Поверхностный аппарат клетки.

Поверхностный аппарат клетки.

Поверхностный аппарат клетки – является универсальной субсистемой, имеется у всех клеток. Поверхностный аппарат клетки определяет границу между цитоплазмой и внеклеточной средой, регулирует взаимодействие клетки с внешней средой.

В составе поверхностного аппарата клетки выделяют 3 компонента:

1. Плазматическую мембрану, 2. Надмембранный комплекс, 3. Субмембранный.

Плазмолемма – является структурной и функциональной основой поверхностного аппарата клетки и представляет собой сферически замкнутую биомембрану. Структура плазмолеммы соответствует жидкостно-мозаичной модели мембран.

Надмембранный комплекс, или гликокаликс является наружней частью поверхностного аппарата клетки, располагаясь над плазмолеммой.

В состав надмембранного комплекса включают:

1. Углеводные части гликолипидов и гликопротеидов

2. Периферические мембранные белки.

3. Интегральные и полуинтегральные белки.

4. Специфические углеводы.

5. Субмембранный комплексили субмембранный опорно-сократительный аппарат – располагается под плазмолеммой, с внутренней стороны поверхностного аппарата клетки. В состав субмембранного опорно-сократительного аппарата выделяют периферическую гиалоплазму и опорно-сократительную систему.

Периферическая гиалоплазма – является специализированной частью цитоплазмы, расположенной под плазмолеммой. Это жидкое высоко дифференцированное гетерогенное вещество, которое содержит в растворе разнообразные низкомолекулярные и высокомолекулярные молекулы. Периферическая гиалоплазма фактически является микросредой, в которой протекают общие и специфические процессы метаболизма. Она обеспечивает реализацию многих функций поверхностного аппарата клетки. В периферической гиалоплазме располагается второй компонент субмембранного опорно-сократительного аппарата - опорно-сократительная система.

Опорно-сократительная система состоит из: микрофибрилл; скелетных фибрилл, или промежуточных филаментов; микротрубочек

Микрофиблиллы - нитивидные структуры.

Молекулы глобулярного актина образуют протофибриллы, формируют двойную спираль, к которой присоединяются белки.

Скелетные фибриллы - образуются путем полимеризации отдельных белковых молекул. Скелетные фибриллы разного типа клеток состоят из разных белков. Число и длина скелетных фибрилл регулируется клеточными механизмами, изменения которых может вызывать аномалии функции клеток. Микротрубочки - занимают наиболее отдаленное от плазмолеммы положение. Стенки микротрубочек сформированы белками тубулинами.

Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки.

Обмен веществ между клеткой и средой определяется транспортной функцией ПАК. В своей деятельности клетка использует несколько видов транспорта молекул и веществ через ПАК:

1. Свободный транспорт, или простая диффузия.

2. Пассивный транспорт, или облегченная диффузия

3. Активный транспорт

4. Транспорт в мембранной упаковке или цитоз.

Свободный транспорт – осуществляется только при наличии электрического градиента по обе стороны мембраны. Величина градиента определяет направление и скорость свободного транспорта. Через билипидный слой могут проходить любые гидрофобные молекулы. Большинство биологически активных молекул являются гидрофильными, поэтому их свободный транспорт через билипидный слой затруднен.

Пассивный транспорт – облегченная диффузия – также осуществляется только по градиенту концентраций и без затрат АТФ. Скорость пассивного транспорта намного больше, чем свободного. При увеличении разности концентраций наступает момент, когда скорость становится постоянной. Транспорт осуществляется специальными молекулами – переносчиками. С их помощью через мембрану по градиенту концентрации транспортируются крупные гидрофильные молекулы (сахара, аминокислоты). В ПАК имеются пассивные переносчики для различных ионов (К⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl^-, HCO₃^-).

Особенностью пассивных переносчиков является их высокая специфичность (избирательность) по отношению к транспортируемым молекулам. Вторая особенность – высокая скорость транспорта, которая может составлять 10⁴ молекул в секунду и более.

Активный транспорт – характеризуется переносом молекул против градиента концентрации, т.е. из области с низкой концентрацией молекул в область с более высокой концентрацией молекул. Для этого необходимы затраты АТФ. Работу по переносу молекул против градиента концентрации осуществляют специальные молекулы – переносчики. Такие молекулы получили название “ насосы ”, или “ помпы ”. Многие активные переносчики обладают АТФ-азной активностью: способны расщеплять АТФ и получать энергию для своей работы.

Активный транспорт ионов необходим клеткам для создания соответствующих градиентов ионов.

Цитоз или транспорт в мембранной упаковке используется клеткой для транспорта крупных молекул или частиц различных веществ. Этот вид транспорта характеризуется тем, что транспортируемая частица оказывается окруженной (упакованной) мембранным пузырьком. Если цитоз происходит в клетку его называют эндоцитозом. Цитоз из клетки обозначают как экзоцитоз. Для некоторых клеток характерен цитоз, при котором частицы проходят через нее. Такой вид цитоза получил название диацитоз, или трансцитоз.

Контактная функция ПАК.

Одна из важных функций мембраны - обеспечение контактов между клетками в составе тканей и органов.

Клеточной оболочке, в частности углеводным детерминантам ее гликокаликса, принадлежит определяющая роль и в образовании устойчивых контактов между клетками. Простейшая форма межклеточного связи называется адгезии (прилипания, слипание). Молекулы лектинов, в частности, способны избирательно "узнавать" углеводороды детерминанты на поверхности соседних клеток и обеспечивать образование устойчивых межклеточных мостиков. Расстояние между плазмолемме смежных клеток в зоне простого контакта составляет около 10-20 нм.

Один из возможных путей укрепления межклеточных контактов - увеличение площади контактных участков двух соседних клеток. В таком случае пальцеобразные вырасти плазмолемы и цитоплазмы одной клетки погружаются в соответствующие углубления плазмолемы соседней клетки. Такой тип контакта называется пальцеобразным, зубчатым или контактом по типу замка.

Дальнейшее укрепление связи между клетками достигается путем иммобилизации (обездвиживания) поверхности соседних участков плазмолемы клеток, контактирующих (образование так называемых пластинок прикрепления, основу которых составляет белок десмоплакин), с помощью промежуточных филаментов и кортикального слоя цитоплазмы. Десмосомный встречается там, где необходимо добиться максимальной прочности межклеточных связей, например, в составе эпителиальной ткани поверхности тела. Межклеточное щель в области десмосомы заполнена электронно-плотным веществом, в которой различают особые трансмембранные фибриллярные структуры, состоящие из белка десмоглеину. Концы молекул последнего присоединяются к пластинок прикрепления, за счет чего достигается стабилизация контакта этого типа. В области десмосомних контактов ширина межклеточной щели составляет около 25-30 нм, диаметр десмосомы - 0,5 мкм. В местах контакта эпителиальных клеток с базальной мембраной образуются структуры, которые имеют название напивдесмосом. Если десмосомы состоит из двух, то напивдесмосома - только с одной пластинки прикрепления. Щель между эпителиоцитов и базальной мембраной заполнена белками-интегринов.

Следующая форма контакта - с образованием плотных запирающих пластин, или плотный замыкающий контакт. В области такого контакта происходит максимальное сближение плазматических мембран соседних клеток. Концы интегральных белков плазмол соседних клеток стыкуются между собой, а имеющийся промежуток уплотняется за счет ионов кальция и фибрилл, которые анастомозируют. Внешние гидрофильные слои и гликокаликс смежных плазмол будто сливаются при таком условии в один сплошной слой толщиной 2-3 нм. Плотный замыкающий контакт характерен для апикальной поверхности клеток, выстилают пищеварительный канал. Вследствие образования запирающих пластин достигается полное отмежевание межклеточного пространства от внешней среды. Плотные запирающие контакты наблюдаются у всех видов эпителия (эндотелий, мезотелий, эпендима, кишечный эпителий). Контакты этого типа найдены между фибробластами, эмбриональными клетками эктодермы и мезенхимы подобное.

Базально от замыкающего контакта между эпителиоцитами очень часто образуются зоны адгезии, в которых межклеточная щель заполнена трансмембранными белками Е-кадгеринамы. Последние соединяются с пучками актиновых филаментов, которые прилегают к внутриклеточной поверхности мембраны в области такого контакта.

Нексус, обеспечивает непосредственный обмен молекулами между соседними клетками. В зонах этих контактов, которые имеют размеры от 0,5 до 5 мкм, гексагонально размещены частицы - конексоны диаметром 7-8 нм и каналом шириной около 1,5 нм в центре. Каждый конексон состоит из шести субъединиц белка конектину. Конексоны встроенные в мембрану так, пронизывающие ее насквозь. Каналы двух конексонив замыкаются "конец в конец", вследствие чего устанавливается непосредственный химическая связь между цитоплазмой соседних клеток: связанные щелевыми контактами клетки могут свободно обмениваться малыми молекулами (неорганическими ионами, сахарами, аминокислотами, нуклеотидами, витаминами), масса которых не превышает 1000-1500 дальтон. В таком случае достигается своеобразная метаболическая кооперация клеток. В участках образования щелевых контактов плазмолемы смежных клеток сближены на расстояние до 2-4 нм. Щелевыми контактами связаны, в частности, мышечные клетки миокарда, гладкие миоциты мышечной оболочки матки, овоциты и фолликулярные клетки яичника и т.д..

Синапс - специализированный контакт между нервными клетками или между нервными клетками и мышцей, в зоне которого происходит передача нервного импульса. Основные структурные компоненты синапса: пресинаптическая мембрана (участок плазмолемы отростка нервной клетки, из которой поступает сигнал), постсинаптическая мембрана (участок плазмолемы клетки, воспринимает сигнал), синаптическая щель шириной 20-30 нм (разграничивает пре-и постсинаптической мембраны), заполненные нейромедиатором синаптические пузырьки, функционирование синапсов обеспечивает одностороннюю передачу информации от клетки к клетке с помощью медиатора (химического посредника).

Основываясь на характеристиках межклеточных контактов, последние можно условно разделить на три группы: адгезивные (связующие), изолирующие и коммуникационные. К первой группе относятся: простой адгезивный контакт, контакт типа замка и десмосомний контакт. Вторую группу составляют плотные запирающие контакты, третью - щелевой и синаптических контактов.

 

 

5.Локомоторная и индивидуализирующая функции ПАК.

Важной функцией ПАК является функция индивидуализации. Она проявляется в различии клеток по химическому строению компонентов гликокаликса. Эти различия могут касаться структуры надмембранных доменов нескольких интегральных и полуинтегральных белков. Большое значение в реализации функции индивидуализации имеют различия по углеводным компонентам гликокаликса (олигосахариды гликолипидов и гликопротеинов ПАК). Эти различия могут касаться гликокаликса одинаковых клеток разных организмов. Различный состав гликокаликса характерен и для различных клеток одного многоклеточного организма. Молекулы, ответственные за функцию индивидуализации, получили название антигенов. Структура антигенов контролируется определенными генами. Каждый ген может определять несколько вариантов одного антигена. Организм имеет большое количество разных систем антигенов. В результате он имеет уникальный набор вариантов различных антигенов. В этом проявляется функция индивидуализации ПАК.

На основе функции индивидуализации многоклеточный организм отличает собственные клетки от чужих. Это очень важно при заражении организма паразитическими организмами. Клетки паразита узнаются по наличию у них антигенов, которых нет у хозяина. Чужие антигены активируют иммунную систему, которая специфически реагирует на них. В результате иммунной реакции чужеродные клетки разрушаются. Существование функции индивидуализации необходимо учитывать при трансплантации органов и тканей. Клетки трансплантата должны иметь такие же антигены, которые есть у реципиента (человек, которому пересаживается трансплантат).

Для ПАК характерна локомоторная функция. Она реализуется в виде передвижения отдельных участков ПАК или всей клетки. Эта функция осуществляется на основе субмембранного опорно-сократительный аппарата. С помощью взаимного скольжения и полимеризации – деполяризации микрофибрилл и микротрубочек в определенных районах ПАК образуются выпячивания участков плазмолеммы. На этой основе происходит эндоцитоз. Согласованное перемещение многих участков ПАК приводит к движению всей клетки. Высокой подвижностью обладают клетки иммунной системы макрофаги. Они способны к фагоцитозу чужеродных веществ и даже целых клеток и передвигаются практически по всему организму. Нарушение локомоторной функции макрофагов вызывает повышенную чувствительность организма к возбудителям инфекционных заболеваний. Это обусловлено участием макрофагов в иммунных реакциях.

Кроме рассмотренных универсальных функций ПАК эта субсистема клетки может выполнять и другие, специализированные функции.

 

 

Строение и функции ЭПС.

Эндоплазматическая сеть, или эндоплазматический ретикулум, представляет собой систему плоских мембранных цистерн и мембранных трубочек. Мембранные цистерны и трубочки соединяются между собой и образуют мембранную структуру с общим содержимым. Это позволяет изолировать определенные участки цитоплазмы от основной ниалоплазмы и реализовать в них некоторые специфические клеточные функции. В результате происходит функциональная дифференцировка различных зон цитоплазмы. Строение мембран ЭПС соответствует жидкостно-мозаичной модели. Морфологически различают 2 вида ЭПС: гладкую (агранулярную) и шероховатую (гранулярную). Гладкая ЭПС представлена системой мембранных трубочек. Шероховатая ЭПС является системой мембранных цистерн. На наружной стороне мембран шероховатой ЭПС находятся рибосомы. Оба вида ЭПС находятся в структурной зависимости – мембраны одного вида ЭПС могут переходить в мембраны другого вида.

Функции эндоплазматической сети:

1. Гранулярная ЭПС участвует в синтезе белков, в каналах образуются сложные молекулы белков.

2. Гладкая ЭПС участвует в синтезе липидов, углеводов.

3. Транспорт органических веществ в клетку (по каналам ЭПС).

4. Делит клетку на секции, – в которых могут одновременно идти разные химические реакции и физиологические процессы.

Гладкая ЭПС является полифункциональной. В ее мембране имеются белки-0ферменты, которые катализируют реакции синтеза мембранных липидов. В гладкой ЭПС синтезируются и некоторые не мембранные липиды (стероидные гормоны). В состав мембраны этого типа ЭПС включены переносчики Са²⁺. Они транспортируют кальций по градиенту концентрации (пассивный транспорт). При пассивном транспорте происходит синтез АТФ. С их помощью в гладкой ЭПС регулируется концентрация Са²⁺ в гиалоплазме. Этот параметр важен для регуляции работы микротрубочек и микрофибрилл. В мышечных клетках гладкая ЭПС регулирует сокращение мускулатуры. В ЭПС происходит детоксикация многих вредных для клетке веществ (лекарственные препараты). Гладкая ЭПС может образовывать мембранные пузырьки, или микротельца. Такие пузырьки осуществляют специфические окислительные реакции изолированно от ЭПС.

Главной функцией шероховатой ЭПС является синтез белков. Это определяется наличием на мембранах рибосом. В мембране шероховатой ЭПС имеются специальные белки рибофорины. Рибосомы взаимодействуют с рибофоринами и фиксируются на мембране в определенной ориентации. Все белки синтезирующиеся в ЭПС имеют концевой сигнальный фрагмент. На рибосомах шероховатой ЭПС идет синтез белков.

В цистернах шероховатой ЭПС происходит посттрансляционная модификация белков.

 

Ядро. Строение и функции.

Ядро присутствует во всех эукариотических клетках, за исключением зрелых эритроцитов и ситовидных трубок растений. Клетки, как правило, имеют одно ядро, но иногда встречаются многоядерные клетки.

Ядро бывает шаровидной или овальной формы. В некоторых клетках встречаются сегментированные ядра. Размеры - от 3 до 10 мкм в диаметре.

Ядро имеет ядерную оболочку, кариоплазму (ядерный сок), одно или несколько ядрышек, хроматин.

· Ядерная оболочка состоит из двух мембран. В ней имеются поры, играющие важную роль в переносе веществ в цитоплазму и из нее. Поры не являются постоянными образованиями. Их число меняется в зависимости от функциональной активности ядра. Число пор увеличивается в период наибольшей ядерной активности. Ядерная оболочка связана непосредственно с эндоплазматической сетью.На наружной мембране ядерной оболочки, с внешней стороны находятся рибосомы, синтезирующие специфические белки, образующиеся только на рибосомах ядерной оболочки.

· Ядерный сок (кариоплазма) - внутреннее содержимое ядра, представляет собой раствор белков, нуклеотидов, ионов, более вязкий, чем гиалоплазма. В нем присутствуют также фибриллярные белки. В кариоплазме находятся ядрышки и хроматин. Ядерный сок обеспечивает нормальное функционирование генетического материала.

· Ядрышки - обязательный компонент ядра, обнаруживаются в интерфазных ядрах и представляют собой мелкие тельца, шаровидной формы. Ядрышки имеют большую плотность, чем ядро. В ядрышках происходит синтез р–РНК, других видов РНК и образование субъединиц рибосом. Возникновение ядрышек связано с определенными зонами хромосом, называемыми ядрышковыми организаторами. Число ядрышек определяется числом ядрышковых организаторов. В них содержатся гены р–РНК.

· Хроматин (окрашенный материал) – плотное вещество ядра, хорошо окрашиваемое основными красителями. В состав хроматина входят молекулы ДНК в комплексе с белками (гистонами и негистонами), РНК.

Ядро необходимо для жизни клетки. Оно регулирует активность клетки. В ядре хранится наследственная информация, заключенная в ДНК. Ядро определяет специфичность белков, синтезируемых в клетке. В ядре содержится множество белков, необходимых для обеспечения его функций. В ядре синтезируется РНК.

 

 

Апоптоз.

Апоптоз - это биологический ассенизатор. Он включает гибель (саморазрушение) неправильно развивающейся, потенциально опасной или просто ненужной для окружающих тканей клетки, апоптоз предохраняет организм.

К примеру, на апоптозе основана и защита от раковых заболеваний - соседи раковой клетки убивают себя, образуя “мертвую зону”, и только сбой в программе массового суицида приводит к заболеванию раком.

Мировая наука освятила апоптоз отдельной клетки. За открытие генов, задача которых - кодировать белки, провоцирующие самоубийство клеток в 2002 году была присуждена Нобелевская премия по физиологии. Когда возникает подозрение, что что-то не так, поступает приказ “уйти из жизни”, он передается через цепочку белков, последний сообщает клетке приказ исполнить, и она начинает распадаться.

.

 

 

Репарация ДНК.

Два типа нарушений структуры ДНК приводят к мутациям. Это, во-первых, включение нормальных нуклеотидов в аномальное окружение из последовательностей нуклеотидов, приводящих к образованию неправильно спаренных оснований и петель разных размеров. Во-вторых, появление повреждений ДНК в виде аномальных нуклеотидов в правильных последовательностях ДНК. В этом случае речь идет о различных химических модификациях нуклеотидов, включая их разрушение и образование поперечных сшивок. Повреждения ДНК могут приводить к задержке и блокированию репликации и транскрипции.

 

При исследовании механизмов репарации ДНК важные результаты были получены на клетках, облученных УФ-светом с длинами волн 240-280 нм. УФ-облучение клеток часто сопровождается их гибелью, образованием мутаций и злокачественной трансформацией. Среди первичных повреждений наиболее часто встречаются биспиримидиновые фотопродукты: пиримидиновые димеры циклобутанового типа, соединенные связью 6-4 (рис. I.56). Как про-, так и эукариоты имеют несколько ферментных систем, которые разделяют пиримидиновые димеры или восстанавливают исходную структуру азотистых оснований. К таким репаративным системам относится, прежде всего, система эксцизионной репарации ДНК (NER), осуществляющая вырезание поврежденных нуклеотидов (NER - nucleotide excision repair) или азотистых оснований (BER - base excision repair). Система ферментативной фотореактивации ДНК (PHR - photoreactivation), основным компонентом которой является ДНК- фотолиаза, разделяет пиримидиновые димеры, превращая их в нормальные пиримидиновые основания. Кроме того, поврежденные УФ- светом молекулы ДНК могут репарироваться с участием систем рекомбинации и в процессе пострепликативного синтеза ДНК. Действие систем репарации поврежденной ДНК распространяется не только на фотопродукты, но и на другие модифицированные основания, образующиеся под действием химических мутагенов. Отдельно следует упомянуть систему, распознающую неправильно спаренные основания в двойной спирали ДНК, возникающие в результате ошибок репликации.

 

Сперматогенез.

Сперматогенез - образование мужских половых клеток (сперматозоидов) -происходит в стенках извитых канальцев семенника (рис. 85). Этот процесс имеет четыре периода.

Сперматогонии развиваются из первичных половых клеток, мигрирующих в семенники на ранней стадии эмбрионального развития. Когда животное достигает половой зрелости, сперматогонии начинают быстро размножаться, причем часть из их потомков сохраняет способность к непрерывным неограниченным делениям (сперматогонии типа стволовых клеток), а другая часть (сперматоциты 1-го порядка) после ограниченного числа последовательных митозов приступает к мейозу, превращаясь в сперматоциты 2-го порядка. После завершения второго деления мейоза сперматоциты 2-го порядка превращаются в гаплоидные сперматиды, дифференцирующиеся в зрелые сперматозоиды (рис. 87, табл. 6). Сперматогенез отличается от овогенеза (см. рис. 90) в нескольких отношениях:

1) После полового созревания в мейоз непрерывно вступают новые клетки;

2) Из каждой приступившей к мейозу клетки образуется не одна, а четыре зрелые гаметы;

3) Зрелые спермии формируются после завершения мейоза в ходе сложного процесса клеточной дифференцировки

 

Овогенез.

Процесс развития женских половых клеток (яйцеклеток), во время которого клетки яичника - овогонии - превращаются в яйцеклетки, называется овогенезом

Из первичных половых клеток, мигрирующих в яичник на ранней стадии эмбриогенеза, развиваются овогонии. После ряда митотических делений овогонии приступают к первому делению мейоза, и на этой стадии их называют уже овоцитами первого порядка.

У млекопитающих овоциты первого порядка формируются очень рано и остаются на стадии профазы I (у человека это происходит между 3-м и 8-м месяцами эмбрионального развития) до тех пор, пока самка не достигнет половой зрелости. После этого под влиянием гормонов периодически созревает небольшое число овоцитов, которые завершают первое деление мейоза и превращаются в овоциты второго порядка (рис. 92); последние претерпевают второе деление мейоза и становятся зрелыми яйцеклетками. Стадия, на которой яйцеклетка выходит из яичника и оплодотворяется, у разных животных различна. У большинства позвоночных созревание овоцитов приостанавливается на стадии метафазы II, и овоцит второго порядка завершает мейоз лишь после оплодотворения. Все полярные тельца в конечном счете дегенерируют. Однако у большинства животных, в том числе и у млекопитающих, полярные тельца остаются внутри яйцевой оболочки, а у некоторых видов первое полярное тельце успевает до дегенерации претерпеть одно деление.

В овогенезе различают три периода: размножение, рост и созревание

 

Строение половых клеток.

У высших животных при половом размножении, сопровождающемся оплодотворением, осуществляется не только передача наследственной

 

информации, но большую роль играет эндокринная регуляция процессов гаметогенеза и сложные преобразования, связанные с дроблением зиготы, развитием, дифференцировкой органов и тканей.

До оплодотворения происходит образование гамет. Гаметы у млекопитающих формируются в половых железах в результате гаметогенеза.

Гаметы - высокодифференцированные клетки, содержащие наследственную информацию, необходимую для развития организма. Яйцеклетки неподвижны, имеют ядро, цитоплазму, питательный материал (желток). По содержанию желтка клетки могут быть алецитальными, изолецитальными, телолецитальными, центролецитальными (рис. 83).

Алецитальные яйцеклетки содержат очень мало желтка. Они характерны для плацентарных млекопитающих и для человека.

Изолецитальные яйцеклетки мелкие, с небольшим количеством равномерно распределенного желтка. Такие яйцеклетки характерны для хордовых, двустворчатых и брюхоногих моллюсков.

Телолецитальные яйцеклетки - могут быть с умеренным или с большим содержанием желтка. Яйцеклетки рыб и земноводных имеют умеренное содержание желтка. Он находится на одном из полюсов, названном вегетативным. Полюс, не содержащий желтка, назван анимальным.

Пресмыкающиеся, птицы имеют телолецитальные яйцеклетки с очень большим содержанием желтка. На анимальном полюсе находится зародышевый диск с ядром и цитоплазмой без желтка. На вегетативном полюсе желтка много.

У центролецитальных яйцеклеток желток находится вокруг ядра. По периферии клетки расположена свободная от желтка цитоплазма. Эти яйцеклетки характерны для членистоногих.

Мужские половые клетки - сперматозоиды - очень мелкие и способны двигаться. Сперматозоиды млекопитающих имеют головку, шейку и хвост (рис. 84). Головка содержит ядро и немного цитоплазмы. На переднем конце головки есть акросома (видоизмененный комплекс Гольджи), содержащая ферменты для растворения оболочки яйцеклетки при оплодотворении. В шейке есть центриоли и митохондрии. От шейки отрастает хвост, представляющий собой жгутик, необходимый для передвижения.

 

Токсоплазма.

К классу споровиков относят также токсоплазму (Toxoplasma gondii) -возбудитель токсоплазмоза. Токсоплазмоз - облигатный внутриклеточный паразит.

Окончательными хозяевами могут быть домашние кошки и другие представители семейства кошачьих. В их организме проходит кишечная фаза развития. Промежуточными хозяевами могут быть человек, многие виды млекопитающих, в том числе кошки и птицы. В организме промежуточных хозяев проходит внекишечная фаза развития. Полный цикл может осуществляться только в организме кошачьих.

Заражение человека (или других промежуточных хозяев) токсоплазмозом происходит при попадании в организм с пищей ооцист со спорозоитами, оказавшихся во внешней среде с фекалиями кошки, либо тканями других промежуточных хозяев (птиц, млекопитающих), содержащих цисты с цистозоитами или эндозоитами.

В процессе переваривания в тонком кишечнике под действием ферментов из ооцист выходят спорозоиты, а из цист - цистозоиты или эндозоиты, которые проникают в клетки слизистой оболочки кишечника и начинают размножаться бесполым способом (путем внутреннего почкования - эндодиогенией или эндополигенией). В результате образуются эндозоиты, способные вызвать некроз тканей кишечника. С током крови эндозоиты могут попадать в различные органы и ткани человека. Размножение осуществляется только в живых клетках. В цитоплазме этих клеток имеются большие скопления эндозоитов, напоминающие цисты. Оболочка вокруг эндоэоитов образована клеткой хозяина и такие цисты называют псевдоцистами. Это характерно для острого течения болезни.

Когда размножение эндозоитов перестает быть интенсивным, болезнь переходит в хроническую стадию. Вокруг эндозоитов образуется плотная оболочка цисты и сами эндозоиты превращаются в цистозоиты. Цисты обеспечивают выживание паразита, их оболочки непроницаемы для антител.

Токсоплазма похожа на дольки апельсина длиной 4 - 7 мкм, шириной 2 - 4 мкм. Передний конец тела сужен, задний расширен и закруглен. На переднем конце находится конусообразное образование - коноид - служащее для фиксации паразита на поверхности клетки (рис. 337).

Окончательные хозяева - кошки - заражаются, поедая промежуточных, инвазированных цистами токсоплазмы. Возможно заражение ооцистами. В кишечнике кошки оболочки цист растворяются, эндозоиты, цистозоиты попадают в клетки слизистой кишечника, где размножаются путем эндодиогении и шизогении. Из ооцист выходят спорозоиты, которые также проникают в клетки слизистой кишечника и размножаются шизогонией, в результате чего образуются мерозоиты. После нескольких шизогоний мерозоиты дают начало гаметоцитам (незрелым половым клеткам). Микрогаметоциты в результате деления ядра превращаются в микрогаметы, имеющие два жгутика, помогающие им двигаться в просвете кишечника. Образование макрогамет осуществляется без деления ядра.

Оплодотворение (слияние микро - и макрогамет) происходит в клетках эпителия кишечника. Образуется зигота, которая покрывается плотной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты выпадают в просвет кишечника и выделяются во внешнюю среду. Внутри ооцисты в результате спорогонии образуют спорозоиты.

Ооцисты со спорозоитами - инвазионная стадия, способная заражать промежуточных и окончательных хозяев. Ооцисты токсоплазмы устойчивы к внешним воздействиям и в почве сохраняются годами.

Человек может заражаться токсоплазмозом от животных, через загрязненную пищу, через шкурки. Мать способна передать возбудителя плоду через плаценту. При внутриутробном заражении может произойти гибель плода или родится ребенок с различными нарушениями ЦНС, сердечно - сосудистой системы и пороками развития. Симптомы токсоплазмоза разнообразны. Поражаются нервная, лимфатическая, половая, сердечно - сосудистая системы. Может быть бессимптомное носительство. Иногда болезнь может закончиться смертью.

Диагноз токсоплазмоза ставят, применяя иммунологические методы, исследуя сыворотку крови, делая биопсию лимфатических узлов.

Профилактика связана с выявлением и лечением носителей токсоплазмоза, соблюдением правил личной гигиены.

 

Малярийные плазмодии.

Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков.. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax), возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа трехдневной (Plasmodium ouale).

Заболевание малярией выражается в повторяющихся с определенной частотой приступах лихорадки, сопровождающихся подъемом температуры,

Малярия распространена в странах с жарким и влажным климатом, расположенных в тропическом и субтропическом поясе, и там, где обитает малярийный комар. Это антропоноз, так как резервуаром может быть только человек. Малярия - облигатно-трансмиссивное заболевание, передается с помощью кровососущих насекомых, природно-эндемичная инфекция.

Заражение человека происходит при укусе самками малярийного комара, содержащими малярийный плазмодий на стадии спорозоита. Спорозоиты имеют размеры 5 - 8 мкм. Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножающихся бесполым путем (шизогонией). В результате этого образуются мерозоиты, которые внедряются в эритроциты, где снова растут и делятся. Цикл развития мерозоитов в эритроцитах повторяется несколько раз.

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их жизнедеятельности, вызывающих интоксикацию организм

После нескольких циклов бесполого размножения (шизогонии) начинается подготовка к половому процессу. При этом мерозоиты, находящиеся в эритроцитах, дают начало гамонтам (подготовительные стадии образования гамет).

Макрогамонты дадут впоследствии женские половые клетки - макрогаметы, микрогамонты - мужские микрогаметы. В крови человека образования половых клеток не происходит, так как человек - промежуточный хозяин в цикле развития малярийного плазмодия. Дальнейшее развитие плазмодия осуществляется, если гамонты с кровью попадают в желудок малярийного комара при сосании им крови больного человека. Малярийные комары - окончательные хозяева в цикле развития малярийного плазмодия. В желудке комара гамонты превращаются в крупные неподвижные макрогаметы и в мелкие подвижные микрогаметы. Происходит копуляция гамет, в результате чего образуется подвижная зигота (оокинета), которая внедряется в стенку желудка комара и инцистируются на стороне, обращенной в полость тела, превращаясь в ооцисту. Ядро зиготы многократно делится. Ооциста распадается на большое количество (до 10000) спорозоитов. Оболочка спороцисты разрушается и спорозоиты попадают в полость тела комара, а затем в слюнные железы насекомого. Малярийный комар снова может заражать человека. Ни на одной стадии паразит не находится во внешней среде.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Диагноз ставят при нахождении малярийных плазмодий в крови. Кровь берут непосредственно после приступа малярии.

Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Печеночный сосальщик.

Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica) - гермафродит.

Мужская половая система состоит из пары семенников, семяпроводов, сливающихся в семяизвергательный канал, и заканчивается копулятивным органом. К женской половой системе относят: яичник, желточники, семяприемник, тельце Мелиса, которые открываются в оотип - камеру, где происходит оплодотворение и формирование оплодотворенных яиц. Из оотипа яйца поступают в матку и выводятся наружу через отверстие. Сосальщики очень плодовиты. В течение недели одна особь продуцирует до 1 миллиона яиц. Для дальнейшего развития яйца обязательно должны попасть в воду. В воде из яиц выходят личинки, покрытые ресничками, называемые мирацидиями. Эти личинки вбуравливаются в тело моллюска (малого прудовика). Так они теряют реснички и превращаются в следующие личиночные стадии - спороцисты. Спороцисты делятся партеногенетически и дают начало редиям, которые также в результате партеногенетического деления образуют личинки - церкарий, имеющие хвост. Они способны покинуть тело моллюска. Попав в воду эти личинки свободно плавают, и затем прикрепляются к растениям, теряют хвост, покрываются плотной оболочкой и превращаются в адолескарии (рис. 344).

Таким образом, в цикле развития печеночного сосальщика есть пять личиночных стадий. Для дальнейшего развития адолескарии должны быть съедены окончательным хозяином (коровой или человеком), в кишечнике которого оболочка цисты растворяется, личинка внедряется в печень, растет и превращается во взрослую особь.