Бульбарный паралич. Дифдиагноз с псевдобульбарным параличом.

Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на осно­вании мозга, или самих нервов. Это может быть как одностороннее, так и двустороннее поражение. Последнее несовместимо с жизнью. Наблюдается при боковом амиотрофическом склеро­зе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полио­энцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа и др. Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), наруша­ется акт глотания: жидкая пища попадает в нос, гортань (дис­фагия), отсутствуют глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия, подвиж­ность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. Наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма (дыхания и сердечной деятельности). Подобные расстройства глотания, фонации и артикуляции речи могут возникать в тех случаях, когда поражаются не сами IX, X и XII пары черепных нервов, а корково-ядерные пути, соединяющие кору головного мозга с соответствующими ядрами черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг нe поражается, этот синдром получил название «ложного» буль­барного паралича (псевдобульбарный синдром). Псевдобульбарный синдром. Основным отличием псевдобуль­барного синдрома является то, что, будучи параличом централь­ным, он не ведет к выпадению безусловных стволовых рефлек­сов, связанных_с продолговатым мозгом. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств со стороны языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер. Возникающее при этом нарушение функции подъязычного нерва проявляется лишь отклонением языка при высовывании в сторону, противоположную очагу поражения (т. е. в сторону слабой мышцы языка). Расстройства речи при этом обычно от­сутствуют. Таким образом, псевдобульбарный синдром возникает только при двустороннем поражении центральных двигательных нейронов IX, X и XII пар черепных нервов. Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровоз­будимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии, выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной хоботковый, ладонно­подбородочный Маринеску — Радовичи и др., а также насильственные плач и смех. Поражение корково­ядерных путей может произойти при различных церебральных процессах: сосудистых заболеваниях, опухолях, инфекциях, ин­токсикациях и травмах головного мозга.

 

2.39 Симптомы поражения вегетативной НС.(ВНС)

ВНС регулирует про­цессы, протекающие в органах и тканях. Однако эти процессы могут нарушаться при дисфункции ВНС возникают многообразные расстройства. Характерны периодич­ность и пароксизмальность нарушения регуляторных функций ВНС Большинство патологических про­цессов в ней обусловливает не выпадение функций, а раздраже­ние, т. е. повышенную возбудимость центральных и перифе­рических аппаратов. Особенностью ВНС системы являются реперкуссии: нарушение в одних отделах этой системы может приводить к изменениям в других.

Клинические проявления поражений ВНС. Процессы, локализующиеся в коре головного мозга, могут приводить к развитию трофических нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико-рети­кулярного комплекса — к различным эмоциональным сдвигам. Они чаще возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нерв­ной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражитель­ными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической системы приводит к раз­витию пароксизмов с выраженными вегетативно-висцеральными компонентами (кардиальная, эпигастральная, висцеральная ауры и др.). При поражении коркового отдела ВНС резких вегетативных расстройств не возникает. Более значительные изменения развиваются при поражении гипотала­мической области.

В настоящее время сформировалось представление о гипота­ламусе как о составной части лимбической и ретикулярной систем мозга, осуществляющей взаимодействие между регуляторными механизмами, интеграцию соматической и вегетативной деятель­ности. Поэтому при поражении гипоталамической области (опухоль, воспалительные процессы, нарушение крово­обращения, интоксикация, травма) могут возникать различные клинические проявления, в том числе несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушения сна и бодрствования, апатия, рас стройство терморегуляции (гипер- и гипотермия), распространен ные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорании пищевода, двенадцатиперстной кишки и желудка.

Поражение вегетативных образований на уровне спинного мозга проявляется пиломоторными, сосудодвигательными наруше­ниями, расстройствами потоотделения и тазовых функций. При сегментарных расстройствах эти изменения локализуются в зоне иннервации пораженных сегментов. В этих же областях отме­чаются трофические изменения: повышенная сухость кожи, мест­ный гипертрихоз или локальное выпадение волос, а иногда тро­фические язвы и остеоартропатии. При поражении сегментов С_viii — t_i возникают синдром Бернара — Горнера, птоз, миоз, энофтальм, часто — уменьшение внутриглазного давле­ния и расширение сосудов лица.

При поражении узлов симпатического ствола возникают сход­ные клинические проявления, особенно если в процесс вовле­каются шейные узлы. Отмечаются нарушение потоотделения и расстройство функции пиломоторов, расширение сосудов и повы­шение температуры на лице и шее; вследствие снижения тонуса мышц гортани может возникнуть охриплость голоса и даже полная афония, синдром Бернара — Горнера.

В случае раздражения верхнего шейного узла возникают рас­ширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм, синдром, обратный синдрому Бернара — Горнера. Раздражение верхнего шейного симпатического узла может проявляться также резкими болями в лице и зубах.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается рядом характерных симптомов. Наиболее часто возникает своеобразный синдром, получивший название симпаталгии. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному рас­пространению вокруг области первичной локализации. Боли прово­цируются и усиливаются изменениями барометрического давле­ния и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения окраски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением периферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изменения потоотделения и кожной темпе­ратуры.

Вегетативные нарушения могут возникать при поражении че­репных нервов (особенно тройничного), а также срединного, се­далищного и др. Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта харак­теризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, имеющей отношение к данному ганглию, пароксизмальностью, возник­новением гиперемии, усилением потоотделения, в случае пораже­ния подчелюстного и подъязычного узлов — усилением слюно­отделения.

2.40 Понятие о саногенезе и рефлексотерапии (РТ) в комплексе реабилитационных мероприятий.

РТ – метод лечения, основанный на принципах китайской народной медицины.

Лечебный эффект достигается посредством воздействия на определенные активные точки на теле человека, отражающие на поверхности функциональные изменения органов и являющиеся центрами воздействия РТ.

Виды рефлексотерапии: 1 Иглоукалывание (акупунктура) проводится при помощи специальных нихромовых или серебряных игл. 2 Электропунктура – поверхностная стимуляция точек акупунктуры с помощью спец электроаппаратуры.

3 Электроакупунктура – глубинная электростимуляция точек акупунктуры ч/з введение в них игл. 4 Прижигание- тепловое воздействие на точки посредством полынных сигарет. Механизм действия состоит в умеренном раздражении рецепторов кожи, мышц, нервных стволов, что восстанавливает нервную регуляцию в организме,нормализуя силу, подвижность и устойчивость процессов возб-ия и торможения. Лечебное воздействие акупунктуры осуществляется рефлекторным путем ч/з ЦНС, контролирующую деят-сть всех органов и систем, и не ограничивается областью той или иной точки, благотворно сказывается на деят-ти органов, отдаленных от места укола. Раздражение чувств окончаний и нерв стволов обуславливает восстановление обмен процессов и нерв регуляции парализованных органов. Иглотерапия особенно эф-на при неврастениях, невралгиях тройнич и седалищ нервов, параличах лицевого и др нервов, радикулитах, явлений после перенесенного полиомиелита и др.

 

2.41 Анатомо-физиологические особенности симп НС.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее цент­ральные образования расположены в коре мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). Корковое представительство выяснено недостаточно. От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от С_VII до L_II включительно начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направ­ляются в составе передних корешков и, отделившись от них, подходят к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются вторые нейроны, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих дерматомах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не преры­ваясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются вторые нейроны, направляющиеся к иннерви­руемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль бо­ковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижне­го — верхний сердечный нерв, образующий симпатическое спле­тение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных — орга­ны малого таза.

 

2.42 Вегетативная иннервация глаза и симптомы его поражения. С-мы Аргайль-Робертсона, Горнера.

Симп иннервация: на уровне С8-Д1 в бок рогах спин мозга (СМ) располагается цилиоспинальный центр – центр симп иннервации глаза. Волокна от этих кл-к выходят из СМ в составе передних корешков. Пройдя ч/з паравертебральные симп ганглии (верх шейный узел симп ствола) достигает ресничного ганглия. Отростки кл-к этих узлов достигают мышц: 1 М., удерживающую верх веко 2 М., расположенные позади гл яблока 3 М., расшир зрачок.

Угнетение на любом уровне приводит к: 1 сужению гл щели 2 западению гл яблока (энофтальм) 3 сужению зрачка. Триада симптомов – синдром Бернара-Горнера.

При раздражении верх шейного узла возникает расширение гл щели и зрачка, экзофтальм – с-м, обратный с-му Бернара-Горнера.

Парасимп иннервация:

От двух мелкоклеточных добавочных ядер парасимпа­тические волокна направляются к мышце, суживающей зрачок, своей и противоположной стороны. Этим обеспечивается содру­жественная реакция зрачков на свет, а также реакция на кон­вергенцию: сужение зрачка при одновременном сокращении пря­мых внутренних мышц обоих глаз. От заднего центрального непарного ядра, также являющегося парасимпатическим, во­локна направляются к ресничной мышце, регулирующей сте­пень выпуклости хрусталика. При взгляде на предметы, распо­ложенные вблизи глаза, выпуклость хрусталика увеличивается и одновременно суживается зрачок, что обеспечивает четкость изображения на сетчатке глаза.

С-м Аргайль-Робертсона. Отсутствие р-ции зрачков на свет при сохранности р-ции на аккомодацию и конвергенцию. Патогномоничен для нейросифилиса.

Обратный с-м: отсутствие р-ции на аккомодацию и конвергенцию, при сохранности р-ции зрачков на свет. Патогномоничен для эпидемич энцефалита.

 

2.44 Симаталгии. Этиология. Патогенез. Клиника.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается рядом характерных симптомов. Наиболее часто возникает своеобразный синдром, получивший название симпаталгии. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному рас­пространению вокруг области первичной локализации. Боли прово­цируются и усиливаются изменениями барометрического давле­ния и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения окраски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением периферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изменения потоотделения и кожной темпе­ратуры.

2.47 Вегетативные синдромы по признакам изменения кожи и ее придатков, слизистых, костно-суставного аппарата. Сердечно-сосудистые рефлексы как показатель тонуса вегетативной НС.

2.48 Гипоталамический синдром.

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Это общее наз­вание различных сочетаний вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипота­ламуса.

Этиология. Острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения и хроническая психическая травма, эндокринные заболевания и длительные бо­лезни внутренних органов.

Клиника. Наиболее часто поражение гипоталамуса прояв­ляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстрой­ствами, нарушениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройством сна и бодрство­вания.

Вегетативно-сосудистая форма. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истоща­емость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, неустойчивый стул. При обследова­нии обнаруживаются оживление сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, обычно тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, выраженные изменения дермог­рафизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоциональные расстрой­ства (тревога, страх), нарушения сна. Обычно вегетативные сдвиги имеют симпатическую направленность. Реже при вегетативно-сосудистой форме доминируют парасимпатические проявления, но они могут сочетаться (смешанная форма). На фоне постоянных вегетативных расстройств возникают вегетативно-сосудистые па­роксизмы. Чаще их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы и др. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Иногда приступам предшествуют изменения настроения, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости.

Продолжительность приступа от 15—20 мин до 2—3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными (парасимпатическими) и смешанными. При симпатико-адренало­вом кризе появляется или усиливается головная боль, возни­кают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, арте­риальное давление повышается до 150/90—180/110 мм рт. ст., пульс учащается до 110—140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, «гусиная кожа». У части больных температура тела повышается до 38—39° С, появляются возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти.

Вагоинсулярные кризы. Проявляются ощущением жара в го­лове и лице, удушья, тяжестью в голове; иногда возникают не­приятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замира­ние сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При

обследовании отмечаются урежение пульса (до 45—50 в мину­ту), снижение артериального давления до 80/50—90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке.

Смешанные кризы. Характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением. Вегетативные пароксизмы могут возникать при поражении не только гипоталамической области, но и височных долей, ствола мозга, вегетативных гангли­ев, сплетений и других образований вегетативной нервной сис­темы.

Нарушения терморегуляции. Характеризуются длительной суб­фебрильной температурой тела с периодическим ее повышением в форме гипертермических кризов (до 38—40° С). Отмечаются также проявления вегетативно-сосудистой дистонии симпатико-адреналового или смешанного типа. Воспалительных изменений в крови и моче не выявляется. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Симптомокомплекс чаще возникает в детском и юношеском возрасте. Терморегуляцион­ные явления находятся в зависимости от эмоционального и фи­зического напряжения.. Проявле­нием терморегуляционных нарушений может быть синдром озноб­ления. Такие больные плохо переносят резкие изменения погоды, низкие температуры, сквозняки. Отмечаются колебания артериального давления, пульса, повышенная потливость. Вегетативные проявления носят парасим­патический характер. Имеются эмоционально-личностные наруше­ния, в основном ипохондрического типа, в сочетании с различ­ными фобиями. Выражены расстройства мотиваций и влечений. Адаптация организма к изменениям окружающей среды нарушена.

Нейроэндокринно-обменная форма. Обычно эндокринные явления развиваются на фоне вегетативных нарушений. Возни­кают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сек­суальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринно-обменные синдромы Иценко—Кушинга, адипозогени­тальной дистрофии Фрелиха—Бабинского, Симмондса, несахарно­го диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плот­ность мочи). Отмечаются ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления.

Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. *

Расстройства сна и бодрствования. Проявляются трудностью засыпания, поверхностным, тревожным сном в ночное время и сонливостью днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает очерченные симптомокомплексы: нарколепсию, синдром Клейне—Левина, синдром Пиквика и дру­гие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной форма­ции, локализующейся на гипоталамо-стволовом уровне.

При всех формах гипоталамической патологии имеются эмо­циональные нарушения и астеноневротические явления. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Имеют значение результаты специаль­ных проб (сахарная кривая, термометрия в трех точках, трех­дневная проба по Зимницкому), электроэнцефалография. Измене­ние сахарной кривой отмечается при гипоталамическом синдроме у большинства больных. Определяют уровень сахара в крови натощак, затем дают сахарную нагрузку (100 г) и определяют содержание сахара в крови каждые 30 мин. При гипоталами­ческом синдроме возможны следующие варианты: 1) гипергли­кемическая кривая с подъемом уровня сахара выше нормы;2) гипогликемическая кривая — низкое содержание сахара; 3) двугорбая кривая — после снижения уровня сахара насту­пает новый подъем; 4) торпидная кривая — содержание сахара после небольшого подъема удерживается на одном уровне.

При термометрии в трех точках (в подмышечных областях и прямой кишке) При этом могут определяться изотермия — уравнивание температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5—1° С выше, чем в подмышечной области), гипер- и гипотермия (температура в подмышечных областях выше или ниже нормы), термоинверсия (температура в подмышечных областях выше, чем в прямой кишке).

При трехдневной пробе по Зимницкому ориентируются на показатели выделения мочи. В норме человек выделяет около ²/з выпитой жидкости; отношение ночного диуреза к дневному 1:3. При гипоталамических нарушениях эти соотношения изме­няются.

На ЭЭГ выявляются изменения, указывающие на вовлечение в процесс глубинных структур мозга.

Лечение. В большинстве случаев гипоталамический синдром является следствием факторов, ранее действовавших на нервную систему (нейроинфекция, интоксикация, черепно-мозговая трав­ма), поэтому лечение в основном патогенетическое. Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состоя­ние симпатического или парасимпатического тонуса; 2) расса­сывающие препараты; 3) дегидратационные средства; 4) противо­воспалительные (при вялотекущих процессах и в период обостре­ния) препараты; 5) терапию основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным. В тех случаях, когда причиной синдрома является интоксикация (инсектициды, бакте­рициды, тяжелые металлы, алкоголь, наркотики), проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенно тиосульфат натрия, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия). Рекомендуется общеукрепляющее лечение (витамины группы В, С, препараты кальция). К средствам, снижающим симпатический тонус, относятся централь­ные и периферические адренолитики. Центральные адренолитики (резерпин, раунатин, карбидин, аминазин) способствуют быстрому выделению катехоламинов из адренергических нервов и ЦНС. Симпатолити­ческий эффект дают также ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин, диколин, димеколин). Одновременно они блокируют симпатические и парасимпатические узлы и тормо­зят передачу возбуждения с преганглионарных волокон на пост­ганглионарные.

Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, теплые и углекислые ванны.

Повышают парасимпатический тонус холиномиметические пре­параты, ингибиторы холинэстеразы, антихолинэстеразные ве­щества: карбахолин, оксазил, пиридостигмина бромид (калимин, местинон), препараты калия (панангин, бромид калия, оротат калия). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35° С).

К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нерв­ной системы, обладающим адрено- и холинолитической актив­ностью, относятся беллоид, беллатаминал, белласпон и др.

Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назна­чают успокаивающие средства (валериана, пустырник, транквилизаторы, антидепрессанты) внутрь или в инъекциях, а также адре­ноблокаторы (анаприлин, тропафен). При необходимости при­меняются симптоматические препараты: дибазол, папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота, диуретин (при тахикардии — анаприлин), при экстрасистолии — валокордин. По окончании криза необходимо провести курс лечения транквилизаторами, антидепрессантами, адреноблокаторами, антигистаминными пре­паратами, а затем назначать поддерживающие дозы с постепенной отменой препарата.

При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, которые проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (ко­феин, кордиамин). Кризы обычно возникают в первой половине дня, поэтому в данное время необходимо увеличивать дозу пре­паратов, применяемых с лечебной целью, что будет способство­вать профилактике криза. При смешанных вегетативно-сосудистых кризах лечение проводится по тем же принципам.

Трудоспособность. Определяется ведущим симптомо­комплексом, возникшим при поражении гипоталамуса. Проти­вопоказаны нервно-психическое и физическое перенапряжение, а также работа в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных и частых вегетативных пароксизмах. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III группа инвалидности. К стойкой утрате трудоспособности могут приводить также нейро-эндокринно-обменные формы заболевания. При резко выраженных нарушениях обмена больные могут быть признаны инвалидами III и даже II группы.

Билет 2.49

Спинномозговая жидкость. Мех-мы продуцирования и циркуляции. Ликвординамические пробы.

Большинство заболеваний нервной системы сопровождается из­менениями цереброспинальной жидкости. Вместе с тем нормальная цереброспинальная жидкость не исключает органи­ческую патологию нервной системы. В норме цереброспинальная жидкость прозрачная и бесцветная, без запаха. Средние величины ее показателей: относительная плотность 1007, рН 7,35, хлориды (NaCl) 7—7,5 г/л, сахар 0,45—0,65 г/л, гамма-глобулины 6—13% от общего белка. Общий белок 0,15—0,3 г/л. В 1 мкл жидкости находят 0—5 лимфоцитов или мононуклеаров.

Цереброспинальная жидкость циркулирует в системе, которая может быть подразделена на две сообщающиеся части. Внутрен­няя система состоит из двух боковых желудочков, межжелудоч­кового отверстия, III желудочка, водопровода мозга и IV желу­дочка. Наружная система представляет собой субарахноидальное пространство, включая цистерны. Внутренняя и наружная систе­мы сообщаются через два латеральных (Лушки) и срединное (Мажанди) отверстия IV желудочка. Считают, что основным ис­точником образования цереброспинальной жидкости являются хориоидные сплетения. Однако цереброспинальная жидкость может образовываться и путем диффузии через стенки пиальных и эпен­димальных сосудов. Общее количество цереброспиналь­ной жидкости, продуцируемой хориоидными сплетениями, состав­ляет 10—20 мл в день. Факторы, влияющие на ликворопродукцию, разнообразны: церебральный метаболизм, циркуляция крови, изменения кровяного осмотического давления. Имеется минималь­ный уровень ликворопродукции, связанный с артериальным дав­лением.

Активная цир­куляция цереброспинальной жидкости. Из боковых желудочков она проходит через межжелудочковые отверстия в III желудочек и затем через водопровод мозга в IV желудочек. Отсюда жид­кость выходит через латеральные и срединное отверстия IV желу­дочка в субарахноидальное пространство, откуда диффузно распространяется в головном и спинном мозге. Местом наиболее значительной абсорбции цереброспинальной жидкости считаются выросты паутинной оболочки, которые свя­заны с венозными синусами твердой мозговой оболочки. Пaxиo­новы тельца представляют собой сравнительно большие выросты, располагающиеся вдоль верхнего продольного синуса. Возможна абсорбция и через пиальные вены.

Цереброспинальная жидкость предотвращает и уменьшает смещение, возникающее в результате воздействий на головной и спинной мозг |Усиление кровообращения или давления крови в системе артериол и капилляров хориоидного сплетения приводит к увеличению ликворопродукции и повышению ликвор­ного давления. Затруднение венозной циркуляции в синусах бло­кирует свободную абсорбцию цереброспинальной жидкости и также приводит к увеличению ее количества и возрастанию ли­кворного давления. Гипервентиляция предотвращает повышение ликворного давления.

С целью получения цереброспинальной жидкости для лабора­торного исследования и введения лекарственных веществ в суба­рахноидальное пространство выполняется люмбальная пунк­ция. Производить ее лучше в лежачем положении больного. В норме давление при таком положении составляет 70—200 мм вод. ст. (в среднем 135 мм). Если люмбальная пункция проводится в сидячем положении больного, то в норме жидкость подни­мается до уровня 250—400 мм вод, ст Повышение давления выше 180 мм вод ст говорит о повыш ВЧД. Люмбальную пункцию лучше выполнять между III и IV пояснич­ными позвонками, но можно использовать и промежутки на один позвонок выше и два — ниже. Показания: менингеальные с-мы, подозрение на опухоль головного и спин мозга. Противопоказания: подозрение на опухоль задней черепной ямки и резкое повышение внутричерепного давления. Каждой люмбальной пункции должно предшествовать исследование глаз­ного дна.

Субокципитальная пункция. Субокципитальную, или цистернальную, пункцию выполняют только по показаниям, так как она связана с риском повреждения продолговатого мозга. Ее производят в случае необходимости исследования цереброспи­нальной жидкости, когда люмбальную пункцию невозможно выполнить, при поражениях спинного мозга для сравнения «люмбального» и «цистернального» ликвора, с целью введения в цистерну контрастного изотопа при миелографии. Кроме общих противопоказаний, субокципитальную пункцию не делают в случае подозрения на аномалию краниовертебрального сочленения или опухоль этой области.

Показатели цереброспинальной жидкости. Общее количество цереброспинальной жидкости составляет 100— 150 мл; Определяют цвет и прозрачность ликвора. При истинном кровоизлиянии кровь равномерно окраши­вает цереброспинальную жидкость.. Центрифугирование выяв­ляет ксантохромию (желтоватый, иногда красновато-желтова­тый цвет при субарахноидальном кровоизлиянии; при туберкулезных менингитах ликвор преобретает зеленоватый оттенок, белесовато-мутный – при эпидемич менингитах. При необходимости производят посев и выполняют специальные ис­следования (исследования сахара и хлоридов). Исследование включает также определение цитоза, общего белка и реакции Вассермана. В норме содержится 0-4 клеток в 1 мм³ . Увеличение клеток – плеоцитоз, наблюдается при гнойных менингитах (повышаются лейкоциты) при серозных и туберкулезных менингитах – лимфоциты. Обнаружение возбудителя – пневмококки, менингококки, микобактерий туберкулеза. Определение белка. В норме 0,033 промилле при содержании в ликворе нормального кол-ва клеток и повышении уровня белка – белково-клеточная диссоциация характерна для опухолей нервной системы. При водянке кол-во белка снижается.

Индекс Эйяла применяется для диагностики субарахноидаль­ного блока, водянки и др. Индекс Эйяла = количество извлеченной жидкости (10 мл) умножить на конечное давление и разделить на начальное давление.

В норме индекс составляет 5,5—6,5. В том случае, если индекс Эйяла превышает 7, это интерпретируется как наличие водянки или серозного менингита. Если же индекс менее 5, это означает возможность субарахноидального блока.

Ликверодинамические пробы проводятся для выяснения проходимости субарахноидального пространства. Тест Квекенштедта: производят сдавление яремных вен во время люмбальной пункции. В норме отмечается быстрый подъем давления цереброспинальной жидкости, причем он сохраняется все время компрессии. При прекращении сдавления яремных вен уровень дав­ления цереброспинальной жидкости быстро возвращается к нор­ме. Если не происходит быстрого подъема и снижения давления жидкости, то, следовательно, имеется блок между местом люм­бальной пункции и областью компрессии яремных вен. Отсутствие подъема давления либо медленный подъем или медленное падение при сдавлении обеих яремных вен позволяет думать о полном или частичном блоке спинального субарахноидальнего пространства.

Синдром Фроана: ксантохромия цереброспинальной жидкости в сочетании с высоким содержанием глобулинов и практически полным отсутствием цитоза и спонтанным осадком при отстаива­нии может быть обусловлена субарахноидальным блоком.

Проба Пуссепе при наклоне головы вперед к грудине при пункции, давление не выше, чем в пробе Квекенштедта (350-400).

Проба Стукейе. Кулаком давят на область пупка – сдавление нижней полой вены. В норме не превышает 2/3 давления пробы Квекенштедта.

При взятии на исследование 3-5 мл ликвора в норме давление остается таким же.

Повышение внутричерепного давления может сочетаться с головной болью, рвотой, отеком диска— зрительного нерва. Повышение внутричерепного дав­ления отмечается при различных заболеваниях, в том числе при опухолях головного мозга, внутричерепных кровоизлияниях, во­дянке, энцефалопатиях, травмах головы, инфекциях ЦНС, синус­тромбозах, краниостенозе.