Общие принципы регуляции функций. Рефлекторная деятельность цнс. Нервный центр, свойства нервных центров, особенности проведения возбуждения по нервным центрам.

Общие принципы регуляции функций. Рефлекторная деятельность ЦНС. Нервный центр, свойства нервных центров, особенности проведения возбуждения по нервным центрам.

 

Физиологическая регуляция (регуляция функций)- это активное управление функциями организма для обеспечения постоянства внутренней среды организма, требуемого для этого обмена веществ с целью приспособления к измененным условиям окружающей среды.

Задачи регуляции:

1.Поддержание гомеостаза.

2.Обеспечение энергией и информацией.

3.Адекватное приспособление к изменениям условий среды.

Типы регуляции:

По возмущению.

Возникает при внешнем воздействии какого-либо фактора на организм, изменяющим условия его существования. Такой тип регуляции относится к адаптивной регуляции.

По отклонению.

Отклонение одного или нескольких параметров внутренней среды инициирует регуляторные влияния, направленные на нормализацию показателей внутренней среды. Такой тип регуляция относится к гомеостатической регуляции.

По упреждению.

На основе информации, извлеченной из памяти, формируется поведенческая реакция, упреждающая реальное действие.

Основные механизмы регуляторных влияний в организме.

1.Саморегуляция;

2.Нервная регуляция;

3.Гуморальная регуляция.

 

Саморегуляция осуществляется на основе обратной связи, которая бывает:

-положительной обратной связью (Результат реакции усиливает процесс, формирующий этот результат.)

-отрицательной обратной связью.( Результат реакции тормозит процесс, формирующий этот результат.)

 

Саморегуляция направлена на гомеостатирование деятельности органа или системы органов.

Нервная регуляция осуществляется за счет соматической нервной системы и вегетативной нервной системы.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет химических веществ, находящихся в биологических средах (кровь, лимфа, межклеточная жидкость). Эти вещества называются биологически активными веществами (БАВ), они взаимодействуют с мембранными рецепторами.

 

Элементы регуляторной системы:

1.Центральный элемент: ЦНС, система желёз внутренней секреции.

2.Входные каналы: афферентная нервная система, чувствительные элементы – рецепторы нервных окончаний; датчиками для систем гуморальных факторов являются мембранные рецепторы клеток.

3.Выходные каналы: Нервные выходные каналы (аксоны), выходные сигналы распространяются и гуморальным путём.

 

Виды регуляторных влияний:

1.Триггерное влияние-Регуляторная система запускает функцию.

2.Корригирующее влияние –Влияние на текущую функцию.

3.Метаболическое влияние –Влияние, при котором первично изменяется обмен веществ, а вторично-функция.

4.Морфогенетическое влияние. Первично изменяется структура, вторично–функция.

Рефлекторная деятельность ЦНС.

В основе нервной регуляции функций лежат рефлексы.

 

Принципы рефлекторной теории.

1.Принцип детерминизма (Каждый рефлекс имеет причину)

2.Принцип структурности (В основе каждого рефлекса лежит своя рефлекторная дуга)

3.Принцип анализа и синтеза (Анализ возникающей ответной реакции)

 

Основа рефлекса-рефлекторная дуга.Рефлекторная дуга состоит из трех основных частей.

 

1.Афферентная часть (Чувствительные нейроны)

2.Центральная часть (Вставочные нейоры,которые в пределах ЦНС объединяются в нервные центры)

3.Эфферентная часть (Нейроны соматической или вегетативной нервной системы)

 

Нервный центр -группа нейронов,объединенных одной фукцией.

 

Свойства нервных центров:

1)Суммация (Бывает временной и пространственной)

2)Иррадиация (Распространение возбуждения на рядом расположенные нервные центры)

3)Концентрация (Стягивание возбуждения на один или несколько нейронов)

4)Идукция (Наведение противоположного процесса на рядом расположенные нервные центры)

Идукция бывает:

-Положительная (Наводится процесс возбуждения)

-Отрицательная (Наводится процесс торможения)

-Одновременная (Первично возникшее возбуждение или торможение в одном центре, вторично наводит на соседний центр противоположный процесс)

-Последовательная (Развивается в одном центре, т.е. один процесс в центре наводит в нем противоположный процесс)

5)Трансформация (Способность нервных центров преобразовывать частоту и силу пришедшего возбуждения)

6)Окклюзия (Закупорка выходного канала информации. Возникает при избыточности информации)

7)Мультипликация (Нервные центры способны умножить эффект)

8)Реверберация (Циркуляция возбуждения по замкнутым цепям с постепенным затуханием возбуждения)

9)Тонус (Определенный уровень биоэлектрической активности)

10)Пластичность (Перестройка нервных центров при изменениях)

11)Утомление (Обусловлена наличием большого числа синапсов)

12)Доминанта (Сильное возбуждение в центре,которое обладает способностью за счет силы возбуждения преобладать над другими нервными центрами, влиять на их состояние)

 

Свойства доминанты:

1.Инертность -возникшее сильное возбуждение длительное время остается в нервном центре и не сменяется процессом торможения.

2.Способность к суммации-сильное возбуждение стягивает возбуждения с других центров и усиливается за счет суммации этих возбуждений.

3.Способность к индукции-сильное возбуждение в нервном центре наводит на соседние центры торможение.

 

2.Торможение в ЦНС (Опыт М.И.Сеченова), его виды и роль.

Центральное торможение –это торможение, развивающееся в пределах ЦНС.

 

Явление торможения в ЦНС было открыто И.М.Сеченовым в 1862 году.

 

У лягушки перерезали мозг на уровне зрительных бугров и удаляли полушария головного мозга.После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок,вызванного погружением их в слабый раствор серной кислоты.этот рефлекс осуществляется спиномозговыми нейронами и его время служит показателем возбудимости нервных центров.Если на разрез зрительных бугров наложить кристалик хлорида натрия,то время рефлекса резко удлиняется.

Сеченов сделал вывод,что в области зрительных бугров имеются центры,оказывающие влияние на спиномозговые рефлексы.Открытие Сеченова имело огромное значение для развития физиологии ЦНС вообще и учения о томожении в частности.

 

Центральное торможение бывает первичным и вторичным.

Первичное торможение -это торможение, которое возникает без предварительного возбуждения. На уровне клеточных механизмов различают:

-Пресинаптическое торможение. Тормозной синапс сформирован с пресинаптической мембраной. В синапсе выделяются тормозные медиаторы–ГАМК, глицин, которые вызывают гиперполяризацию пресинаптической мембраны;

-Постсинаптическое торможение. Тормозной синапс сформирован с постсинаптической мембраной. Торможение постсинаптической мембраны развивается по типу катодической депрессии.

 

Вторичное центральное торможение. Это такое торможение, которое возникает вслед за первичным возбуждением и им инициируется.

 

Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

д) торможение по принципу отрицательной индукции;

Е) торможение условных рефлексов.

Виды центрального торможения в нервных сетях.

Реципрокное торможение.

Возбуждение одной группы эфферентных нейронов через вставочные нейроны /клетки Реншоу/ вызывает торможение другой группы эфферентных нейронов.

Возвратное торможение.

Эфферентный нейрон нередко отдает одну из коллатералей аксона на вставочные тормозные нейроны, а они замыкают свои отростки (аксоны) на эфферентную клетку.

Латеральное торможение.

Возбуждение одной группы афферентных нейронов через вставочные тормозные нейроны вызывает торможение другой группы афферентных нейронов.

Тормозная зона.

Возбуждение в группе основных эфферентных нейронов через вставочные тормозные нейроны вызывает торможение других эфферентных клеток, расположенных рядом и воспринимающих в этот момент информацию из других афферентных источников.

 

Система тканевых гормонов.

1)Серотин (слизистая кишечника,головной мозг,тромбоциты).

Эффект:медиатор ЦНС,сосудосуживающий эффект,сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

 

2)Простагландины (производное арахидоновой и линоленовой кислоты, ткани организма). Эффект:сосудодвигательное действие: дилятаторный и констрикторный эффект, усиливают сокращения матки, усиливают выведение воды и натрия, снижают секрецию ферментов и HCl желудком.

 

3)Брадикин (Пептид, плазма крови, слюнные железы, легкие).

Эффект:сосудорасширяющее действие, повышает сосудистую проницаемость.

 

4)Ацетилхолин (головной мозг, ганглии, нервно-мышечные синапсы).

Эффект:расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, урежает сердечные сокращения.

5)Гистамин (производное гистидина, желудок и кишечник, кожа, тучные клетки, базофилы). Эффект:медиатор болевых рецепторов, расширяет микрососуды, повышает секрецию желез желудка.

 

6)Эндорфины,энкефалины (головной мозг).

Эффект:обезболивающий и адаптивный эффекты.

 

7)Гастроинтестинальные гормоны (вырабатываются в различных отделах ЖКТ).

Эффект: участвуют в регуляции процессов секреции, моторики и всасывания.

 

 

Передняя доля гипофиза.

Все гормоны передней доли являются веществами белковой природы (пептиды, белки, гликопротеиды).

Гонадотропные гормоны.

К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза. При удалении передней доли гипофиза наблюдается атрофия половых желез.

У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликулов в яичниках. Полностью этот процесс осуществляется при наличии ЛГ.

Лютеинезируюший гормон (ЛГ) стимулирует процесс овуляции. Во второй половине цикла ЛГ стимулирует развитие желтого тела в яичниках.

У мужчин ФСГ стимулирует развитие семенных канальцев, сперматогенез и рост предстательной железы.

ЛГ необходим для образования мужских половых гормонов.

Тип секреции ФСГ и ЛГ у мужчин - тонический, у женщин - циклический. ФСГ и ЛГ не обладают половой специфичностью.

Регуляция: фоллиберин и люлиберин.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ).

АКТГ- полипептид. Точка приложения АКТГ пучковая и в меньшей степени - клубочковая зоны коры надпочечников.

Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения.

АКТГ, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, а также в небольшой степени и минералокортикоидов.

Регулируя выработку и выброс глюкокортикоидов, АКТГ опосредовано вызывает те же эффекты (участвует в механизмах стресса, стимулирует распад белков до аминокислот, гликогена до глюкозы, торможение синтеза белка, увеличение распада жиров), т.е. обладает катаболическим эффектом.

Регулируется: уровнем адреналина в крови (пусковой фактор); кортиколиберином.

 

 

Вазопрессин - антидиуретический гормон гипофиза (АДГ).

Точка приложения гормона – дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. Включает в мембрану транспортный белок аквапорин – 2, который образует канал для облегченной диффузии воды и усиливает реабсорбцию воды в почках, т.е. тормозит диурез. В результате повышается ОЦК и АД. Вазопрессин – антидиуретический гормон гипофиза (АДГ):

-стимулирует центр жажды, участвует в механизмах запоминания, терморегуляции, эмоционального поведения.

В его отсутствие развивается синдром несахарного мочеизнурения (несахарный диабет).

-в более высоких концентрациях повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов мышечного типа (артериол), увеличивая артериальное давление.

Регуляция:

-нервные импульсы от клеток гипоталамуса;

-по принципу отрицательной обратной связи (снижение ОЦК и уровня самого гормона).

 

Окситоцин.

Вызывает ритмическое сокращение матки, способствуя нормальному течению родового акта; повышает сократительную активность выводных протоков молочной железы, способствуя лактации в послеродовом периоде.

В конце беременности и после родов концентрация гормона в кровотоке значительно возрастает, повышается и чувствительность к нему гладкой мускулатуры, участвует в механизмах забывания.

Регуляция: по принципу обратной связи, рефлекторно (при раздражении ареол во время вскармливания).

 

Стимулирующие

Тормозящие

-По механизму действия на клетки-мишени

1.Действующие по средством мембранных рецепторов (Липофобные)-Растворимы в воде.(Гормоны гипоталамуза и гипофиза)

2.Действующие с помощью внутриклеточных рецепторов (Липофильные)-Растворимы в жирах.(Половые гормоны)

 

Парагормоны -БАВ, вырабатывающиеся специализированными клетками, оказывают эффект в основном на месте выработки.

 

Главные функции гормонов:

1.Метаболическая функция гормонов (Влияние на обмен веществ)

2.Коррегирующая функция гормонов (Регуляция текущей деятельности отдельных систем организма и их функций)

3.Кинетическая функция гормонов (Включение функций)

Типы функционального влияния гормонов:

Пусковое влияние

Способность гормона запускать деятельность эффектора.

Модулирующее влияние

Изменение интенсивности деятельности органа,изменение чувствительности ткани к действию других гормонов.

Пермиссивное влияние

Способность одного гормона обеспечивать реализацию эффекта другого гормона.

 

 

Механизмы действия гормонов. Понятия об органах и клетках-мишенях, клеточных рецепторах. Формирование гормонального ответа на клеточном уровне. Комплекс гормон-рецептор. Вторичные посредники. Различия в механизме действия стеройдных и белковых гормонов.

 

Механизмы действия гормонов:

1)Если клеточная мембрана непроницаема для гормона (гормоны гипофиза и гипоталамуса),то рецепторы расположены в самой мембране.

Гормонорецепторный комплекс этих гормонов активирует внутриклеточные процессы,ведущие к образованию вторых посредников,реализирующих свое действие в основном через ядерный аппарат клетки.

 

Минералокортикоиды.

К ним относятся альдостерон (наиболее активный) и дезоксикортикостерон.

Эффекты минералокортикойдов:

1.Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах.

2.Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах.

 

Глюкокортикоиды.

К ним относятся кортизол (наиболее активный), кортикостерон, гидрокортизон.

 

Эффекты глюкокортикоидов:

1.Участие в формировании стресс-реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, Повышение чувствительности к катехоламинам.

2.Противовоспалительное действие.

3.Ослабление действия иммунной системы, Снижение содержания в крови лимфоцитов, базофилов.

4.Повышение уровня глюкозы в крови. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. Снижение чувствительности к инсулину. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани.

5.Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболизм белков (антианаболическое действие), Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот.

6.Усиление мобилизации жира из жировых депо.

 

Половые гормоны.

К ним относятся андрогены, эстрогены и прогестерон.

Играют важное значение в развитии вторичных половых признаков в детском возрасте. При достижении половой зрелости роль гормонов невелика. Гормоны вновь приобретают некоторое значение в старческом возрасте - после угасания функции половых желез.

Физиологические эффекты.

Зависят от того, какой вид адренорецепторов преобладает в той или иной структуре.

Возбуждение альфа-адренорецепторов вызывает:

-Сужение мелких артериальных сосудов кожи и органов брюшной полости;

-Повышение АД;

-Сокращение матки;

-Расширение зрачка;

-Расслабление гладких мышц желудка и кишечника;

-Тормозит секрецию в пищеварительном тракте;

-Ускорение агрегации тромбоцитов.

 

Возбуждение бета-адренорецепторов вызывает:

-Учащение и усиление сердечных сокращений;

-Стимуляцию секреции ренина;

-Расширение бронхов;

-Расширение некоторых артериальных сосудов (коронарных);

-Расслабление матки.

 

 

Эффекты инсулина.

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим процессам:

1.усиливает синтез гликогена, жиров, белков;

2.тормозит эффекты гормонов обладающих катоболическим действием (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкогон и др).

 

Эффекты инсулина по скорости реализации делят на 4 группы:

1.Очень быстрые (через несколько секунд). Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.

2.Быстрые эффекты (в течение нескольких минут).

-активация ферментов, усиливающих анаболические процессы,

-торможение ферментов, ответственных за катоболические процессы.

3.Медленные эффекты ( в течение нескольких часов).

-повышение проницаемости мембран для аминокислот;

-усиление синтеза иРНК и ферментов синтеза специфических белков.

4.Очень медленные эффекты (от часов до суток). Активация митогенеза.

 

Пептидные половые гормоны.

Релаксин – продуцируется клетками желтого тела, в матке. Его эффект заключается в расслаблении связок малого таза. Его продукция усиливается в период родов.

Ингибин – угнетает сперматогенез при длительном воздержании.

 

Вилочковая железа (тимус).

Играет большую роль в обеспечении иммунокомпетентности Т-клеток, под его влиянием формируется лимфатическая система.

Из тимуса был выделен ряд полипептидов - тимозин, тимопоэтин, тимусный гуморальный фактор. Изучен только тимозин.

 

Тимозин способствует повышению реактивности организма, стимулирует эритро- и лимфопоэз. При избытке тимозина может отмечаться гиперплазия костного мозга. Участвует в дифференцировке Т-лимфоцитов, формировании их иммунокомпетентности.

 

Эпифиз.

Образуется мелатонин, Максимум секреции мелатонина приходится на ночное время. Избыток света тормозит образование мелатонина.

Обеспечивает приспособление организма к разным условиям освещенности. Увеличение концентрации мелатонина в крови тормозит секрецию гонадотропинов, кортикотропина, тиреотроптна, сомототропина.

 

Эндокринная функция почек.

Почки вырабатывают три соединения, обладающие гормональной активностью: кальцитриол, ренин, эритропоэтин.

 

Кальцитриол – является активным метаболитом витамина Д3. Основные эффекты:

1.активирует всасывание кальция и фосфатов в кишечнике;

2.активирует реабсорбцию кальция и фосфатов в канальцах почек;

3.стимулирует остеобласты.

 

Ренин – образуется в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА).

Ренин является ферментом, который в плазме вызывает расщепление белка – ангиотензиногена и образование ангиотензина I, который не обладает физиологической активностью, подвергается действию ангиотнзинпревращающего фермента, при этом образуется– ангиотензин II, который обладает высокой физиологической активностью. В мембранах клеток имеются рецепторы к ангиотензину – ангиотензиновые рецепторы.

 

Эффекты ангиотензина II:

1.Вызывает сильное сокращение артериол и мелких артерий.

2.Стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной надпочечников.

3.Увеличивает артериальное давление.

Существует единая ренин – ангиотензин – альдостероновая система, которая является важным регулятором.

 

Эндокринная функция сердца.

Миоциты предсердий выделяют регуляторный пептид – атриопептид или предсердный натрийуретический гормон.

Физиологические эффекты:

Сосудистые эффекты:

1.Расслабление гладкой мускулатуры сосудов (вазодилятация).

2.Снижение АД.

Почечные эффекты:

1.Подавление реабсорбции натрия и хлора в канальцах.

2.Мощное повышение экскреции натрия (в 90 раз) и хлора (50 раз).

Общие принципы регуляции функций. Рефлекторная деятельность ЦНС. Нервный центр, свойства нервных центров, особенности проведения возбуждения по нервным центрам.

 

Физиологическая регуляция (регуляция функций)- это активное управление функциями организма для обеспечения постоянства внутренней среды организма, требуемого для этого обмена веществ с целью приспособления к измененным условиям окружающей среды.

Задачи регуляции:

1.Поддержание гомеостаза.

2.Обеспечение энергией и информацией.

3.Адекватное приспособление к изменениям условий среды.

Типы регуляции:

По возмущению.

Возникает при внешнем воздействии какого-либо фактора на организм, изменяющим условия его существования. Такой тип регуляции относится к адаптивной регуляции.

По отклонению.

Отклонение одного или нескольких параметров внутренней среды инициирует регуляторные влияния, направленные на нормализацию показателей внутренней среды. Такой тип регуляция относится к гомеостатической регуляции.

По упреждению.

На основе информации, извлеченной из памяти, формируется поведенческая реакция, упреждающая реальное действие.