Функциональная система мать-плацента-плод

Главным связующим звеном между матерью и плодом является плацента - специфический исполнительный орган и материнского организма, и плода, рефлексогенная зона обоих организмов. Она выполняет транспортную, дыхательную, синтетическую, метаболическую, барьерную функции, регулирует иммунобиологические взаимоотношения.

Таким образом, материнский организм, плод и плацента представляют собой единую функциональную систему мать-плацента-плод (ФСМПП) состоящую из трех подсистем, взаимодействующих друг с другом на разных уровнях (рис. 8.1.). Функциональная система материнского организма (ФСМ) обеспечивает условия для нормального развития плода; деятельность функциональной системы самого плода (ФОЛ), направлена на поддержание его нормального гомеостаза. Функциональная система плаценты обеспечивает адекватную реализацию взаимоотношений между матерью и плодом посредством двусторонних связей, по хорошо налаженным каналам, по которым информация может поступать в обе стороны. Изменения этой информации могут неблагоприятно отражаться на течении беременности и развитии плода.

Нормальное внутриутробное развитие, благополучное рождение, первичная адаптация к внеутробной жизни возможны только при своевременном или полном формировании ФСМПП и отсутствии нарушающих ее патогенных воздействий. Отклонения от нормы во взаимодействии трех подсистем являются причиной большинства патологических сдвигов, характерных для периода жизни до рождения - нарушения имплантации, плацентации; недонашивания, перенашивания, отставания в развитии плода и его гибели в различные сроки беременности и во время родов, а также других патологических процессов

Выделяют 4 основных канала связи между элементами ФСМПП (рис.8.2). 1) Интраплацентарный гуморальный, по которому от матери к плоду поступает О₂, питательные вещества, гормоны, биологически активные вещества, иммунные тела и др., а от плода к матери – СО₂, метаболиты, гормоны, иммунные тела и др.

2) Экстраплацентарный гуморальный канал, по которому метаболиты, иммунные тела и др. вещества могут поступать в обе стороны, минуя плаценту через плодные оболочки и амниотическую жидкость.

3) Плацентарный (по отношению к плоду - интероцептивный) нервный канал, по которому поступает информация, получаемая матерью и плодом за счет раздражения баро- и хеморецепторов в сосудах плаценты и пупочных сосудах, а также других рецепторов внутренних органов плода и матери.

4) Экстраплацентарный нервный канал (по отношению к плоду экстеро-цептивный), по которому в ЦНС матери поступают раздражения, связанные с ростом плода, его двигательными реакциями и др. Плод по этому каналу также получает информацию о состоянии материнского организма. Многообразие прямых и обратных связей обеспечивает достаточно быструю, полную и адекватную реакцию элементов ФСМПП на изменения условий ее существования и собственного гомеостаза.

Представляют интерес особенности функциональной интеграции го-мологичных органов плода и материнского организма при выполнении гомеостатических функций - изменение функциональной активности органа плода (и соответствующая его морфологическая перестройка) при нарушении функций соответствующих органов материнского организма (специфическая фетопатия). Например, если мать больна диабетом, у ребенка может возникнуть гиперплазия инсулярного аппарата, а в последствии гипогликемия, раннее развитие диабета у ребенка; при наличии у матери болезни сердца, у ребенка нередко обнаруживаются пороки этого органа. Гипофункция эндокринной железы матери приводит вначале к компенсаторной гиперфункции и гипертрофии гомологичной железы плода, которая в дальнейшем может смениться ранним истощением и вторичным снижением ее функциональной активности. Наоборот, ги-перфункциональное состояние эндокринных органов матери приводит к гипофункции и недоразвитию одноименных желез плода. Вследствие подобных взаимоотношений может нарушиться нормальный ход гетерохронного системогенеза, в результате чего одни функциональные системы плода развиваются более интенсивно, а другие отстают в своем развитии. В таких случаях у новорожденного потомства имеются одновременно признаки незрелости одних органов и систем и повышенной зрелости, гиперфункции других.

Аномалии развития, их виды

Патология эмбрионального развития может быть: а) результатом неполноценности генетического аппарата зиготы; б) обусловлена действием на нее повреждающих факторов внешней среды. Значение внутренних и внешних факторов одинаково велико; они не исключают друг друга. Проявление наследственных аномалий зиготы во многом зависит от условий существования зародыша, т.е. от внешних факторов (состояния материнского организма). Отсутствие: комплекса оптимальных условий, которые должны быть созданы материнским организмом является основной и наиболее важной причиной задержки, остановки развития, формирования аномалий организма и других видов патологии внутриутробного развития. Поэтому патология внутриутробного развития должна рассматриваться в связи с патологическими изменениями в материнском организме.

Развитие здорового, генетически сбалансированного потомства обусловлено формированием полноценных половых клеток. Если повреждается гамета, но не нарушается при этом ее способность к оплодотворению, а возникшая зигота оказывается нежизнеспособной, беременность завершается выкидышем или мертворождением; если повреждение совместимо с продолжением беременности, но изменение генотипа приводит к нарушению закладок эмбриона, рождается ребенок с врожденным уродством. Таким образом, летальный эффект мутации заканчивается гибелью клетки или организма, развивающегося из нее, а нелетальные наследственные изменения передаются из: клетки в клетку, из поколения в поколение. Наиболее опасны для популяции человека мутации, в которых поврежденная гамета сохраняет жизнеспособность и участвует в возникновении зиготы, из которой развивается человек с генетическим нарушением, но нередко и с сохраненной способностью к репродукции.

Патогенному воздействию могут подвергаться гаметы, бластоцисты, эмбрион, плод, новорожденный.

Аномалии, возникающие в результате изменения генетического материала в процессе созревания гамет, во время оплодотворения и на первых стадиях дробления зиготы называются гаметопатиями (нарушения количества и строения хромосом). Гаметопатии могут привести к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам, наследственным болезням.

Поражения бластоцисты (.зародыша первых 15 дней после оплодот-ворения до момента завершения процесса его дробления) приводят к бластопатиям бластозам).

Из 50% бластоцист, погибающих в первую неделю 1/3 гибнет от накопления летальных генов; а 2/3 от отсутствия условий, необходимых для их развития. Бластопатии могут вызывать гибель зародыша, пороки с нарушением формирования его оси (симметричные, ассиметричные, неполностью разделившиеся олизнецы, циклопия, аплазия почек, сирингомиэлия).

Аномалии, возникающие с момента дифференцировки эмориобластов до окончания закладки органов (12 недель) называют э м б р и о-п а т и я м и.

Эмбриопатии обуславливают пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, эмбриоцитомы, прерывание беременности.

Аномалии, развивающиеся после 12 недель - фетопатии. Они вызывают задержку внутриутробного развития, врожденные пороки (кишечный свищ, открытый артериальный проток, незаращение овального отверстия, расщелины губы, позвоночника, уретры, крипторхизм, гидроцефалию, катаракту, глиоз мозга), врожденные болезни - гемолитическую болезнь новорожденного, гепатиты, циррозы, миокардиты, васкулиты; обуславливают преждевременные роды, асфиксию, неонатальные болезни, смертность.

Ненаследственные изменения признаков организма, возникающие под влиянием окружающей среды, копирующие фенотипические проявления мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи, носят название фенокопий.