Повреждение магистрального сосуда

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение или разрыв артерии, сдавление ее костными отломками, образование гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также перевязку артерии во время операции (как правило случайную). Так, например, при удалении желчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печеночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели больного.

Тромбоз

Закрытие магистральной артерии кровяным тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при заболеваниях, связанных с повышением вязкости крови и гиперкоагуляцией. Выраженность клинических пролявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности.

Эмболия

Эмболия – закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже воздухом (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний), жиром (при переломе костей), крайне редко - инородным телом. В зависимости от локализации эмбола различают тромбоэмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, мезентериальной, бедренной и пр.). Причинами тромбоэмболии легочной артерии чаще всего являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, в частности вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, пороки, мерцательная аритмия, а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей).

Клиническим проявлением острого нарушения артериального кровотока является развитие синдрома острой ишемии.

Классификация

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С.Савельевым

Стадия 1 – стадия функциональных расстройств. Продолжается в течение нескольких часов. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в органе. Отмечается побледнение и похолодание конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровотока в этой стадии позволяет спасти конечность с полным восстановлением функции.

Стадия 2 – стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии – 12 – 24 часов. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии можно сохранить конечность, но отмечается ограничение функции, полное или частичное.

Стадия 3 – некротическая. Обычно наступает через 24 - 48 часов. Характеризуется развитием гангрены, начиная с самых дистальных отделов конечности. В этой стадии конечность утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление кровотока в этой стадии не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соОтветственно уровень ампутации конечности.

При травматическом повреждении магистральной артерии интенсивный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, связанные непосредственно с травмой, могут затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при исследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии.

Особенностью клиники тромбоэмболии является внезапность появления симптомов острой ишемии, причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, большие, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты. Боль является первым и постоянным признаком тромбоэмболии. Она появляется внезапно, может быть столь интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок.

Из специальных методов исследований, применяющихся при острых нарушениях периферического артериального кровотока, следует отметить осциллографию (регистрация пульсовых колебаний), реовазографию (графическая регистрация кровенаполнения тканей), ультразвуковую допплерографию (ультразвуковая графическая регистрация кровотока), термометрию и термографию (используют электротермометры и инфракрасное тепловидение), рентгенконтрастное исследование, капилляроскопию и лазерную допплерфлоуметрию (оценка периферического кровотока).

Лечение острых нарушений регионарного артериального кровообращения

Первая помощь при тромбозе и тромбоэмболии включает введение обезболивающих и сердечно-сосудистых средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение. Первая помощь при травматическом повреждении артерий дополняется временной остановкой кровотечения и наложением асептической повязки.

Квалифицированная помощь при повреждении магистральных артерий заключается в хирургическом восстановлении кровотока по поврежденной артерии – наложении сосудистого шва, протезирования или шунтирования поврежденного сосуда.

Консервативная терапия показана в ранней стадии (до 6 часов) заболевания, при очень тяжелом общем состоянии больного, при эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинике заболевания, а так же как вспомогательное лечение при оперативном лечении.

Консервативное лечение включает антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа) – для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба; спазмолитическую и сосудорасширяющую терапию, новокаиновые блокады, средства, улучшающие коллатеральное кровообращение. По необходимости назначают наркотические анальгетики, сердечные средства, кортикостероидные гормоны.

Хирургическое лечение эмболий включает радикальные операции –эмболэктомию, пластику артерий, протезирование и шунтирование сосудов. Эти операции направлены на восстановление проходимости сосудов.

Паллиативные операции (симпатэктомия) направлены на улучшение коллатерального кровообращения и снятия патологического спазма без восстановления проходимости магистрального сосуда. Различают прямую и непрямую эмболэктомию. При прямой делают разрез в области локализации тромба, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. Иногда применяют вакуум - аспирацию эмбола или его ретроградное вымывание. Непрямая эмболэктомия предусматривает применение катетера со специальным резиновым баллончиком на конце. (катетер Фогарти). После осуществления типичного доступа к соОтветствующей артерии последнюю вскрывают и в ее просвет вводят катетер, который продвигают за зону локализации тромба. Затем, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.

В случае поступления больного с явными признаками гангрены необходима ампутация конечности.

Консервативное лечение

Проводится комплексное лечение с учетом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний.

Применяются следующие препараты и методы:

• спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота)
• дезагреганты (аспирин, курантил)
• антикоагулянты (гепарин, фенилин, фраксипарин)
• методы и препараты, улучшающие реологию крови (УФ и лазерное облучение крови, реополиглюкин)
• ангиопротекторы (пентоксифиллин, агапурин)
• препараты простогландина Е1 (вазопростан, альпростадил)
• препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерил, актовегин)
• методы, улучшающие оксигенацию тканей (ГБО, озонотерапия)

Хирургическое лечение

При облитерирующем эндартериите методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии (поясничная, грудная симпатэктомия), надпочечники (эпинефрэктомия), сосуды.(тромбэндартерэктомия, интимотромбэктомия). Реконструктивные операции (протезирование или шунтирование) как правило невозможны из-за малого калибра пораженных сосудов. В последнее время довольно широко применяют операции непрямой реваскуляризации, такие как реваскуляризирующая остеотрепанация, экстравазация аутокрови в мышцы конечности, артерилизация венозного кровотока голени. Смысл этих операций в улучшении коллатерального кровообращения, уменьшения тканевой гипоксии и компенсации кровообращения в конечности. Артерилизация венозного кровотока применяется для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра (by pass in situ). При этом вместо пораженной артерии кровоток «пускают» по расположенной рядом вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального веноартериальных анастомозов, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены.

Одним из основных вариантов недостаточности крово- и лимфообращения являются соответственно венозная недостаточность и недостаточность лимфообращения, которые также, как и артериальная недостаточность могут приводить к циркуляторным некрозам, но механизмы возникновения и развития их отличаются определенным своеобразием. Так, при нарушении венозного оттока клинические проявления наступают медленнее, при этом превалирует отек и синюшность кожных покровов. При отсутствии воспаления боли выражены умеренно. Характерно развитие небольших поверхностных некрозов в виде трофической язвы. При венозной патологии развитие гангрены без присоединения инфекции не происходит. Но при этом выражены трофические расстройства кожи и клетчатки. Отмечается уплотнение тканей (индурация), они приобретают коричневый цвет (гиперпигментация). Некрозы чаще образуются в области нижней трети голени, что связано с особенностями строения венозного русла нижних конечностей, где наихудшие условия для тканей создаются в области медиальной лодыжки.

Венозная недостаточность разделяется на острую и хроническую.

Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что наблюдается при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами ОВН являются тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток из органа. ОВН не развивается при указанных заболеваниях и повреждениях поверхностных вен при условии проходимости глубоких, так как венозный отток при этом компенсируется через них и широкой сети коммуникантных вен.

Варикозная болезнь

Наиболее характерным ее проявлением является варикозное расширение подкожных вен. Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (чаще наследственного характера), что приводит к повышению венозного давления, особенно при длительном пребывании в вертикальном положении, тяжелой физической работе, при повышении внутрибрюшного давления связанном с хроническими запорами, беременностью. Все эти факторы способствуют расширению просвета вены, что приводит к возникновению в ней ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности коммуникантных вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние расширяются с образованием варикозных узлов. В дальнейшем прорессирование заболевания приводит к ХВН.

Диагностика варикозной болезни производится с использованием методов объективного обследования. Используются специальные пробы (маршевая, жгутовая и т.д.) для определения проходимости глубоких вен и состояния клапанного аппрарата. Но более полное представление о характере изменений венозной системы и функциональном состоянии клапанного аппарата дают такие методы обследования, как контрастная флебография, УЗ-допплерография, инфракрасная термометрия, флеботонометрия, рео- и плетизмография.

Принципы лечения

В начальных стадиях варикозной болезни возможно консервативное лечение, включающее эластическое бинтование конечностей или ношение специальных эластических чулков, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств, физиотерапевтические процедуры, склеротерапия, при которой в варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (варикоцид, этоксисклерол), вызывающие склерозирующий процесс с полной облитерацией просвета вены.

При сформировавшемся варикозном расширении вен методом выбора является хирургическое вмешательство. При этом производят флебэктомию – удаление подкожных вен с перевязкой несостоятельных коммуникантных вен голенми над- или подфасциально, нередко в сочетании с иссечением трофической язвы и замещением орбразовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию.

Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь является следствием перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен. В результате перенесенного процесса разрушаются венозные клапаны и разщвивается паравазальный фиброз. При этом нарушается функция мышечно-венозного насоса, что приводит к обратному току крови из глубоких вен в поверхностные и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отека, артериоловенулярному шунтированию, склерозу и ишемии тканей. Кожа при этом истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв. В последующем проходимость глубоких вен может частично восстановиться в результате реканализации.

Принципы лечения

Основным методом лечения является консервативный. Раз в 5 – 6 месяцев пациентам проводят курс сосудистой терапии, включающей дезагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы и флеботоники, физиопроцедуры и средства, улучшающие реологию крови. При полной закупорке вен илеофеморального сегмента применяются оперативное лечение по восстановлению венозного оттока от конечности. Чаще всего выполняется операция Пальма: на здоровой конечности выделяется большая подкожная вена, отсекается в нижней трети бедра при сохранении устья. Отсеченный дистальный конец вены проводят над лоном на противоположную сторону и анастомозируют с глубокой веной бедра ниже места стеноза. При этом отток от больной конечности по перемещенной вене осуществляется через глубокие вены второй конечности. Восстановления проходимости вен путем реканализации (как при артериальном тромбозе) не производится в связи с риском тромбозов и опасностью повреждения тонкой венозной стенки.

 

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение или разрыв артерии, сдавление ее костными отломками, образование гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также перевязку артерии во время операции (как правило случайную). Так, например, при удалении желчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печеночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели больного.

Тромбоз

Закрытие магистральной артерии кровяным тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при заболеваниях, связанных с повышением вязкости крови и гиперкоагуляцией. Выраженность клинических пролявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности.

Эмболия

Эмболия – закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже воздухом (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний), жиром (при переломе костей), крайне редко - инородным телом. В зависимости от локализации эмбола различают тромбоэмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, мезентериальной, бедренной и пр.). Причинами тромбоэмболии легочной артерии чаще всего являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, в частности вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, пороки, мерцательная аритмия, а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей).

Клиническим проявлением острого нарушения артериального кровотока является развитие синдрома острой ишемии.

Классификация

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С.Савельевым

Стадия 1 – стадия функциональных расстройств. Продолжается в течение нескольких часов. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в органе. Отмечается побледнение и похолодание конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровотока в этой стадии позволяет спасти конечность с полным восстановлением функции.

Стадия 2 – стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии – 12 – 24 часов. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии можно сохранить конечность, но отмечается ограничение функции, полное или частичное.

Стадия 3 – некротическая. Обычно наступает через 24 - 48 часов. Характеризуется развитием гангрены, начиная с самых дистальных отделов конечности. В этой стадии конечность утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление кровотока в этой стадии не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соОтветственно уровень ампутации конечности.

При травматическом повреждении магистральной артерии интенсивный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, связанные непосредственно с травмой, могут затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при исследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии.

Особенностью клиники тромбоэмболии является внезапность появления симптомов острой ишемии, причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, большие, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты. Боль является первым и постоянным признаком тромбоэмболии. Она появляется внезапно, может быть столь интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок.

Из специальных методов исследований, применяющихся при острых нарушениях периферического артериального кровотока, следует отметить осциллографию (регистрация пульсовых колебаний), реовазографию (графическая регистрация кровенаполнения тканей), ультразвуковую допплерографию (ультразвуковая графическая регистрация кровотока), термометрию и термографию (используют электротермометры и инфракрасное тепловидение), рентгенконтрастное исследование, капилляроскопию и лазерную допплерфлоуметрию (оценка периферического кровотока).