Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Обмен веществ в зоне воспаления.Содержание книги Поиск на нашем сайте
В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани, во-вторых, нарушением регионального кровотока. В зоне воздействия болезнетворного фактора различные клеточные элементы находятся на разных стадиях острого повреждения. В области прямого действия этого фактора быстро развивается тотальное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения регионального кровотока, возникновение венозного застоя с экссудацией, эмиграцией и отеком развивается местная гипоксия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более обширном участке ткани, чем зоне повреждения. Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выраженности, от типа клеток и их резистентности к действию патогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего снижается дыхательный коэффициент до 0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях накапливается избыточное количество молочной кислоты, в несколько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойственен не только тканям, находящимся в условиях повреждения и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям, т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными продуктами обмена, используемых в ходе пластических процессов. - Нарушения жирового обмена. Расщепление жира преобладает над его окислением, в результате чего в ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, оксимасляная и ацетоуксусная кислота). - Нарушается белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапливается большое количество полипептидов, аминокислот, альбумоза, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и дисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и др. В крови, оттекающей от очага воспаления, уменьшается содержание глюкозы, глютатиона, аскорбиновой кислоты, что говорит об ускоренном их использовании в условиях патологии. - В тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-солевого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат выходит калий, который является внутриклеточным ионом. При серозном воспалении, когда количество погибших клеток относительно невелико, концентрация калия в экссудате составляет 15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гнойно-серозном воспалении концентрация калия увеличивается до 40-50 мг%, а при гнойном - до 100мг% и более. Концентрация кальция не меняется и по этому отношение калия к кальцию увеличивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие накопления недокисленных продуктов обмена возникает местный ацидоз. В норме рН ткани составляет около 7,2. При воспалении, за счет действия буферных систем, особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не меняется, затем, после истощения буферной емкости, снижается. При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссудата достигает более низких цифр. При этом концентрация водородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются физико-химические свойства воспаленной ткани. Увеличивается осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0 атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение осмотического давления по снижению точки замерзания экссудата показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение молярной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, Н+-гиперионией, увеличением концентрации недоокисленных продуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссоциация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и, следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотическое давление увеличивается за счет высокой концентрации белка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- в мелкодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: активируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоряется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тканей. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание белков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание коллоидо-осмотического давление является одним из важных факторов развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные им реакции усугубляют нарушение микроциркуляции и обмена веществ в ткани при острой воспалительной реакции.
ЛЕКЦИЯ N2. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В отличие от острого воспаления, хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, а с накопления активированных, или раздраженных макрофагов в каком либо участке тела. Чаще это случается во внутренних органах, где и в норме много макрофагов. К таким органам относится печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других. Стойкое раздражение макрофагов возникает по разным причинам: - Микробы поглощаются макрофагом и оказавшись в фагосоме не погибают. Более того они могут дaжe ;размножаться внутри клетки. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретирует медиаторы воспаления. К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, относятся микобактерии туберкулеза, проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцелеза и многих других хронически протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний. - В другой ситуации макрофаги могут переходить в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. - kineo -приводить в движение)- продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления. Как только в зоне будущего воспаления появилось достаточное число активированных макрофагов, возникают условия для увеличения „зоны мононуклеарной инфильтрации. Это связано с тем, что активированные макрофаги выделяют хематтрактанты, привлекающие в очаг новые клетки. Это лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е. В то же время активированный макрофаг выделяет промежуточные продукты, из которых могут образоваться хематтрактанты. К ним относятся С2, С4, С5, С6-фракции комплемента, которые затем превращаются в С3а, С3в, С5а, комплекс С5, C6, C7 с высокой биологической активностью. Макрофаги не только формируют градиент хематтрактантов. но и повышают проницаемость микрососудов. В этом плане особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал О2-, колла-геназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндотелиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие. В результате возникают условия для ускоренного выхода лейкоцитов (прежде всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтрата: Лимфоциты приходят в инфильтрат не только с кровью, но и лимфой. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с соединительной тканью и дифференцируются в зрелые макрофаги. Фагоциты с момента "заякоривания" приступают к активному фагоцитозу. В реальных условиях макрофаги работают не в изоляции, а в комплексе с другими типами клеток, тоже входящих в состав гранулемы. Лучше всего изучена функциональная кооперация между макрофагами и лимфоцитами. Во-первых, она необходима для специфического иммунного ответа. Макрофаги поглощают и перерабатывают антигены в своих фаголизосомах. В модифицированном виде эти антигенные детерминанты вновь "всплывают" на цитоплазменную мембрану макрофага. Здесь они вступают в комплексную связь с особыми Ia-структурами. Последние представляют собой белки, синтез которых находится под контролем генов, детерминирующих силу иммунного ответа. Только в таком сочетании с Ia-структурой антиген распознается лимфоцитом, в мембране которого для этих целей имеются специальные участки или "сайты" (от англ. site - место). Взаимодействия между макрофагом и лимфоцитом, лежащие в основе специфического иммунного ответа, можно назвать антигензависимыми. Они разыгрываются не только в лимфоидных органах, но и в самой гранулеме. Лучше всего эти взаимодействия прослеживаются при инфекционном воспалении, которое протекает с явлениями аллергии замедленного типа.
Во-вторых, кооперация макрофагов с лимфоцитами может осуществляться независимо от специфического иммунного ответа. Этот канал связи можно обозначить как антигеннезависимым. Дело заключается в том, что активированные макрофаги выделяют вещества, усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность. Они получили собирательное название "интер-лейкин-1". В ответ на это лимфоциты выделяют лимфокины, активирующие макрофаги. К ним относятся факторы: a) тормозящие миграцию макрофагов; б) усиливающие слияние макрофагов друг с другом и образование гигантских многоядерных клеток; в) повышающие микробицидный потенциал макрофагов. Острое воспаление может заканчиваться быстро, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса). Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам: Во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют продолжительный жизненный цикл. Это означает, что они персистируют в гранулеме в течение нескольких недель и даже месяцев. Особенно медленно обмениваются макрофаги в застарелых гранулемах. Во-вторых, гранулема - это не застывшее образование. В нее постоянным потоком следуют все новые и новые моноциты, которые притекают с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных микрофагов, то приток свежих моноцитов будет превышать их отток и размеры гранулемы будут расти. Это связано с тем, что активированные макрофаги в гранулеме вырабатывают особые гемопоэтины, которые стимулируют образование моноцитов в костном мозге. Поэтому до тех пор, пока поддерживается секреция этих гемопоэтинов, приток клеток в инфильтрат будет нарастать и его рассасывание затрудняется.
В третьих, в очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персисти-руют в макрофагах. Отсюда макрофаги постоянно стимулируются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют медиаторы воспаления. Это - не единственный путь стимуляции макрофагов. Другие не зависят от присутствия лимфоцитов в очаге. Укажем один из них: макрофаги секретируют протеазы. Протеазы активируют С3-конвертазу, под действием которой образуются С3 и C5-фракции комплемента, которые активируют макрофаги. Активированные макрофаги начинают секретировать новые порции протеаз и цикл замыкается, что тоже может явиться препятствием на пути рассасывания гранулемы. В-четвертых, активированные макрофаги выделяют много H2O2, O2- и повреждают другие клетки в зоне воспаления. Те же факторы могут ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вызывать его повреждение и гибель. Во избежание этого в макрофагах имеется особая система аварийной нейтрализации биоокислителей, которые необходимы для санации очага воспаления. В эту систему входят ферменты каталаза, глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза. Фермент супероксиддисмутаза обезвреживает супероксидрадикал O2-. Нарушения в системе антиоксидантной защиты в макрофагах поддерживает воспаление. Хроническое воспаление периодически обостряется, когда в результате образования хемотоксинов в очаг приходят нейтрофилы и свежие макрофаги с высоким провоспалительным (или флогогенным) зарядом. В гранулеме может идти деструкция (дезорганизация) соединительной ткани. В ответ на это произойдет разрастание новых волокнистых структур и дело может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Именно это приходится наблюдать при циррозах печени после вирусного гепатита, при хронических пневмониях, гломерулонефритах и воспалительных процессах других локализаций.
|
|||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 662; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.87.190 (0.008 с.) |