Патогенез костно-мозговой формы острой лучевой болезни

Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением кроветворной системы. В ее течении выделяют 4 периода: 1 – первичная реакция (кратковременная); 2 – скрытый период (период мнимого благополучия); 3 – период разгара болезни; 4 – период восстановления.

1. кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения.

2. Активация гипофиз-адреналовой системы

3. лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения, затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови

4. истощение гемопоэза. Гибель стволовых клеток Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

5. восстановление, если не тяжелая форма

ТЕМА: ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ВОСПАЛЕНИЕ,

1. Микроциркуляторное русло.

Артериальное звено микроциркуляторного русла

Артериолы это микрососуды диаметром 50-100 мкм.

Прекапилляры (прекапиллярные артериолы, или метартериолы) Это микрососуды диаметром около 15 мкм,

Капилляры кровеносные капилляры наиболее многочисленные и самые тонкие сосуды, общая протяженность которых в организме превышает 100 тыс. км.

Венозное звено микроциркуляторного русла: посткапилляры, собирательные венулы и мышечные венулы - вместе с лимфатическими капиллярами выполняет дренажную функцию, регулируя гематолимфатическое равновесие между кровью и внесосудистой жидкостью, удаляя продукты метаболизма тканей. Через стенки венул, так же как через капилляры, мигрируют лейкоциты. Медленный кровоток и низкое кровяное давление, а также растяжимость этих сосудов создают условия для депонирования крови.

Артериоло-венулярные анастомозы

Артериоловенулярные анастомозы (ABA) - это соединения сосудов, несущих артериальную кровь в вены в обход капиллярного русла. ABA принимают участие в регуляции кровенаполнения органов, перераспределении артериальной крови, регуляции местного и общего давления крови, а также в мобилизации депонированной в венулах крови.

Типовые нарушения микроциркуляции

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Ишемия – ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Эмболия – закупорка артерий принесенными током крови эмбола-ми, которые могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение.

Венозный застой крови (или венозная гиперемия)– увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Венозный за­стой возникает в тех случаях, когда существует препятствие для оттока крови из микроциркуляторного русла вследствие закупорки или сдавления отводящих вен.

Тромбоз

Микроциркуляторный стаз

Вещества – регуляторы микроциркуляторного русла

Норма	Патология
вазодилататоры	вазоконстрикторы	вазодилататоры
Простоциклин Pg-I2 Эндотел. релакс. фактор (NO, оксид азота) Аденозин Ацетилхолин Нитраты CO2	Эндотелин-1 Тромбоксан A2(TxA2) – усиливает агрегацию эритроцитов Адреналин (и норадреналин*) Ангиотензин-2 Ca^2+	Кинины (брадикинин) Простогландины (Pg-E2)

ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоли (новообразования) широко распространены в живой природе. Отличительной особенностью их является безудержный рост и размножение клеток в опухолевом очаге, причем окружающие, неизмененные клетки не вовлекаются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и способности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных к пролиферации.

Эндогенные факторы

- наследственные опухоли (множественный эндокринный аденоматоз, семейный полипоз);
- заболевания, предрасположенные к злокачественным трансформациям (нейрофиброматоз, синдром Пейтца-Егерса, множественные экзостозы, пигментная ксеродермия, болезнь Дауна и др.);
- наследственные иммунологические дефекты (Х-связанная агаммаглобулинемия, комбинированная иммунодефицитность и др.);
- органы, в возникновении опухоли в которых наследственность играет предполагаемую, но не доказанную роль (рак грудной железы, толстой кишки, желудка, легких, эндометриальные карциномы и др.)

Экзогенные факторы

- химические канцерогены: а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.); б) продукты индустриального происхождения (органические вещества – винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др., а также неорганические – мышьяк, кадмий, никель, хром и др.); вредные при-вычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.);
- радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.);
- инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).
- факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

2. АТИПИЗМ ОПУХОЛЕЙ

Атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,
Виды атипизма:

1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВЫ И ШЕИ

§ Курение (табак, смолы),

§ Употребление алкоголя,

§ Вирусная инфекция,

§ Генетическая предрасположенность,

§ Загрязнение окружающей среды,

§ Ионизирующая радиация,

§ Привычки питания