни в одном случае не значимы.

Обобщая анализ типичных ошибок восприятия, можно отметить, что больные функциональными синдромами, особенно в условиях фиксации внимания, склонны к большей ориентации на условия предъявления сигнала, чем на качества самого сигнала, частому ложному опознанию сенсорного и болевого стимула («ложным тревогам») и высокой ригидности возникающих ощущений.

Рассмотрим результаты нашего последнего эксперимента по внешнему опосредствованию сенсорных порогов с помощью ложной обратной связи. Возможность изменения порогов ощущений оказалась достаточно высока как у здоровых испытуемых (82 %) так и у больных (НКС - 100 %, НАС - 97 %, ЖКБ - 83 %). На рисунке 47 представлена диаграмма средних ранговых значений эффективности внешнего опосредствования. Средний ранговый уровень у больных функциональными алгическими синдромами более чем вдвое выше, чем у здоровых испытуемых и больных ЖКБ.

Интерпретируя этот феномен в клиническом смысле, можно утверждать, что сенсорная чувствительность больных функциональными алгическими синдромами значимо больше зависит от внешнего опосредствования, чем чувствительность здоровых испытуемых, и эта особая форма «полезависимости», по-видимому, имеет большое значение в формировании симптомов.

Как мы установили, у всех больных (и органическими и функциональными заболеваниями) снижены пороги болевого восприятия. При этом фиксация внимания на телесных ощущениях в проце-

Глав а 10. Исследование влияния знакового опосредствования 261

дуре плацебо-эксперимента приводит к значимому снижению сенсорных порогов у здоровых испытуемых и практически не отражается на сенсорных порогах у больных. Это позволяет сделать три предположения.

Во-первых, низкие пороги болевых ощущений у больных могут обеспечивать более богатую почву для появления телесных ощущений.

Во-вторых, изменения сенсорных порогов у здоровых испытуемых связаны с фиксацией внимания на своем теле. У больных плацебо может лишь незначительно усилить фиксацию на теле, уже обеспеченную самим заболеванием.

И в-третьих, отсутствие значимых изменений порогов восприятия после плацебо позволяет достаточно обоснованно предполагать, что появление сенсорных и болевых ощущений в плацебо-эксперименте (во всяком случае у больных) происходит не из-за простого изменения чувствительности.

Значительно большую роль в порождении телесных ощущений (в симптомообразовании функциональных алгических расстройств) играют другие факторы, выявленные в нашем исследовании: особый стереотип болевого поведения, высокая полезависимость и ригидность телесных ощущений. В стереотипе болевого поведения, которому следуют больные, существует значительная диссоциация между психологической оценкой боли и физиологическими следствиями. Высокая полезависимость, подтвержденная и специальными экспериментами и классическими измерениями, связывает качество субъективного переживания ощущения не столько с качествами самого стимула, сколько с условиями его предъявления. Высокая же ригидность позволяет возникшему ощущению сохраняться неопределенно долго после исчезновения стимула.

Таким образом, основной причиной функциональных алгических расстройств являются в первую очередь не физиологические изменения организма или сенсорных систем (хотя полностью их отвергать невозможно), а особенности когнитивного стиля, когнитивной стратегии, через которые реализуется знаково-символическое опосредствование телесной чувствительности.

Я понимаю известную ограниченность полученных результатов в том смысле, что хотя эти рассуждения касались интрацептивных ощущений, реальные измерения проводились на модели кожной чувствительности. Однако это допущение представляется мне достаточно корректным, тем более, что речь идет о достаточно высоких уровнях поведения, которые могут довольно легко экстраполироваться на область интрацептивного восприятия.

Неразрешенным остался еще один весьма важный вопрос: что же детерминирует появление стереотипа болевого поведения, вы-

262 Часть 2. Экспериментальные исследования

сокую полезависимость и ригидность телесного восприятия, каков механизм патогенеза функциональных нарушений чувствительности? Мы не сможем дать на него окончательного ответа, для этого потребуются специальные дополнительные исследования. Задача, стоявшая перед нами, была значительно скромнее: продемонстрировать на конкретных моделях возможности знакового опосредствования телесной чувствительности. Тем не менее, некоторые соображения по этому поводу хотелось бы изложить.

Создание модели единого и универсального патогенетического механизма формирования функциональных алгических расстройств, на мой взгляд, невозможно прежде всего потому, что нарушения телесной чувствительности — это довольно неоднородная совокупность расстройств, имеющих различную этиологию и объединенных лишь сходством симптомов.

Совершенно другое дело — это моделирование механизма реализации симптома (симптомообразования), основанного на конечном числе общих закономерностей психической деятельности. Специфичность в таком случае заключается в выборе тех или иных сторон этого общего механизма, блокировании или, напротив, облегчении его функционирования, в детерминации этого выбора. Моделью одного из таких механизмов реализации симптома могла бы стать идея «когнитивного стиля» как совокупности конкретных психологических механизмов, которые можно использовать для анализа специфичности детерминации восприятия при различных расстройствах.

Так, степень полезависимости может быть как врожденным качеством, так и приобретенной характеристикой. Она может усиливаться в особых условиях, например при повышении тревожности. Не обсуждая достаточно сложные проблемы патогенеза изменений когнитивного стиля, можно достаточно смело утверждать, что лица с высокой степенью полезависимости и ригидности составляют группу риска функциональных расстройств интрацептивного восприятия. Это не значит, конечно, что такие расстройства обязательно возникнут, но в ситуациях стресса, эмоциональных переживаний или действия других патогенных факторов у полезависимых и ригидных лиц с большей легкостью будут формироваться устойчивые телесные сенсации. Тревожность и полезависимость могут образовывать порочный круг, когда возникшие на основе ситуационной тревожности неприятные телесные ощущения, воспринятые как симптомы болезни, сами, уже вторично, будут повышать уровень тревожности и приводить к особому стереотипу болевого поведения, оторванного от физиологических коррелятов боли.

Заключение

Существующий в медицине кризис доверия не может быть преодолен в рамках собственно медицины. Не следует обольщаться тем, что недостатки существующей медицинской практики могут быть исправлены улучшением ее организационных основ, богатым ассортиментом лекарств или более глубокими научными исследованиями. Это необходимый и важный путь, однако недостаточный. Кризис доверия в медицине есть логическое следствие ее общеметодологических основ.

Как одна из областей человеческого знания, медицина не только не избежала тупиков и заблуждений всей науки (дегуманизация знания, вульгарно-механистические установки), но и прибавила к ним свои, специфические. Субъект-объектное отношение, лежащее в основе науки нового времени, исходное вычленение субъекта из предмета объективного научного исследования имело для медицины далеко идущие последствия. Классическая схема предполагает, что субъект, отражающий объективный мир, ничего не меняет самим фактом своего отражения, и мир предстает «прозрачному» субъекту таким, каким он существует в реальности. В медицине эта установка воплотилась в представлении о том, что существующая у человека болезнь дана ему в его ощущениях, причем последние прямо и непосредственно зависят только от болезненного процесса. Начиная с Гольдшейдера, которым было впервые предложено деление субъективной картины болезни на две независимые части: сенситивную — ощущения, исходящие из локального очага заболевания или патологически измененного общего состояния орга-

264 Психология телесности

низма, и интеллектуальную — созданную размышлениями больного о своей болезни, — во всех дальнейших исследованиях так или иначе признавалась адекватность и справедливость такого деления. Проводимый в явной или скрытой форме тезис об отделенности, независимости сенситивной и интеллектуальной частей основывался на предполагаемом существовании двух независимых уровней отражения: непосредственно чувственного и опосредствованного.

Сложившаяся ситуация приводит к пониманию болезни как чисто физиологического явления, тенденции к объективации и противопоставлению субъективных переживаний больного, как только затемняющих и искажающих картину болезни, первичным сенсорным ощущениям, носящим непосредственный характер и верно отражающим болезненный процесс. Переживания больного, его представления о болезни, хотя и признаются важными, тем не менее рассматриваются как надстройка над непосредственными и зависящими от объективных причин болезненными ощущениями. В обыденном сознании врачей симптом представляет собой лишь манифестацию лежащей в его основе биологической реальности. Поэтому особенности культуры пациента, его субъективные переживания могут лишь искажать реальность, затруднять диагностику и никакого содержания в симптом не вносят. В основании такой установки лежит убежденность в существовании лишь одного типа реальности — физической, к которой логически безупречно конечным количеством шагов можно свести все другие.

При таком подходе медицинская психология сталкивается с серьезными теоретическими затруднениями в осмыслении целого ряда клинических фактов. Физиологическое понимание интрацептивного восприятия, связывающего качество и интенсивность субъективного переживания с качествами и интенсивностью стимула, не подтверждается ни клиническим опытом, ни специальными научными исследованиями, ни обыденным опытом человека.

Для объяснения подобного рода феноменов используется большое количество теоретических построений, которые в конечном итоге сводятся к признанию существования анатомического или физиологического дефекта, являющегося «истинной» причиной нарушений интрацептивного восприятия, понимаемого в рамках рефлекторной схемы.

Убедительность физиологического редукционизма в медицине связана и с тем, что область телесного существования человека осталась вне психологии, рассматриваясь как некоторая натурально организованная, готовая к жизни организменная сущность, хотя здравый смысл и личный опыт подсказывают нам, что в случае с

Заключение 265

человеком мы имеем дело с телесностью не натуральной, а трансформированной, культурной. В процессе онтогенеза телесность становится первым универсальным знаком и орудием человека. Превращаясь в культурный предмет, она удваивает форму своего существования: помимо реализации своей природной сущности, телесность становится означающим в самых широких пределах и начинает строиться не только по природным закономерностям.

Другой причиной, обусловившей исключение телесности из сферы психологического знания, было предположение о том, что хотя вся деятельность человека строится через тело, оно является абсолютно «прозрачным» идеальным инструментом, полностью подчиненным сознанию. Тело мыслилось чем-то вроде универсального зонда сознания и осознаваться (существовать для сознания) должно было лишь на уровне своих границ, отделяющих мир от субъекта. В действительности же тело не всегда ограничивается ролью «зонда», объективируясь собственной непрозрачностью и активностью. Можно назвать по крайней мере две ситуации, в которых тело выступает как объективированная реальность: онтогенез и болезнь. В первом случае тело еще требует своего освоения, а во втором в силу патологии нарушается его нормальное функционирование.

И мир, и тело, и само сознание равно становятся реальностью как сопротивляющаяся субстанция, как то, что не может быть раз и навсегда учтено, а требует постоянного приспособления. Содержание сознания существует как не «растворенный» им остаток. Оно рождается из необходимости преодолеть непрозрачность не-сознания, репрезентируя его в качестве эмоций, чувственных ощущений или абстрактных конструкций.

Тело объективируется для человека настолько, насколько не зависит от субъекта, не может им прогнозироваться и автоматически управляться. Соматическим заболеванием нарушается нормальное протекание телесных функций и они объективируют себя, получая качества чувственного содержания, «чувственную ткань».

Свое субъективное существование телесность может получать не иначе как в системе интрацептивной категоризации, языка тела. В первую очередь, на уровне продрома, используются эмоционально-оценочные координаты, категории самочувствия. На этом этапе ощущения крайне зыбки, неопределенны, лабильны, плохо локализованы. Актом первичного означения ощущения от собственного тела они превращаются в перцептивный образ, ядром которого является схема тела. В результате этого они становятся конкретными, стабильными, локализованными, сравнимыми по степени интенсивности, модальности, могут быть вербализованы и соотнесены с культурными перцептивными и языковыми эталонами. Степень раз-

266 Психология телесности

витости и дифференцированности субъективной интрацептивной семантики определяет богатство и «артикулированность» телесных переживаний; с другой стороны, специфические особенности категориальной сети, в ячейках которой они получают свое существование, налагают на интрацептивное восприятие принципиальные ограничения и служат источником искажений.

С первичным означением построение субъективной картины болезни не завершается. Специфика внутренней картины болезни заключается в том, что ее чувственная ткань означается не только в категориях соматоперцепции, ощущения означают не только себя, но и то, что, в принципе, им внеположно — болезнь. Вторичное означение чувственная ткань получает через создание «концепции болезни»: ощущения становятся симптомами, означающими болезнь и означенными ею.

Значение болезни для заболевшего формируется через преломление ее субъективной картины в структуре потребностей, мотивов человека, приобретая личностный смысл. По своей функции личностный смысл делает доступным сознанию субъективное значение болезни. При этом он может выступать вполне ясно, осознанно, либо сигнализировать о себе в форме переживания — желания, интереса, тревоги, страха и пр. Личностный смысл есть жизненное значение для субъекта объективных обстоятельств болезни по отношению к мотивам его деятельности, определяющее их «пристрастное» восприятие. Значение болезни неоднозначно включается в мотивационную систему и может наполняться различным смыслом. В своем внешнем выражении смысл не существует в «чистом» виде, и поэтому конфликтность лич