Понятие о прогрессирующей близорукости

 

Прогрессирующая близорукость – любая разновидность близорукости, прявляющаяся ухудшением зрения вдаль. Существует информация о предшествии ложной близорукости истинной, т. е. это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вследствие спазма, или напряжения, аккомодации. Тем не менее после устранения спазма при помощи циклоплегиче-ских средств (атропина, скополамина, гоматропина) происходит восстановление зрения до нормального, а при рефрактометрии выявляется эмметропия или даже дальнозоркость.

В последние десятилетия близорукость (миопия) чаще стала развиваться у дошкольников, у которых в процессе воспитания была большая зрительная нагрузка в сочетании с малоподвижным образом жизни, несовершенством питания и ослаблением организма вследствие частых болезней (тонзиллитов, кариеса зубов, ревматизма и др.). Среди учащихся первых-вторых классов близорукость встречается у 3–6 %, третьих-четвертых классов – у 6 %, седьмых-восьмых классов – у 16 %, девятых-десятых классов – более чем у 20 %. Выраженная (высокая, далеко зашедшая) близорукость дает свыше 30 % слабовидения и слепоты от всех глазных заболеваний, она является преградой к выбору многих профессий.

Механизм развития близорукости, возникающей в период детства, состоит из трех основных звеньев, таких как:

1) визуальная работа на близком расстоянии (ослабленная аккомодация);

2) отягощенная наследственность;

3) ослабление склеры – нарушение трофики (внутриглазного давления).

Следовательно, по преобладанию тех или иных причин развития близорукость можно условно подразделить на аккомодативную, наследственную и склеральную.

Развитие каждой из этих форм близорукости со временем приводит к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты видения, которая зачастую мала или совсем не улучшается под влиянием оптической коррекции.

Основной причиной этого является значительное удлинение оси глаза: вместо 22–23 мм она достигает 30–32 мм и более, что определяется с помощью эхо-офтальмографа. Если близорукость прогрессирует в течение года менее чем на 1,0 дптр, то ее условно считают доброкачественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр и более – злокачественной. Однако дело не только в прогрессировании, но и в величине и изменениях во внутриглазных структурах (стекловидном теле, хориоидее, сетчатке, зрительном нерве).

Большое растяжение глаз во время близорукости приводит к расширению глазной щели, вследствие чего создается вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы. Это можно определить невооруженным глазом по синеватому оттенку роговицы вследствие просвечивания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних стафилом склеры. Растягивается и истончается также роговица. Углубляется передняя камера глаза. Могут возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция или разжижение стекловидного тела. В зависимости от генеза и величины близорукости возникают изменения глазного дна.

 

Лечение близорукости

 

Начало профилактики близорукости или ее развития должно происходить с выяснения наследственности и определения клинической рефракции у детей до года, но не позже 12 лет жизни. При этом должно быть дифференцированное отношение к воспитанию ребенка с учетом состояния его наследственности и рефракции. Для этого следует разделить детей на две группы:

1) дети с отягощенной по близорукости наследственностью вне зависимости от выявленной величины и вида рефракции, с врожденной близорукостью, с эмметропией;

2) дети с дальнозоркой рефракцией без отягощенной по близорукости наследственности.

Лечение миопии может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение начинают с коррекции зрения с помощью очков или контактных линз.

Необходимо удобство очков и их соответствие конфигурации и размерам лица, обеспечение остроты зрения обоими глазами в пределах 0,9–1,0 и наличие устойчивого бинокулярного зрения. Пользоваться очками следует постоянно. В случаях средней или высокой близорукости можно пользоваться бифокальными очками с таким расчетом, чтобы нижняя полусфера линзы была слабее верхней в среднем на 2,0–3,0 дптр. При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр) рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контактными линзами.

Лечение быстропрогрессирующей и выраженной близорукости является серьезной и часто трудной задачей. Развитие изменений в области пятна сетчатки, появление рецидивирующих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело требуют прекращения зрительной работы, создания для глаз покоя, защиты их от резкого света и проведения энергичного лечения. Рекомендуются как местное, так и общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратами китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, этилморфина гидрохлоридом (дионином), а также субконъюнктивальными инъекциями кислорода, рефлексотерапией. Необходимо назначать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин, витамин Е, интермедин, аденозинтрифос-форную кислоту, тауфон и др.

Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирова-ния процесса, то показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение двух-трех лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза – склеропластике. Выбор методики склеропластики производят в соответствии со стадией близорукости, т. е. локализацией и величиной морфологических изменений. Нужно учитывать то, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеро-пластики эффективна почти в 90 % случаев. В течение двух-трех лет после операции близорукость зачастую увеличивается в пределах 1,0 дптр против 3,0–4,0 дптр при консервативном методе лечения.

 

Астигматизм

 

Астигматизм – аномалия рефракции, при которой в одном глазу сочетаются разные виды аметропии или различные степени одного вида аметропии.

Этиопатогенез астигматизма и его формы. В основе развития астигматизма лежит неодинаковое преломление световых лучей в разных меридианах глаза, что связано с различиями в радиусе кривизны роговицы (реже хрусталика). На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наблюдается наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. Вследствие этой особенности изображение на сетчатке всегда оказывается нечетким, искаженным. Как правило, причиной является аномалия строения глаза. Однако подобные изменения могут возникать после операций, ранений глаз, заболеваний роговицы.

Выделяют простой астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается эмметропия, а в другом – аметропия (миопия или гиперметропия); сложный астигматизм, когда в обоих главных меридианах глаза отмечается аметропия одного вида, но разной степени; смешанный астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается миопия, а в другом – гиперметропия.

В астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая сила одинакова по всему меридиану, то астигматизм называют правильным, если различна – неправильным.

При прямом астигматизме наиболее сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при обратном – горизонтальный. При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями. Правильный прямой астигматизм с разницей преломляющей силы в главных меридианах 0,5 дптр считается физиологическим, не вызывающим субъективных жалоб.

Клиническая картина и диагностика астигматизма. Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, быструю утомляемость глаз во время работы, головную боль, иногда – на видение предметов искривленными. Сферические выпуклые и вогнутые стекла не улучшают зрения. Исследование рефракции выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Основа диагноза состоит в определении рефракции в главных преломляющих меридианах.

Лечение астигматизма. Назначаются очки с цилиндрическими или сфероцилиндрическими линзами (астигматическими линзами). Постоянное ношение таких очков сохраняет высокую остроту зрения и хорошую работоспособность. Именно поэтому больные с такой патологией длительное время могут обойтись без оперативного вмешательства.

 

Глаукома

 

Глаукома является хроническим заболеванием глаз, проявляющимся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и значительными изменениями поля зрения.

Этиопатогенез и классификация. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. На развитие первичной глаукомы оказывают влияние как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Перед повышением внутриглазного давления происходят трофические изменения в дренажной системе глаза, что обуславливает нарушение циркуляции водянистой влаги и повышение офтальмотонуса.

Классифицируя первичную глаукому, необходимо учитывать форму и стадию заболевания, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Состояние радужно-роговичного угла передней камеры и места нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги определяет форму глаукомы. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

При открытоугольной глаукоме происходят дистрофические изменения трабекулярной ткани и интрат-рабекулярных каналов различной степени выраженности, а также блокада шлеммова канала. К видам открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открыто-угольной глаукоме пигмент полностью закрывает трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Псевдоэксфолиативная глаукома ведет за собой отложение псевдоэксфолиации на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в ра-дужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэкс-фолиативная глаукома часто сочетается скатарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Для закрытоугольной глаукомы характерны блокада радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитие гониосине-хий. Глаукома бывает со зрачковым блоком, укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Различают четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную и вместе с тем острый приступ закрытоугольной глаукомы. Обозначение каждой стадии осуществляется римской цифрой для краткой записи диагноза. Определение стадий глаукомы происходит по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Начальная стадия характеризуется отсутствием краевой экскавации диска и изменением периферических границ поля зрения. Для развитой и далеко зашедшей стадии глаукомы характерны наличие краевой экскавации.