Локализация и механизмы развития утомления

До настоящего времени нет полной ясности о локализации утомления, т.е. о тех конкретных морфологических структурах и физиологических сис­темах, функциональные изменения в которых определяют развитие состояния утомления, а также о механизмах утомления, т.е. о тех конкретных изменени­ях в деятельности ведущих функциональных систем, которые в конечном итоге обуславливают развитие утомления и снижение работоспособности. Необходимо всегда помнить, что утомление - это очень сложное явление, вызываемое изменениями в различных системах.

Первым признаком возникновения утомления при физической работе является нарушение автоматизма рабочих движений, вторым - нарушение координации движений, третьим - увеличение напряжения вегетативных функций при одновременном снижении эффективности работы.

Значение регулирующих систем в развитии утомления. При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц и регулирующих их вегетативное обеспечение. Чем интенсивнее работа, тем эти изменения более выражены. Наиболее подвержены утомлению нейроны двигательной зоны коры. Считают, что снижение активности нейронов высших моторных цен­тров происходит вследствие возникновения охранительного торможения (И.П. Павлов), развивающегося в связи с необходимостью активировать вы­сокочастотными импульсами максимально возможное число спинальных мо­тонейронов сокращающихся мышц, а также в результате интенсивной обрат­ной проприорецептивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов и связок, достигающей нейронов коры головного мозга.

При выполнении физических упражнений большой длительности причиной утомления являются изменения в деятельности вегетативной нервной и эндокринной систем. Эти изменения приводят к нарушению регу­ляции вегетативных функций и энергетического обеспечения работающих мышц. Наиболее важное следствие нарушений регуляции физиологических функций при работе - снижение доставки кислорода к работающим мышцам и ухудшение эффективности энергообмена.

Значение исполнительного звена нервно-мышечного аппарата в развитии утомления. Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в об­ласти нервно-мышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нару­шения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ре-тикулума), или в самих сократительных процессах.

Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высо­кочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в конце­вых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше час­тота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следова­тельно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утом­ление) может быть следствием пресинаптического нервно-мышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного во­локна.

При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синап-тической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетилхо-линэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны гене­рировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого типа блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т.е. развитие утомления.

Изменения в процессах электромеханического сопряжения мы­шечных волокон. Под влиянием потенциалов действия из саркоплазматического ретикулума освобождаются ионы кальция. Кальций связывается с тропонином. Начинается процесс сокращения. Все эти изменения объединяются понятием "электромеханическое сопряжение". В настоящее время показано, что в процессе утомления происходит накопление и задержка ионов кальция в поперечных трубочках. Это приводит к тому, что меньшее количество кальция будет освобождаться из саркоплазматического ретикулума для за­пуска процесса сокращения. В этих случаях утомление будет вызываться не­достаточностью кальциевых механизмов, необходимых для развития сокра­щения. Снижение рН, уменьшение содержания креатинфосфата и гликогена, увеличение температуры и другие факторы увеличивают задержку ионов кальция в поперечных трубочках, усиливая тем самым скорость развития утомления.

Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Сущест­венную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приво­дить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления не­одинаковы при выполнении различных упражнений.

Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль в утомлении при выполне­нии физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2-3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10с, запасы АТФ и КрФ умень­шаются лишь на 20-50%. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть веду­щей причиной утомления.

При работах, длящихся от 10 с до 2-3 мин, запасы АТФ в мышце па­дают на 30-40%, а креатинфосфата - на 90%. Содержание гликогена умень­шается лишь на 5-15%. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1-3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфа­генов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.

Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомле­ния. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10-40%. Во время работы продолжительностью 60-90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мы­шечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.

При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рас­сматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длительных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада со­держащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют разви­тие утомления.

Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т.е. при предельной длительности работы от 20 с до 2-3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10-20 и больше раз, а в самих работаю­щих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышеч­ных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается рН. При значительном снижении рН происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образо­вания актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократитель­ная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие, как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличе­нии кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.

Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, при­водящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспо­собности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при уп­ражнениях длительностью от 20 с до 3 мин - существенная причина развития мышечного утомления.

Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение дос­тавки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давле­нием во вдыхаемом воздухе (работы в условиях средне- и высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются срав­нительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60-90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динами­ческой или статической работы.

При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, сле­довательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интенсив­ности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.

При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40-50% от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кро-воток через них почти равен нулю. В этих условиях Мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксималь­ной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40-50% от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно от­стает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивает­ся утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.

Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии пе­риферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что ско­рость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что бы­стрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон не только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.

Важное значение в развитии утомления имеет температура рабо­тающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существен­но различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) ко­роткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами это­го являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение актив­ности ферментов энергетического метаболизма.

И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняе­мой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность чело­века. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38-39°С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае - кровь. Чем выше поднимается тем­пература тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.

Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих раз­витие утомления при длительной аэробной работе.