Назовите симптомы, выявляемые при исследовании глазного дна при АГ.

Изменения глазного дна при АГ:

- узкие и извилистые артерии сетчатки;

- расширенные вены сетчатки;

- крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»;

- в тяжелых случаях отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Гипертензивная ангиоретинопатия имеет 4 стадии (классификация Keith-Wagener-Barker,1939):

I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение арте­рий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса-Гунна);

Ш стадия — выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбро­санных кусочков ваты;

IV стадия — значительно выраженные признаки Ш стадии, массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, дву­сторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепо­го пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая по­теря зрения (вплоть до полной слепоты).

Перечислите симптомы, выявляемые при инструментальном исследовании (измерение АД, ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое).

Правила техники измерения артериального давления:

- для измерения АД следует использовать откалиброванные приборы;

- измерение АД производится в спокойных условиях после не менее 5-минутного отдыха больного;

- в течение 1 часа перед измерение АД пациент не должен курить и употреблять кофе;

- размер манжеты тонометра должен соответствовать окружности плеча: охватывать не менее 80% окружности и менее 40% длины плеча пациента;

- середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой плечевой артерией, нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки, между манжетой и поверхностью плеча должен проходить 1 палец;

- середина манжеты должна находиться на уровне 4 межреберья пациента в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа;

- мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча в месте максимальной пульсации плечевой артерии, головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок;

- нагнетание воздуха в манжету должно быть быстрым, выпускание – не более 2 мм.рт.ст. в сек.;

- измерение АД выполняют не менее 2 раз с интервалом 2 мин, при различии более 5 мм.рт.ст. или при выраженных нарушениях ритма необходимо дополнительное измерение АД, оценивают среднее значение двух (или трех) измерений;

- при первом посещении измерение АД производят на обеих руках, различие уровней АД при измерении на разных руках может составлять более 10 мм.рт.ст, более высокое значение точнее соответствует внутриартериальному АД, эту руку следует использовать для последующих измерений;

- у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом необходимо измерять АД в положении стоя и лежа.

ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка:

- отклонение электрической оси влево или горизонтальное;

- увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и зубца S в правых грудных отведениях (V₁, V₂); при этом RV₅ > V₆ или RV₄ > RV₅ > V₆, RV₆ = RV₄;

- увеличение ширины комплекса QRS V_5,V₆ до 0,10 сек;

- увеличено времени внутреннего отклонения левого желудочка - больше 0,05-0,06 сек в V₅, V₆;

- RV_{5, 6} > 25 мм, RV_{5, 6} + S V₁ ≥ 35 мм (для лиц старше 40 лет) и ≥ 45 мм (для лиц моложе 45 лет).

- R_I > 15 мм, RaVL ≥ 11 мм, R_I + S _III ≥ 25 мм;

- смещение переходной зоны в отведения V₂ (поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки);

- при выраженной гипертрофии левого желудочка сегмент ST в отведениях V₅, V₆ может быть расположен ниже изолинии выпуклостью кверху;

- зубец Т может быть отрицательным, асимметричным в отведениях V₅, V₆.

ЭКГ- признаки гипертрофии левого предсердия:

- зубец Р широкий, часто двугорбный в отведениях I, II, aVL, V₅, V₆;

- увеличение общей продолжительности зубца Р более 0,1 сек (0,10-0,11 сек);

- увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V₁ (реже V₂) или формирование отрицательного зубца Р V₁;

- отрицательный или двухфазный (+-) зубец Р_III (непостоянный признак).

ФКГ:

- уменьшение осцилляции I тона над верхушкой;

- при развитии левожелудочковой недостаточности регистрируются III и IV тоны;

- увеличение осцилляций II тона над аортой;

- возможно появление систолического шума на верхушке.

Рентгенограмма грудной клетки.

В прямой проекции:

- удлинение и выбухание 4 дуги левого контура сердца;

- аортальная конфигурация;

- удлинение и выбухание 1 дуги левого контура.

В левой косой проекции:

- удлинение и выбухание сзади нижней задней дуги;

- удлинение и расширение дуги аорты.

Принципы лечения и профилактики артериальной гипертензии.

Всем больным, страдающим АГ, необходимо рекомендовать немедикаментозное лечение: отказ от курения, снижение массы тела, ограничение потребления алкоголя, уменьшение потребления поваренной соли, увеличение в рационе фруктов и овощей, при снижении потребления жиров. Снижению АД способствуют регулярные физические тренировки.

Для медикаментозного лечения артериальной гипертензии используются пять основных классов антигипертензивных средств: бета-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Гипертонические кризы. Неотложная помощь.

Гипертонический криз (ГК) характеризуется внезапным повышением САД и ДАД сверх индивидуально привычных цифр, сопровождается появлением или усугублением клинических симптомов и требует быстрого контролированного снижения АД для предупреждения повреждения органов мишеней.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно - психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими причинами.

Клиническая симптоматика зависит от типа или вида криза. Выделяют 2 типа кризов (Н.А. Ратнер, 1968 г.): I тип — адреналовые и II тип -норадреналовые.

Для I типа характерно: бурное начало, вегетативно-сосудистые расстройства, возбуждение, дрожь, потливость, тахикардия, головная боль, тошнота, колющие боли в сердце, иногда повышение температуры тела, чувство страха, озноб, частое и обильное мочеиспускание. Может повышаться минутный объем и преимущественно систолическое АД. Длиться 1-3 часа.

Для II типа характерно: начинается постепенно, медленно, длится от нескольких часов до 3-5 дней, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Больше повышено диастолическое АД, пульс замедлен. Повышено ОПСС. МО - не изменен. Отмечаются преходящие нарушения зрения. Кризы могут сопровождаться стенокардией, ОЛЖН. На ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка.

По степени тяжести кризы делят:

1. Легкая степень: непродолжительный гипертензионный синдром (1-3
часа) и умеренная церебральная симптоматика.

2. Средняя степень: от 3-4 часов до 2-3 суток, сопровождается
головокружением, головной болью, быстро преходящая очаговая
симптоматика.

3. Тяжелая степень: гипертензионная реакция на фоне лечения более 4 суток и осложняется сердечной астмой, отеком легких, острым нарушением мозгового кровообращения или коронарного.

Исследования те же, что и при артериальной гипертензии, в первую очередь глазное дно.

Лечение кризов

Задачи:

1. Снизить АД.

2. Предупредить последующие кризы.

Снижение АД ведется под постоянным контролем АД. Если нет опасности осложнений, то лучше снижать АД медленно в течение 0,5-2 часов, до 30% в течение 2-6 часов, т.к. быстрое снижение АД приводит к ишемии жизненно важных органов. Быстрое снижение АД оправдано при предвестниках ОЛЖН, инфаркта миокарда и других острых ситуациях.

 

Тактика лечения

Неосложненные кризы: снижать АД на 25-30%. Терапия в основном per os:

- Каптоприл 25-50 мг под язык;

- Лобеталол а* и р блокатор 100-200-300 мг в табл.;

- Клофелин 0,075 мг под язык, а-блокаторы;

- Никардипин (БКК) 20 мг, 30 мг.

- Можно 1 препарат в/мышечно (диазепам 1 мг).

- Не рекомендуется нифедипин, нитроглицерин короткого действия и
гидралазин - быстро снижает АД и вызывает гипоксию тканей.

- Не оправданы: ИАПФ пролонгированного действия.

 

 

12. Причины и механизмы развития острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса).

Острая сосудистая недостаточность развивается вслед­ствие недостаточности периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и нарушением кро­воснабжения органов. Клиническими формами острой сосуди­стой недостаточности являются обморок, коллапс, шок.

Обморок — это более легкая форма острой сосудистой не­достаточности, для которой характерно не столько падение венного, сколько артериального тонуса, что ведет к кратковре­менному нарушению кровоснабжения мозга.

Наряду с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии в возникновении обморока играют роль условия, затрудняющие утилизацию тканью мозга кислорода (например, гипогликемия).

В большинстве случаев в зависимости от факторов, вызы­вающих преходящую гипоксию мозга, наблюдаются вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, психогенные, болевые и симптоматические обмороки.

Наиболее часто встречается вазовагальный обморок, связан­ный с остро возникающей ваготонией, провоцируемой эмоцио­нальным возбуждением — страхом, болью, взятием крови, небольшой травмой (в частности, малой операцией). Такой обморок возникает при вертикальном положении и быстро проходит при укладывании. Он нередко наблюдается у лиц, считающих себя здоровыми, в частности у подростков и моло­дых здоровых мужчин.

Ортостатические обмороки могут возникать при длитель­ном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизон­тального положения, особенно после ночного сна. Это явление связано с недостаточностью барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию кровообращения к перемене положе­ния тела. Ортостатические обмороки не сопровождаются при­знаками ваготонии. Они могут наблюдаться у временно ослабленных практически здоровых лиц при их недосыпании, недоедании, переутомлении и т.п., у ослабленных истощенных лиц, перенесших длительное заболевание с постельным режи­мом или длительным ограничением активности, а также после приема некоторых лекарств (ганглиоблокаторы, быстродейству­ющие диуретики).

Синокаротидные обмороки связаны с повышенной чувстви­тельностью области каротидного синуса, когда раздражение этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот го­ловы) ведет к острой, без продромальных симптомов, рефлек­торной ваготонии. Эти обмороки чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны тем, что могут окончиться инсультом и даже внезапной смертью.

Психогенные обмороки могут быть обусловлены отрицатель­ными эмоциями в связи с неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией и т.п.

Симптоматические обмороки развиваются при некоторых заболеваниях и патологических состояниях. Эти обмороки час­то бывают при урежении сердечного ритма (менее 40 сокраще­ний в минуту), при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи — Эдемса — Стокса, пароксизмальной тахикардии. При некоторых тяжелых заболеваниях сердца — инфаркте миокарда, митральном и аортальном стенозе — воз­можно возникновение обмороков вследствие недостаточности сердечного выброса.

Коллапс – остро развившаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сер­дечный выброс, падает артериальное и венозное давление, на­рушаются кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма.

В зависимости от этиологических факторов различают ин­фекционный (тяжелые острые инфекции), токсический (при острых отравлениях), геморрагический (острая массивная крово-потеря), гипоксический (понижение напряжения Oz во вдыхае­мом воздухе), ортостатический (длительное стояние, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение), карди-огенный (инфаркт миокарда) коллапсы.

Шок – сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям; синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжелого энергодефицита и гибели клеток.

Шок, сопровождающийся артериальной гипотензией, характеризуется нарушением кровообращения в различных органах, обычно в связи с уменьшением объема циркулирующей крови. Шок может быть следствием:

- заболеваний сердца с нарушением его сократительной функции, например, при инфаркте миокарда (кардиогенный шок);

- других состояний: постгеморрагический, травматический, анафилактический, инфекционно – токсический, гемолитический.

13.Клиническая картина острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса). Неотложная помощь при обмороках.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии — предвестни­ков (предобморочное состояние), нарушения сознания и восста­новительный период

Стадия предвестников начинается с субъективных ощуще­ний дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под ног, проваливания и т.п. Объективно при этом наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства — побледне-ние кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость пу­льса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается неско­лько секунд (реже до минуты).

Следующая стадия характеризуется нарушением сознания. Глубина и продолжительность расстройств сознания может быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок может сопро­вождаться кратковременными судорогами тонического, реже клонического характера.

Восстановление сознания происходит в течение несколь­ких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких ча­сов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восста­новительный период).

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному следует придать гори­зонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от сте­сняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похло­пать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание

нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного кофе­ина и 2 мл кордиамина.

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, их вызвавшей.

Коллапс. Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему. Жалобы на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Черты лица заострены; резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, ввалившиеся тусклые глаза; хо­лодный пот, похолодание конечностей; пульс частый, малый; артериальное давление резко снижено (иногда может не опре­деляться). Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших ра­звитие коллапса, а в патогенетическом плане — на стимуляцию кровообращения и дыхания, повышение артериального давле­ния, увеличение массы циркулирующей крови и венозного при­тока к сердцу.

Клиническая картина шока зависит от его степени тяжести. Снижение артериального давления – одно из основных проявлений шока. Помимо артериальной гипотензии, шок проявляется признаками поражения головного мозга (заторможенность, вялость), а также почек (олигоанурия).