Атеросклероз: современное учение, критерии диагностики, лечение, профилактика.

АТЕРОСКЛЕРОЗ: СОВРЕМЕННОЕ УЧЕНИЕ, КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Количество часов: 5.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты.

Цель: дать студентам представления о патогенезе, морфологии, клинике, диагностике, традиционные и современные методы лечения, вторичную и первичную профилактику атеросклероза и его основных клинических проявлений.

Профессиональная ориентация студентов.

В структуре заболеваемости, инвалидности и смертности взрослого населения первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. В структуре смертности граждан Украины сердечно-сосудистые заболевание (ССЗ) также занимают первое место (62,5%). В преобладающем количестве случаев основой их патогенеза есть атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов, которые предопределяет в 66,6% развитие ишемической болезни сердца (ИБС), а в 21,5% - цереброваскулярных заболеваний. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические исследования, проведенные за последние 50 лет, выявили тесную связь между нарушением липидного спектра (дислипидемиями) и развитием атеросклероза. В украинской популяции повышение уровня общего холестерина в трудоспособном возрасте отмечается в среднем в 50% случаев. Атеросклероз (АС) - проблема медицины XXІ столетия.

 

Базовый уровень знаний и умений.

 

Студент должен знать:

1. Строение сердца и артерий.

2. Основные функции сердца.

3. Нарушения липидного обмена.

4. Анатомические и гистологические изменения в сосудах при АС, стадии формирования атеросклеротической бляшки.

5. Факторы риска АС.

6. Методики обследования кардиологических больных.

7. Механизмы развития отдельных синдромов при патологии сердца.

8. Основы электрокардиографической диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

9. Основные группы гиполипидемических препаратов и механизм их действия.

 

Студент должен уметь.

1. Собирать анамнез при поражении сердца и артерий АС.

2. Выявить объективные признаки путем осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

3. Оценить результаты лабораторных и инструментальных обследований у больных АС.

4. Сформулировать предварительный диагноз.

Программа самоподготовки студентов:

1. Определение АС, его этиология и патогенез.

2. Факторы риска АС. Типы гиперлипидемий по Фредриксону.

3. Классификация АС.

4. Клинические проявления АС в зависимости от локализации АС.

5. Диагностические критерии АС.

6. Дифференциальная диагностика АС с недостаточностью клапанов аорты.

7. Дифференциальная диагностика АС со стенозом устья аорты.

8. Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с помощью системы SCORE.

9. Лечение АС.

10. Первичная и вторичная профилактика АС.

Короткое содержание темы

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий эластичного и смешанного типов, которое характеризуется системной липоидной инфильтрацией внутренней оболочки сосудов с формированием атероматозных бляшек со следующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани, которая приводит к их постепенной деформации и сужению, нередко – тромбирование, и привдит к нарушению кровотока в разных органах и тканях.

АС встречается преимущественно у мужнин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет.

Патогенез АС сложный и окончательно невыяснен. В возникновении и формировании АС можно выделить четыре определяющие механизма: 1. Наследственный фактор. 2. Нарушение липидного обмена. З. Изменения в сосудистой стенке артерий. 4. Нарушение рецепторного аппарата.

Существует несколько теорий развития атеросклероза:

1. Липидная (плазматическая) теория

2. Тромбогенная теория

3. Моноклональная теория

4. Мембранная теория

5. Аутоиммунная теория

6. Перекисная теория

Современные экспериментальные исследования на молекулярно-клеточном уровне доказывают, что атерогенез (Атг) - это комплексный динамический процесс, обусловленный дисбалансом в липидном обмене и дисфункцией эндотелия; для него характерным является целый ряд иммунопатологических и воспалительных реакций, который приводит к поражению артерий. Наиболее доказанными являются теории «ответа на поражение» и воспалительная (в том числе инфекционно-воспалительная). Обе теории подтверждают возникновение дисфункции эндотелия вследствие действия эндо- и экзогенных поражающих факторов как главного механизма стадийного развития атеросклеротического процесса.

Основные факторы риска АС

А. Немодифицированные:

1. Возраст (мужчины возрастом свыше 45 лет и женщины возрастом более 55 лет или младше при ранней менопаузе и отсутствии заместительной терапии эстрогенами).

2. Мужской пол.

3. Генетическая склонность.

В. Модифицированные:

1. Табакокурение.

2. Артериальная гипертензия (АГ) (АД≥140/90 мм рт.ст.).

3. Алиментарное ожирение (индекс массы тела >30)

С. Потенциально или частично обратимые:

1. Атерогенные дислипидемии (ДЛ).

2. Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

3. Сахарный диабет (СД).

4. Гиперфибриногенемия.

5. Гомоцистинурия.

6. Высокий уровень липопротеина(а).

D. Другие возможные факторы:

1. Малая физическая активность.

2. Психический и эмоциональный стресс.

 

Липидные факторы риска АС.

Атерогенные дислипидемии - это первичные полигенные ДЛ, развитие которых обусловленно взаимодействием факторов риска, связанных с образом жизни (курение, нерациональное питание, малая физическая активность), и полигенной склонности; реже это наследственные моногенные ДЛ, которые приводят к раннему семейному АС. Степень атерогенности липопротеидов зависит от их размеров и концентрации. Наиболее атерогенными являются ЛПНП и ЛПОНП. Антиатерогенный эффект оказывают ЛПВП, которые реализуют обратный транспорт холестерина в печень.

На сегодня липидными факторами риска АС признано:

- общий холестерин (ХС) >5,0 ммоль/л;

- ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л;

- ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л в мужнин и <1,2 ммоль/л у женщин;

- триглицериды плазмы (ТГ) >1,2 ммоль/л;

- отношение ХС/ХС ЛПВП >5 (индекс атерогенности).

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют такие показатели: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее полным, так как он включает в себя как увеличение уровня липидов и липопротеинов выше оптимальных значений, так/или возможные снижения части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфа-липопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия (ГЛП) означает любое увеличение уровня липидов и липопротеинов в плазме выше оптимальных значений.

Термин гиперлипидемия является наиболее простым, так как для его использования довольно определения только увеличения ровня липидов крови (холестерина и триглицеридов) выше оптимальных значений.

В 1967 г.Д.Фредриксоном (D.Fredrickson) была предложена классификация первичных гиперлипопротеидемий, согласно которой выделено 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она лежит в основе современной классификации, которая утверждена ВООЗ.

 

Для характеристики ГЛП более всего применяют классификации ВООЗ (1970) (табл. 1) и АТР-III(табл. 2).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеинемий

Фенотип	ХС плазмы	ТГ	И Изменения ЛП	Атерогенность	Выявляемость, %
I	Повышенный	П Повышенные или в норме	↑ХМ	Не атерогенный фенотип	<1
IIa	Повышенный	В норме	↑ЛПНП	Высокая
IIb	Повышенный	Повышенные	↑ЛПНП и ЛПОНП	Высокая
III	Повышенный	Повышенные	↑ЛППП	Высокая	<1
IV	Чаще в норме	Повышенные	↑ЛПОНП	Умеренная
V	Повышенный	Повышенные	↑ХМ и ЛПОНП	Низкая

Примечание:↑ - повышение концентрации;, ЛПНП – липопротеины низкой плотности; ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛППП – липопротеины промежуточной плотности; ХМ - хиломикроны

Установлено, чтонаибольший риск развития АС и ИБС имеет место при II, III и IV типах гиперлипопротеидемиях.

Классификация ВООЗ не учитывает фенотип, для которого характерно выборочное снижение ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемия). Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не дает возможности поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако позволяет врачу установить степень ее атерогенности.

В медицинской литературе для оценки уровней липопротеидов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе из лечения дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel- АТР-ІІІ) Национальной Образовательной программы по холестерину США (табл. 2).

 

Таблица 2. Классификация АТР-ІІІ (2001)

 

Холестерин ЛПНЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 100 (< 2,6)	оптимальный
100-129 (2,6-3,3)	выше оптимального
130-159 (3,4-4,0)	предельно высокий
160-189 (4,1-4,8)	высокий
≥ 190 (≥ 4,9)	очень высокий
Общий холестерин, мг/дл (ммоль/л)
<200 (<5,2)	желательный (нормальный)
200-239 (5,2-6,1)	предельно высокий
≥240 (≥ 6,2)	высокий
Холестерин ЛПВЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 40 (< 1,0)	низкий
≥ 60 (≥ 1,6)	высокий
Триглицериды, мг/дл (ммоль/л)
<150 (< 1,7)	нормальный
150-199 (1,7-2,2)	предельно повышенный
200-499 (2,3-4,4)	высокий
≥ 500 (≥ 4,5)	очень высокий

 

Диагнозы дислипидемий, ГЛП и гиперлипидемий не являются самостоятельными, а должны быть включенным к основному клиническому диагнозу сердечно-сосудистого заболевания. Для широкого применения в клиническом диагнозе предлагается применять упрощенный вариант классификации дислипидемий:

 

Клиническая классификация дислипидемий

Украинского научного общества кардиологов (2003)

 

Таблица 3. Клиническая классификация первичных дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003)

 

 

Дислипидемии	Повышение концентрации
	липопротеинов	липидов в сыворотке крови
1. Гиперхолестеринемия.. Тип IIa - приобретенная (полигенная) - семейная (моногенная)	ЛПНП	Холестерин
2. Комбинированная (смешанная) дислипидемия. Тип IIb - приобретенная - семейная комбинированная гиперлипидемия	ЛПНП и ЛПОНП	Холестерин и триглицериды
3. Ремнантная дислипидемия (дисбеталипопротеинемия).Тип III	Ремнантные частички ЛПОНП	Холестерин и триглицериды
4. Гипертриглицеридемия. Тип IV - приобретенная - семейная эндогенная	ЛПОНП	Триглицериды
5. Тяжелая гипертриглицеридемия - семейная хиломикронемия а) тип i б) тип V	Хиломикроны Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды Триглицериды
Изолированное снижение уровня холестерина ЛПВП	Снижение холестерина ЛПВП для мужнин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), для женщин <1,3 ммоль/л (50 мг/дл), при отсутствии важных изменений уровня ХС ЛПНП и ТГ. Высокий уровень ХС ЛПВП>60 мг/дл (>1,6 ммоль/л) - отрицательный фактор риска атеросклероза и ИБС.

 

Необходимо иметь в виду, что в клинической практике нередко встречаются вторичные ДЛ при следующих заболеваниях и патологических состояниях: СД тип 2, гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, подагра, синдром холестаза, злоупотребление алкоголем, липодистрофии, применение гестагенов, неселективных бета-адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, кортикостероидов.

 

Клиническая классификация дислипидемий

Украинского научного общества кардиологов (2007)

 

1. Гиперхолестеринемия (отвечает тип ІІа за D.Fredrickson).

2. Комбинированная дислипидемия (отвечает тип IIb и тип ІІІ за D.Fredrickson).

3. Гипертриглицеридемия (отвечает тип IV за D.Fredrickson).

 

Согласно третьему пересмотру Рекомендаций Европейского общества кардиологов (ЕОК) относительно профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (2003) считают оптимальными характеристики липидов и липопротеинов, приведенные в табл. 3.

 

Таблица 4. Оптимальные характеристики липидов и липопротеинов (ЕОК, 2003)

 

Липидные параметры	Значение в ммоль/л	Значение в мг/дл
Общий ХС	<5,2	<200
ХСЛПНП	<3,0	< 115
ХСЛПВП	>1,0 (м); 1,3 (ж)	> 40 (м); 50 (ж)
ТГ	< 1,7	< 150

При реализации мероприятий первичной и вторичной профилактики сердечно-
сосудистых осложнений согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003) врачи должны ориентироваться на такие
целевые уровни общего ХС и ХС ЛПНП:

- для общей популяции целевой уровень ХС плазмы должен составлять < 5,2 ммоль/л (200 мг/дл), а уровень ХС ЛПНП < 3 ммоль/л (115 мг/дл);

- целевые уровни для пациентов с ИБС, АС сонных и периферических артерий, с аневризмой аорты и больных сахарным диабетом: для общего ХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и для ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл).

 

Нелипидные факторы риска АС.

Наличие ДЛ необходимо оценивать в комплексе с другими факторами риска АС для определения (стратификации) индивидуального риска развития ССЗ и их фатальных осложнений. «Традиционными» факторами риска является возраст, курение, АГ, СД тип 2, отягощенная наследственность, абдоминальное ожирение (объем талии в мужнин > 94 см, у женщин > 80 см (IDF, 2005). В последние годы активно изучается роль «нетрадиционных» факторов риска, таких как концентрация С-реактивного протеина (>2 г/л), аполипопротеина(а) (аполпа) (>30 г/л), фибриногена, гомоцистеина в плазме крови. Повышение их концентрации - независимый фактор развития ССЗ, в частности ИБС. Как дополнительные факторы риска сейчас рассматриваются субклинические признаки наличия АС: утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий, выявление атеросклеротических бляшек и кальцинатов в сосудах во время проведения ультразвукового исследования сосудов, рентгенографии, магнитно-резонасной и компьютерной томографии.

Классификация атеросклероза

V. Морфологические стадии

1.Липоидоз

2.Липосклероз

3.Атероматоз

4.Кальциноз

 

В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.

Профилактика

Условно профилактику атеросклероза можно разделить на первичную и вторичную.

Цель первичной профилактики – не допустить развитие атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза должна начинать в раннем возрасте. Фактически она состоит в выявлении факторов риска и борьбе с ними.

Цель вторичной профилактики – стабилизировать развитие атеросклероза и предупредить его осложнение – инфаркт миокарда, инсульт, расслаивающую аневризму аорты и прочие. На это в первую очередь направлена диета та медикаментозная терапия.

 

Ситуационные задачи

 

Задача 1, Больной С. возраст 61 год жалуется на постоянную сжимающую боль за грудиной, которая усиливается при повышении артериального давления, непостоянное головокружение. Объективно: пульс - 76 уд./мин ритмический, левая граница сердца - по левой середнеключичной линии, сосудистый пучок - 8 см, деятельность сердца ритмическая, выслушивается систолический шум, акцент II тона над аортой, АД 170/80 мм рт.ст.

1. Установите диагноз.

2. Какие дополнительные обследования необходимо провести больному?

 

 

Задача 2. Больной С. 49 лет жалуется на приступообразную боль в области сердца, за грудиной, которая иррадиирует в левую руку и плечо. Боль возникает во время быстрой ходьбы и сопровождается ощущением страха, в покое быстро проходит. Болеет на протяжении года. Заболевание развивалось постепенно, сначала приступы появлялись только утром по дороге на работу, а в последнее время (около 2 мес.) в течение дня, особенно после обеда. Курит. Отец больного дважды перенес инфаркт миокарда. При осмотре: повышенного питания (рост - 179 см, масса тела 98 кг), пульс - 88 уд. за 1 мин, ритмический, левая граница относительной тупости сердца на 2 см смещена влево, І тон над верхушкой ослабленый, наблюдается систолический шум; усиление II тона над аортой, АД 140/80 мм рт.ст. ЭКГ- левограма - сглаженность зубца Т в стандартных отведениях, V₅ - V₆.

 

1. Установите предварительный диагноз.

Иллюстративный материал: ліпідограми, набор ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенограммы, таблицы SCORE..

Источника информации

Основные:

1. Передерій В. Г., Ткач С. М. Клинические лекции из внутренних болезней в 2-х томах. Т.И. - Киев, 1996. - С.83 -108.

2. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник /Пер. с рус. 4-го вид., стереотип. – Харьков: Факт, 2000. – С.330 – 342.

3. Мітченко О.И., Лутай М.И. Дисліпідемії: диагностика, профилактика и лечения. - К.: Четвертая волна, 2007. - 56 с.

4. Фатула М. И. Современные принципы диагностики и лечение атеросклероза. - 2-е вид., перероб. и доп. - Ужгород, 2002. - 63 с.

 

Дополнительные:

1. Братусь В.В., Шумаков В.А., Талаева Т.В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, лечение. - К.: Четвертая волна, 2004. - 576 с.

2. Амосова Э. Н. Клиническая кардиология в двух томах. Т.I. – К.: 3доров’я, 1998. – С.261 – 292.

3. Дзяк Г. В., Кузнец Э. А., Прог Р. В. Современные направления в лечении атеросклероза: вот гиполипидемической к антиатерогенной терапии //Укр. кардіологіч. журнал. - 2000. - № 5-6. - С.10 -16.

4. Сорокин Э. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск // Русский мед. журнал. - 2001. - Т. 9. - №9. - С. 352 - 353.

5. Гасилин В.С., Сидоренко В.А. Стенокардия.-Изд.2-е.-М.:Медицина.-1987.- 240 с.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ: СОВРЕМЕННОЕ УЧЕНИЕ, КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Количество часов: 5.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты.

Цель: дать студентам представления о патогенезе, морфологии, клинике, диагностике, традиционные и современные методы лечения, вторичную и первичную профилактику атеросклероза и его основных клинических проявлений.

Профессиональная ориентация студентов.

В структуре заболеваемости, инвалидности и смертности взрослого населения первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. В структуре смертности граждан Украины сердечно-сосудистые заболевание (ССЗ) также занимают первое место (62,5%). В преобладающем количестве случаев основой их патогенеза есть атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов, которые предопределяет в 66,6% развитие ишемической болезни сердца (ИБС), а в 21,5% - цереброваскулярных заболеваний. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические исследования, проведенные за последние 50 лет, выявили тесную связь между нарушением липидного спектра (дислипидемиями) и развитием атеросклероза. В украинской популяции повышение уровня общего холестерина в трудоспособном возрасте отмечается в среднем в 50% случаев. Атеросклероз (АС) - проблема медицины XXІ столетия.

 

Базовый уровень знаний и умений.

 

Студент должен знать:

1. Строение сердца и артерий.

2. Основные функции сердца.

3. Нарушения липидного обмена.

4. Анатомические и гистологические изменения в сосудах при АС, стадии формирования атеросклеротической бляшки.

5. Факторы риска АС.

6. Методики обследования кардиологических больных.

7. Механизмы развития отдельных синдромов при патологии сердца.

8. Основы электрокардиографической диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

9. Основные группы гиполипидемических препаратов и механизм их действия.

 

Студент должен уметь.

1. Собирать анамнез при поражении сердца и артерий АС.

2. Выявить объективные признаки путем осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

3. Оценить результаты лабораторных и инструментальных обследований у больных АС.

4. Сформулировать предварительный диагноз.

Программа самоподготовки студентов:

1. Определение АС, его этиология и патогенез.

2. Факторы риска АС. Типы гиперлипидемий по Фредриксону.

3. Классификация АС.

4. Клинические проявления АС в зависимости от локализации АС.

5. Диагностические критерии АС.

6. Дифференциальная диагностика АС с недостаточностью клапанов аорты.

7. Дифференциальная диагностика АС со стенозом устья аорты.

8. Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с помощью системы SCORE.

9. Лечение АС.

10. Первичная и вторичная профилактика АС.

Короткое содержание темы

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий эластичного и смешанного типов, которое характеризуется системной липоидной инфильтрацией внутренней оболочки сосудов с формированием атероматозных бляшек со следующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани, которая приводит к их постепенной деформации и сужению, нередко – тромбирование, и привдит к нарушению кровотока в разных органах и тканях.

АС встречается преимущественно у мужнин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет.

Патогенез АС сложный и окончательно невыяснен. В возникновении и формировании АС можно выделить четыре определяющие механизма: 1. Наследственный фактор. 2. Нарушение липидного обмена. З. Изменения в сосудистой стенке артерий. 4. Нарушение рецепторного аппарата.

Существует несколько теорий развития атеросклероза:

1. Липидная (плазматическая) теория

2. Тромбогенная теория

3. Моноклональная теория

4. Мембранная теория

5. Аутоиммунная теория

6. Перекисная теория

Современные экспериментальные исследования на молекулярно-клеточном уровне доказывают, что атерогенез (Атг) - это комплексный динамический процесс, обусловленный дисбалансом в липидном обмене и дисфункцией эндотелия; для него характерным является целый ряд иммунопатологических и воспалительных реакций, который приводит к поражению артерий. Наиболее доказанными являются теории «ответа на поражение» и воспалительная (в том числе инфекционно-воспалительная). Обе теории подтверждают возникновение дисфункции эндотелия вследствие действия эндо- и экзогенных поражающих факторов как главного механизма стадийного развития атеросклеротического процесса.

Основные факторы риска АС

А. Немодифицированные:

1. Возраст (мужчины возрастом свыше 45 лет и женщины возрастом более 55 лет или младше при ранней менопаузе и отсутствии заместительной терапии эстрогенами).

2. Мужской пол.

3. Генетическая склонность.

В. Модифицированные:

1. Табакокурение.

2. Артериальная гипертензия (АГ) (АД≥140/90 мм рт.ст.).

3. Алиментарное ожирение (индекс массы тела >30)

С. Потенциально или частично обратимые:

1. Атерогенные дислипидемии (ДЛ).

2. Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

3. Сахарный диабет (СД).

4. Гиперфибриногенемия.

5. Гомоцистинурия.

6. Высокий уровень липопротеина(а).

D. Другие возможные факторы:

1. Малая физическая активность.

2. Психический и эмоциональный стресс.

 

Липидные факторы риска АС.

Атерогенные дислипидемии - это первичные полигенные ДЛ, развитие которых обусловленно взаимодействием факторов риска, связанных с образом жизни (курение, нерациональное питание, малая физическая активность), и полигенной склонности; реже это наследственные моногенные ДЛ, которые приводят к раннему семейному АС. Степень атерогенности липопротеидов зависит от их размеров и концентрации. Наиболее атерогенными являются ЛПНП и ЛПОНП. Антиатерогенный эффект оказывают ЛПВП, которые реализуют обратный транспорт холестерина в печень.

На сегодня липидными факторами риска АС признано:

- общий холестерин (ХС) >5,0 ммоль/л;

- ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л;

- ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л в мужнин и <1,2 ммоль/л у женщин;

- триглицериды плазмы (ТГ) >1,2 ммоль/л;

- отношение ХС/ХС ЛПВП >5 (индекс атерогенности).

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют такие показатели: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее полным, так как он включает в себя как увеличение уровня липидов и липопротеинов выше оптимальных значений, так/или возможные снижения части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфа-липопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия (ГЛП) означает любое увеличение уровня липидов и липопротеинов в плазме выше оптимальных значений.

Термин гиперлипидемия является наиболее простым, так как для его использования довольно определения только увеличения ровня липидов крови (холестерина и триглицеридов) выше оптимальных значений.

В 1967 г.Д.Фредриксоном (D.Fredrickson) была предложена классификация первичных гиперлипопротеидемий, согласно которой выделено 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она лежит в основе современной классификации, которая утверждена ВООЗ.

 

Для характеристики ГЛП более всего применяют классификации ВООЗ (1970) (табл. 1) и АТР-III(табл. 2).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеинемий

Фенотип	ХС плазмы	ТГ	И Изменения ЛП	Атерогенность	Выявляемость, %
I	Повышенный	П Повышенные или в норме	↑ХМ	Не атерогенный фенотип	<1
IIa	Повышенный	В норме	↑ЛПНП	Высокая
IIb	Повышенный	Повышенные	↑ЛПНП и ЛПОНП	Высокая
III	Повышенный	Повышенные	↑ЛППП	Высокая	<1
IV	Чаще в норме	Повышенные	↑ЛПОНП	Умеренная
V	Повышенный	Повышенные	↑ХМ и ЛПОНП	Низкая

Примечание:↑ - повышение концентрации;, ЛПНП – липопротеины низкой плотности; ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛППП – липопротеины промежуточной плотности; ХМ - хиломикроны

Установлено, чтонаибольший риск развития АС и ИБС имеет место при II, III и IV типах гиперлипопротеидемиях.

Классификация ВООЗ не учитывает фенотип, для которого характерно выборочное снижение ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемия). Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не дает возможности поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако позволяет врачу установить степень ее атерогенности.

В медицинской литературе для оценки уровней липопротеидов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе из лечения дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel- АТР-ІІІ) Национальной Образовательной программы по холестерину США (табл. 2).

 

Таблица 2. Классификация АТР-ІІІ (2001)

 

Холестерин ЛПНЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 100 (< 2,6)	оптимальный
100-129 (2,6-3,3)	выше оптимального
130-159 (3,4-4,0)	предельно высокий
160-189 (4,1-4,8)	высокий
≥ 190 (≥ 4,9)	очень высокий
Общий холестерин, мг/дл (ммоль/л)
<200 (<5,2)	желательный (нормальный)
200-239 (5,2-6,1)	предельно высокий
≥240 (≥ 6,2)	высокий
Холестерин ЛПВЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 40 (< 1,0)	низкий
≥ 60 (≥ 1,6)	высокий
Триглицериды, мг/дл (ммоль/л)
<150 (< 1,7)	нормальный
150-199 (1,7-2,2)	предельно повышенный
200-499 (2,3-4,4)	высокий
≥ 500 (≥ 4,5)	очень высокий

 

Диагнозы дислипидемий, ГЛП и гиперлипидемий не являются самостоятельными, а должны быть включенным к основному клиническому диагнозу сердечно-сосудистого заболевания. Для широкого применения в клиническом диагнозе предлагается применять упрощенный вариант классификации дислипидемий:

 

Клиническая классификация дислипидемий

Украинского научного общества кардиологов (2003)

 

Таблица 3. Клиническая классификация первичных дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003)

 

 

Дислипидемии	Повышение концентрации
	липопротеинов	липидов в сыворотке крови
1. Гиперхолестеринемия.. Тип IIa - приобретенная (полигенная) - семейная (моногенная)	ЛПНП	Холестерин
2. Комбинированная (смешанная) дислипидемия. Тип IIb - приобретенная - семейная комбинированная гиперлипидемия	ЛПНП и ЛПОНП	Холестерин и триглицериды
3. Ремнантная дислипидемия (дисбеталипопротеинемия).Тип III	Ремнантные частички ЛПОНП	Холестерин и триглицериды
4. Гипертриглицеридемия. Тип IV - приобретенная - семейная эндогенная	ЛПОНП	Триглицериды
5. Тяжелая гипертриглицеридемия - семейная хиломикронемия а) тип i б) тип V	Хиломикроны Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды Триглицериды
Изолированное снижение уровня холестерина ЛПВП	Снижение холестерина ЛПВП для мужнин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), для женщин <1,3 ммоль/л (50 мг/дл), при отсутствии важных изменений уровня ХС ЛПНП и ТГ. Высокий уровень ХС ЛПВП>60 мг/дл (>1,6 ммоль/л) - отрицательный фактор риска атеросклероза и ИБС.

 

Необходимо иметь в виду, что в клинической практике нередко встречаются вторичные ДЛ при следующих заболеваниях и патологических состояниях: СД тип 2, гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, подагра, синдром холестаза, злоупотребление алкоголем, липодистрофии, применение гестагенов, неселективных бета-адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, кортикостероидов.

 

Клиническая классификация дислипидемий

Украинского научного общества кардиологов (2007)

 

1. Гиперхолестеринемия (отвечает тип ІІа за D.Fredrickson).

2. Комбинированная дислипидемия (отвечает тип IIb и тип ІІІ за D.Fredrickson).

3. Гипертриглицеридемия (отвечает тип IV за D.Fredrickson).

 

Согласно третьему пересмотру Рекомендаций Европейского общества кардиологов (ЕОК) относительно профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (2003) считают оптимальными характеристики липидов и липопротеинов, приведенные в табл. 3.

 

Таблица 4. Оптимальные характеристики липидов и липопротеинов (ЕОК, 2003)

 

Липидные параметры	Значение в ммоль/л	Значение в мг/дл
Общий ХС	<5,2	<200
ХСЛПНП	<3,0	< 115
ХСЛПВП	>1,0 (м); 1,3 (ж)	> 40 (м); 50 (ж)
ТГ	< 1,7	< 150

При реализации мероприятий первичной и вторичной профилактики сердечно-
сосудистых осложнений согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003) врачи должны ориентироваться на такие
целевые уровни общего ХС и ХС ЛПНП:

- для общей популяции целевой уровень ХС плазмы должен составлять < 5,2 ммоль/л (200 мг/дл), а уровень ХС ЛПНП < 3 ммоль/л (115 мг/дл);

- целевые уровни для пациентов с ИБС, АС сонных и периферических артерий, с аневризмой аорты и больных сахарным диабетом: для общего ХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и для ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл).

 

Нелипидные факторы риска АС.

Наличие ДЛ необходимо оценивать в комплексе с другими факторами риска АС для определения (стратификации) индивидуального риска развития ССЗ и их фатальных осложнений. «Традиционными» факторами риска является возраст, курение, АГ, СД тип 2, отягощенная наследственность, абдоминальное ожирение (объем талии в мужнин > 94 см, у женщин > 80 см (IDF, 2005). В последние годы активно изучается роль «нетрадиционных» факторов риска, таких как концентрация С-реактивного протеина (>2 г/л), аполипопротеина(а) (аполпа) (>30 г/л), фибриногена, гомоцистеина в плазме крови. Повышение их концентрации - независимый фактор развития ССЗ, в частности ИБС. Как дополнительные факторы риска сейчас рассматриваются субклинические признаки наличия АС: утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий, выявление атеросклеротических бляшек и кальцинатов в сосудах во время проведения ультразвукового исследования сосудов, рентгенографии, магнитно-резонасной и компьютерной томографии.

Классификация атеросклероза