Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

 

 

020. Почечная артериальная гипертония

2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек

Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони­ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.

3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.

Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте­рий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто­нии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане­вризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар­терий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве­та. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий.

ртериальная гипертензия, возникающая в результате заболеваний сосудов почек или их паренхимы, называется нефрогенной. Среди больных с артериальной гипертензией у 30-35 % она имеет нефрогенное происхождение.

Различают две формы нефрогенной гипертензии: вазоренальную и паренхиматозную.

Классификация вазоренальной гипертензии:

Врожденные поражения

Фибромускулярная дисплазия почечной артерии

Аневризма почечной артерии

Гипоплазия почечной артерии

Артериовенозная фистула

Аномалии развития аорты

Приобретенные поражения

Атеросклеротический стеноз почечной артерии

Стеноз почечной артерии и/или вены при нефроптозе

Тромбоз или эмболия почечной артерии

Панартериит

Аневризма почечной артерии

Сдавление почечной артерии извне

Этиология и патогенез. Вазоренальная гипертензия связана с одно- или двусторонним поражением почечной артерии или ее крупных ветвей, приводящим к недостаточности артериального притока к почке. Наиболее частой причиной этого состояния является атеросклеротический стеноз почечной артерии (62-70 %). На 2-м месте по частоте встречаемости стоит сужение просвета почечной артерии вследствие фибромускулярной дисплазии (25-30 %) - состояния, связанного с врожденной недостаточностью эластической ткани в сосудистой стенке с последующей компенсаторной гипертрофией мышечной и пролиферацией фиброзной ткани. Это приводит к циркулярным множественным стенозам артерии, чередующимся с участками расширений. К стенотическим поражениям почечной артерии относят ее натяжение и ротацию при нефроптозе. Другие виды стенотических поражений почечной артерии, которые могут вызвать гипертензию, встречаются редко. К ним относятся: аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула, коарктация аорты со стенозом почечных артерий, панартериит, сдавление почечной артерии извне. Возможны окклюзирующие поражения почечной артерии вследствие тромбоза или эмболии, которые также могут проявляться артериальной гипертензией.

В патогенезе вазоренальной гипертензии ведущую роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В ответ на недостаточность артериального притока к почке в юкстагломерулярном аппарате клубочков происходит повышенная секреция ренина. Вырабатываемыи в печени ангиотензиноген под воздействием ренина превращается в ангиотензин I, который переходит в ангиотензин II под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, находящегося в легких, почках и плазме. Ангиотензин II - одно из самых сильных прессорных веществ - вызывает системный и локальный почечный спазм артериол, усиление реабсорбции натрия почками, усиление секреции альдостерона корой надпочечников. В результате метаболизма ангиотензина II образуется ангиотензин III - гормон со слабовыраженным прессорным эффектом, но значительно стимулирующий выработку альдостерона. Повышение артериального давления при этом связано как с вазоконстрикцией за счет влияния ангиотензина II, так и с вторичным гиперальдостеронизмом и задержкой натрия и воды в организме. Накопление натрия приводит к гиперволемии и увеличению сердечного выброса. Кроме того, увеличивается объем внеклеточной жидкости, повышается содержание натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию, уменьшению просвета сосудов и повышению их чувствительности к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Таким образом, создается основа повышения общего периферического сосудистого сопротивления и общего почечного сосудистого сопротивления.

Симптоматика. Заболевание может появиться в любом возрасте. У мужчин вазоренальная гипертензия чаще возникает после 50 лет, у женщин - до 30 лет. Характерных для вазоренальной гипертензии клинических симптомов нет. Часто отсутствуют жалобы на момент ее выявления. Заболевание характеризуется внезапным началом, когда появляется тяжелая артериальная гипертензия, либо имевшаяся ранее гипертензия резко утяжеляется и становится нечувствительной к терапии. Как правило, заболевание характеризуется злокачественным течением, рано выявляются признаки увеличения левого желудочка, ангиоспастическая ретинопатия. Характерны высокие цифры диастолического давления, редкое возникновение кризов. Развитие гипертензии после острой боли в пояснице может быть проявлением окклюзивных поражений крупных сосудов почки. Боль в пояснице вместе с артериальной гипертензией, особенно в вертикальном положении тела, может быть проявлением нефроптоза.

Диагностика. Измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического давления (110 - 120 мм рт. ст. и выше). Важно определять артериальное давление в различных положениях тела больного (стоя, лежа, в положении Тренделенбурга), на разных конечностях, до и после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия часто встречается при нефроптозе. Асимметрия артериального давления на верхних и нижних конечностях может наблюдаться при аортоартериите, коарктации аорты.

У половины больных с вазоренальной гипертензией при аускультации в мезогастральной области (проекция почечных сосудов) определяется систолический и диастолический шум.

При исследовании глазного дна определяется ангиоспастическая ретинопатия.

Важное значение в диагностике имеют сравнение размеров почек и обнаружение уменьшения почки на стороне поражения при одностороннем процессе. Это достигается посредствам УЗИ, КТ или МРТ, радиоизотопных исследований. При ультразвуковой допплерографии могут быть обнаружены признаки нарушения почечной гемодинамики. Экскреторная урография позволяет отметить запаздывание выделения контрастного вещества на стороне поражения или полное отсутствие контрастирования мочевых путей. При этом также будет отсутствовать и нефрограмма. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет выявить нарушение проходимости почечных сосудов и снижение накопления радиофармпрепарата паренхимой почки на стороне поражения. Для окончательного диагноза вазоренальной гипертензии ведущее значение имеет почечная ангиография, позволяющая установить характер стеноза, его локализацию и степень поражения. На современном этапе развития диагностической техники изображение почечных сосудов может быть получено в результате КТ или магнитно-резонансной ангиографии.

При решении вопроса об установлении зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений почечной артерии используют исследование активности ренина плазмы венозной крови раздельно из каждой почечной вены. Повышение активности ренина на стороне поражения в 1,5 раза по сравнению с таковой на противоположной стороне доказывает патогенетическую роль поражения почечной артерии в развитии артериальной гипертензии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Лечение. При вазоренальной гипертензии консервативная терапия абсолютно бесперспективна. Единственно возможный способ лечения - хирургический, целью которого является восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. В зависимости от характера поражения применяют:

внутрисосудистые стенты, расширяющие просвет почечной артерии и предотвращающие ее сужение; баллонную дилатацию суженного отдела сосуда; реконструктивные операции на почечной артерии: резекция суженного участка сосуда с анастомозом конец в конец, протезирование почечной артерии, обходные сосудистые анастомозы.

 

 

021. Ревматоидный артрит.

Характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ревматоидного артрита (ВНОР, 2007)

Стадии Очень ранняя (<6 мес),

ранняя (6 мес-1 год),

развернутая (>1 года, типичные симптомы),

поздняя (>2 лет, выраженная деструкция, осложнения).

Иммунология серопозитивный, серонегативный;

АЦП-положительный, АЦП-отрицательный (антитела к цитруллинированному пептиду).

Активность 0 - ремиссия (DAS28 <2,6),

1 - низкая (DAS28 2,6-3,2),

2 - средняя (DAS28 3,2-5,1),

3 - высокая (DAS28 >5,1).

Внесуставные проявления Ревматоидные узелки, кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит), васкулит других органов, нейропатия (мононеврит, полинейропатия), плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной), синдром Шегрена, поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

R cтадия I: Околосуставной остеопороз.

II: + сужение суставной щели, единичные эрозии.

III: + множественные эрозии, подвывихи суставов.

IV: + костные анкилозы

Эрозии Неэрозивный, эрозивный.

Осложенения Системный амилоидоз, остеоартроз, остеопороз, остеонекроз, туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов), подвывих в атланто-аксиальном суставе, нестабильность шейного отдела позвоночника, атеросклероз.

Функциональная недостаточность I степень: сохранена профессиональная деятельность.

II степень: ограничена профессиональная деятельность.

III степень: ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV степень: органичено самообслуживание.

 

1. Клинико-анатомическая характеристика.

1.1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.

1.2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.

1.3. Псевдосептический синдром.

1.4. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остео-артрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани.

1.5. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стил-ла).

2. Иммунологическая характеристика.

2.1. Серопозитивный.

2.2. Серонегативный.

3. Течение болезни по клиническим данным.

3.1. Быстро прогрессирующее.

3.2. Медленно прогрессирующее.

3.3. Без заметного прогрессирования.

4. Степень активности. I -- минимальная. II -- средняя. III -- высокая. Ремиссия.

5. Рентгенологическая стадия (РС).

I -- околосуставной остеопороз;

II -- остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

III -- остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.

IV -- то же и костные анкилозы.

6. Функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного аппарата:

Отсутствует.

I -- профессиональная трудоспособность сохранена.

II -- профессиональная трудоспособность утрачена.

III -- утрачена способность к самообслуживанию.

 

Патогенез: обычно циркуляция в крови иммунных комплексов, развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения.

Симптомы, течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальныхмежфаланговых суставов кистей и плюс-нофаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястнс-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоид-пая кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus), составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброэно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию —асимметричное поражение дис-тальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный вас-кулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают редко. У 10—15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефроти-ческий синдром, позже — почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.

 

Показатели лабораторных исследовании неспецифичны. У 70—80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, A-глобулинов, С-реактив-ного белка в крови, а также снижение гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз; II стадия — остеопороз + сужение суставной щели; III стадия — остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия—сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

 

Лечение. При наличии инфекции или подозрении на нее (туберкулез, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: индометацина (75 —150 мг/сут), ортофена (75—150 мг/сут), напроксена (500—750 мг/сут), реже ибупрофена (1—2 r/сут); их применяют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10% раствора препарата 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (кулре-нил, металкаптазе, 300—750 мг/сут), делагила (0,25 r/сут) или сульфасапазина (2 r/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких внесуставных проявлений назначают как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, некупирующихся нестероидными противовоспалительными средствами и внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших доаах, (не более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20—30 мг/сут, иногда до 60 мг/сут или в виде пульс-терапии: метипред в/в 1 г в течение 3 дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин — 6—8 мг/сут, азатиоприн — 100—150 мг/сут, циклофосфамид—100—150 мг/сут, метотрексат — 2,5—7,5 мг/сут в течение одного дня каждой недели) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т.п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии. Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты действия этих препаратов.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путем. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

 

 

022. Критерии диагностики и дифференциальный диагноз ревматоидного артрита

Категории Характеристика Баллы

А. Поражение суставов*

1 большой сустав. 0

2-10 больших суставов. 1

1-3 малых суставов. 2

4-10 малых суставов. 3

>10 суставов (хотя бы 1 малый сустав). 5

B. Серологический тест

Отрицательные РФ и АЦП.

Слабо+ тесты на РФ или АЦП.

Высоко+ тесты на РФ или АЦП.

C. Маркеры острой фазы воспаления

Нормальный С-реактивный белок и СОЭ.

Аномальные С-реактивный белок и СОЭ. 0

D. Длительность симптомов

< 6 недель.

>=6 недель. 0

Наличие 6 из 10 баллов указывает на определенный ревматоидный артрит.

Примечание: АЦП - антитела к цитруллированному пептиду, РФ - ревматоидный фактор, СОЭ - скорость оседания эритроцитов.

1. Критерии используются у пациентов с синовитом (припуханием) хотя бы одного сустава, который не объяснить другими болезнями, например СКВ, подагрой или псориазом.

2. Большие суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные. Малые суставы - пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, 2-5 плюснефаланговые, межфаланговый большого пальца, запястные.

3. * - исключая дистальные межфаланговые, первый запястнопястный, первый плюснефаланговый.

4. Слабо+ тесты - 3-кратное повышение от нормального уровня и ниже. Высоко+ тесты - более чем в 3 раза выше от нормального уровня.

Диф.диагноз

Болезни взрослых. Ревматоидный артрит дифференциальная диагностика. На ранних стадиях диагностика РА может быть существенно затруднена и нередко приходится прибегать к правилу: «Жди и наблюдай».

Прежде всего приходится дифференцировать от ревматического артрита, реактивного артрита, подагры, остеоартроза, болезни Бехтерева.

В отличие от ревматизма, РА чаще начинается постепенно. При ревматизме поражаются крупные суставы, полиартрит имеет острый и «летучий» характер. При РА полиартрит склонен к затяжному прогрессирующему течению на протяжении 2-3 мес, тогда как при ревматизме полиартрит редко продолжается свыше этого срока и хорошо поддается адекватным дозам аспирина и других НПВС.

Ревматизм связан со стрептококковой инфекцией, с самого начала сопровождается кардитом и не дает положительной реакции на ревматоидный фактор.

Подагра протекает в виде острых атак, которые начинаются внезапно и сопровождаются «пылающим» воспалением, особенно плюснефалангового сустава I пальца.

В области суставов и по краям ушных раковин при подагре образуются плотноватые узелки - тофусы, из которых при распаде выделяются кристаллы мочевой кислоты. Уровень мочевой кислоты в крови при подагре повышен.

Ревматоидный артрит дифференциальная диагностика. Рентгенологически при подагре отмечается не столько сужение суставной щели, сколько очаговая деструкция эпифизов костей в пораженных суставах.

Остеоартроз отличается от РА отсутствием или слабо выраженной воспалительной реакцией при нормальных СОЭ и протеинограмме. Для остеоартроза характерны геберденовские узлы в области дистальных межфаланговых суставов кистей.

При анкилозирующем спондилите (болезни Бехтерева) на первый план в клинической картине выступает поражение позвоночника с обызвествлением его продольных связок с характерным нарушением функции в виде «позы просителя» и формированием картины «бамбуковой палки», обнаруживаемой рентгенологически.

Ревматоидный фактор редко встречается при болезни Бехтерева, но зато в этих случаях чаще, чем в популяции, встречается HLA-B27 (в 80-90% случаев).

При псориатическом артрите более характерно асимметричное поражение суставов и наличие специфических псориатических высыпаний на коже.

Кроме перечисленного выше, РА иногда приходится дифференцировать от саркоидоза, хондрокальциноза, туберкулеза, синдрома Шегрена, диффузных болезней соединительной ткани*.

 

Лечение. При наличии инфекции или подозрении на нее (туберкулез, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: индометацина (75 —150 мг/сут), ортофена (75—150 мг/сут), напроксена (500—750 мг/сут), реже ибупрофена (1—2 r/сут); их применяют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10% раствора препарата 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (кулре-нил, металкаптазе, 300—750 мг/сут), делагила (0,25 r/сут) или сульфасапазина (2 r/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких внесуставных проявлений назначают как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, некупирующихся нестероидными противовоспалительными средствами и внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших доаах, (не более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20—30 мг/сут, иногда до 60 мг/сут или в виде пульс-терапии: метипред в/в 1 г в течение 3 дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин — 6—8 мг/сут, азатиоприн — 100—150 мг/сут, циклофосфамид—100—150 мг/сут, метотрексат — 2,5—7,5 мг/сут в течение одного дня каждой недели) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т.п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии. Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты действия этих препаратов.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путем. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

 

 

023. Остеоартроз

Заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в отличие от артрита воспалительный компонент непостоянен, протекает в виде эпизодов и маловыражен.

Этиология разнообразна. Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный остеоартроз. Последний вызывается дисппазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими (например, охроноз), эндокринными (например, гипотиреоз) и другими повреждающими суставной хрящ заболеваниями и факторами. В тех случаях, когда их не находят, говорят о первичном остеоартрозе.

Патогенез приблизительно одинаков для обеих форм заболевания. Первичная дегенерация хряща приводит к изменениям других тканей сустава: субхондральной кости—с ее уплотнением (остеосклероз) и разрастаниями (остеофиты), синовиальной оболочки — с развитием реактивной гиперемии, очагового воспаления (синовит) и последующим фиброзом. Все эти изменения взаимообусловлены, что ведет к прогрессированию заболевания.

Симптомы, течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто поражаются плюснефаланговые суставы I пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей. Поражение других суставов для остеоартроза нехарактерно.

Остеоартроз плюснефалангового сустава пальца стопы чаще всего развивается вследствие различных аномалий переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, стихающая в покое. Со временем могут возникать ограничения движений в суставе (hullux rigitus), его утолщение и деформация, развитие бурсита с наружной стороны, что создает предпосылки для более постоянных и интенсивных болевых ощущений.

Остеоартроз коленных суставов (гонартроз) во многих случаях является вторичным и обусловлен чаще нарушениями анатомической оси голеней — варусной или вальгусной их деформацией. Для остеоартроза фемуропателляр-ного сочленения (между надколенником и бедренной костью) характерна боль при ходьбе по лестнице и любых других нагрузках на это сочленение: стояние на коленях, присажи-вание на корточки и т. п. Для остеоартроза фемуротибиапь-ного (между бедренной и большеберцовой костью) типична боль, возникающая после длительной ходьбы и стихающая в покое. При осмотре на этой стадии заболевания внешних изменений сустава обычно нет, выявляются лишь болевые ощущения при крайних пассивных движениях в суставе. По мере прогрессирования гонартроза сокращается время ходьбы без боли. В случае присоединения синовита изменяется ритм боли: появляется стартовая боль, боль при стоянии и в покое, в том числе ночью. При осмотре может определяться небольшой выпот или только гипертермия отдельных зон сустава, при пальпации выявляется распространенная болезненность, нередко также и в области периартикулярных тканей. На поздних стадиях болезни синовит обычно становится постоянным, хотя выраженность его остается, как и раньше, небольшой, нередко отмечается деформация сустава, его сгибательная контрактура, боль становится практически постоянной.

Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) в 50—60% случаев является вторичным, чаще всего следствием дисплазии сустава; наиболее прогностически неблагоприятная локализация остеоартроза. Характер боли и клиническая динамика по мере прогрессирования заболевания сходны с тем, что наблюдается при гонартрозе.

Остеоартроз межсраланговых суставов кистей в преобладающем большинстве случаев является примером первичной формы заболевания. У многих больных длительное время отмечается лишь узелковая деформация дистапьных и проксимапьных межфаланговых суставов кистей и некоторое ограничение движений в них, а боль либо отсутствует, либо появляется только после значительных нагрузок на эти суставы. Стойкие болевые ощущения, а также припухлость и гипертермия околосуставных тканей появляются при присоединении вторичного синовита, который может иметь разную длительность, рецидивирует. Стойкое его наличие приводит к значительной деформации суставов, выраженным нарушениям их подвижности, появлению рентгенологических признаков деструкции (так называемый эрозивный остеоартроз). Помимо межфаланговых, при этой форме остеоартроза часто поражаются пястно-фаланговый сустав I пальца и I запяст-нс-пястный сустав.

Рентгенологическая картина остеоартроза любой локализации складываются из сужения суставной щели (обязательный для постановки диагноза признак), склероза субхондральной кости и остеофитов.

Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза нехарактерны.

Лечение. Радикальных методов лечения остеоартроза пока не разработано. Большое значение имеют профилактические мероприятия: своевременное выявление и устранение (или уменьшение выраженности) факторов, способствующих развитию заболевания, например коррекция ортопеди-ческихдефектов, снижение избыточной массы тела и т. д.

При остеоартрозе нижних конечностей, проявляющемся лишь болью после длительной ходьбы, основное значение имеет уменьшение нагрузок на пораженный сустав, сокращение продолжительности ходьбы, стояния. При определенных видах труда (подъем и переноска тяжестей, длительное стояние на ногах и т. п.) желательно изменение профессии.

У больных ранними стадиями заболевания используют румалон или другие подобные препараты (мукартрин, арте-парон), которые, поданным некоторых авторов, могут замедлять прогрессирование остеоартроза.

Существенное значение имеет полноценное лечение синовита. При гонартрозе или коксартрозе больные должны быть на время освобождены от работы, соблюдать домашний режим. Им назначают нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, индометацин, ортофен). Через неделю при отсутствии достаточного эффекта проводят внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон, метипред — 1—3 инъекции через 5—7 дней). Следует иметь в виду, что длительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами, также как частое введение кортикоетероидов в полость сустава при остеоартрозе, нецелесообразны. Гонартрозу и коксартрозу часто сопутствуют изменения околосуставных мягких тканей этих анатомических областей (периартриты), которые усиливают болевые ощущения и требуют соответствующего лечения (см. Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей). При частом рецидивировании или стойком синовите (на ранних стадиях гонартроза) показана арт-роскопия и при выявлении хондром — частых причин этих явлений — удаление их.

ЛФК при кокоартрозе и гонартрозе проводится только в положении лежа или сидя, физические нагрузки на эти суставы должны быть уменьшены. Бег, длительная ходьба противопоказаны; целесообразны езда на велосипеде, плавание. На ранних стадиях болезни при отсутствии синовита могут оказаться полезными бальнео- или грязелечение.

При значительных нарушениях функции пораженного сустава, стойких болевых ощущениях проводят различные хирургические операции.

 

 

024. Подагра

Употребление термина «подагра» охватывает спектр нарушений, которые могут включать (в их развернутом состоянии) пять кардинальных проявлений, возникающих изолированно или в комбинации:

1. Повышение концентрации уратов в сыворотке крови.

2. Повторные приступы артрита с наличием в синовиальной жидкости кристаллов солей мочевой кислоты и лейкоцитов.

3. Появление подагрических узлов, отложений мононатрия уратмоногидрата.