Давление в плевральной полости, его изменение При дыхании. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Давление в плевральной полости, его изменение При дыхании.



А. И. КИЕНЯ

 

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

 

 

 

 

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

 

 

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

 

Учебное пособие

 

Гомель 2002

 

УДК 612.

К38

 

Печатается по рекомендации методической комиссии по медико-биологическим дисциплинам Гомельского государственного медицинского института

 

Рецензенты:

Рузанов Д.Ю., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

 

 

Киеня А. И.

К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-200.- с.

 

В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О2 и СО2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О2 и СО2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.

© А. И.Киеня


ВВЕДЕНИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О2 и СО2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О2 и СО2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.

В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.

При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.

Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.

 

 

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

 

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О2 и непрерывное удаление из него СО2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих в организме потребление О2 и выделение СО2 называется дыханием.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· воды - 10 дней,

· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего насту-пает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное):

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

Внутреннее:

3. Транспорт О2 и СО2 кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О2 и выделение СО2 в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м2.

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 52 0 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 52 0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25-0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ

 

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О2. При выдохе из них удаляется воздух, бедный О2, но более богатый СО2. Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл.

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер, уплощением диафрагмы (опускание).

Движение ребер. Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в передне-заднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· - большие и малые грудные;

· - лестничные;

· - грудино-ключично-сосцевидная;

· - (частично) зубчатые;

· - трапециевидная и др.

Движение диафрагмы. Движение состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С35. Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки

· Эластичности реберных хрящей

· Эластичности легких

4. Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно.

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышы:

а) Внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз).

б) Вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы брюшного

пресса (косые, прямая, поперечная). При их сокращении под давлением органов брюшной полости расслабленная диафрагма поднимается), мышцы, сгибающие позвоночник.

Таким образом экспирация в состоянии покоя происходит пассивно.

Типы дыхания: В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит расширение грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

· - грудной (реберный);

· - брюшной;

· - смешанный.

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· - глубже вентиляция легких;

· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.

 

Газообмен в легких

Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О2 из альвеолярного воздуха в кровь, а СО2 из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О2, а в обратном направлении - 450 л СО2.

1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов.

 

Состав воздуха в %

 

Воздух 02 СО2 N2
Вдыхаемый воздух 21.0 0.02-0.03 79.14
Выдыхаемый 16.0 4.5 79.5
Альвеолярный 14.0 5.5 80.7

 

Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа.

Расчет: рО2 в атмосферном воздухе:

760 мм рт. ст. x 21.0

рО2 = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.

 

 

760 мм рт. ст. x 0,03

рСО2 = ------------------------------ = 0,23 мм. Hg.

В альвеолярном воздухе содержится водяные пары. На их долю приходится 47 мм Hg. Следовательно, в альвеолярном воздухе:

 

(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14

рО2 = ---------------------------------------------- = 100 мм Hg

 

(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5,5

рСО2 = --------------------------------------------- = 40 мм Hg.

В венозной крови напряжение: О2 = 40 мм Hg,

СО2 = 46 мм Hg,

т.е. существует разность напряжения для О2 равной 60 мм Hg, для СО2 - 6 мм Hg.

В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости.

Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от:

1. Состава жидкости;

2. Объема и давления газа над жидкостью;

3. Температуры жидкости;

4. Природы газа.

При атмосферном давлении 760 мм Hg и температуре 38 0С в крови растворяется О2 - 0,3 %, СО2 - 3,0 %.

Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла.

Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции:

· При гипервентиляции рО2 повышается, рСО2 понижается.

· При гиповентиляции рО2 понижается, рСО2 повышается.

· От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу.

В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:

 

МОД (л/мин)

------------------------ = 0,8 - 0,9

МОК (л/мин)

 

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О2 расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда -понижение рО2 в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол).

Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Потребность человека в О2 составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

В легких же условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О2. А реально существует разность приблизительно 60 мм Hg (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО2 (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О2 в крови и рО2 в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 - 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий:

1. Слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О2, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде.

2. Альвеолярный эпителий.

3. 2 базальные мембраны.

4. Эндотелий капилляров.

В ходе диффузии О2 кроме указанного барьера еще преодолевает:

1. Слой плазмы крови.

2. Мембрану эритроцитов.

3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления.

Для О2 в норме она равна 25 мл/мин х мм Hg.

Для СО2 диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО2 обладает повышенной растяжимостью).

4. Большая общая поверхность альвеол приблизительно 90 м2.

В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО2 в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше чем от нижних долей.

Небольшая разница между рО2 и рСО2 в альвеолах и рО2, рСО2 в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены).

 

Транспорт газов кровью

О2 и СО2 переносятся кровью в двух формах:

а) в свободной (растворенной) форме

б) в связанной форме

В виде простого физического растворения их содержится очень мало: О2 - 0,3 %, СО2 - 3,0 %.

Азот в венозной и артериальной крови равен 1,2 V % = простому физическому растворению.

А фактически из крови их можно извлечь:

О2 - в 60 раз >, СО2 - в 18 раз >, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная.

Однако состояние физического растворения О2 и СО2 имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О2 и СО2 определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов.

Транспорт О2 . . Большая часть О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина.

1 грамм гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О2. Большинство авторов в расчет принимают цифру 1,34.

Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.

 

1,34 мл О2 x 14,0 г % = 187.6 мл»19.0 V % (190 мл/литр).

 

Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О2 в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается т.н. кривой диссоциации оксигемоглобина.

В процессе поглощения О2 в легких напряжение О2 в крови приближается к рО2 в альвеолах и составляет 96 мм Нg. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО2.

Затем даже при падении рО2 в артериальной крови до 60 мм Hg насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО2 составляет

90 %.

Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО2 в альвеолярном воздухе может снижаться, однако насыщение крови О2 снижается незначительно и ткани снабжаются О2 в достаточном количестве.

Крупная часть кривой соответствует напряжениям О2 обычным для тканей организма (35 мм Hg и <).

Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О2 тканям.

Диссоциация Hb О2 в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно

работающих тканях, органах диссоциация HbО2 повышается, в менее интенсивно работающих тканях, орга-

нах диссоциация HbО2 понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс?

1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО2 снижается, и она сдвигается вправо, т.е. диссоциация HbО2 увеличивается. При снижении температуры - уменьшается.

2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н+ кривая диссоциация HbО2 сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО2 называется эффектом Бора.

3. рСО2 в крови. Чем выше рСО2, тем выше диссоциация HbO2 (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О2 к Hb.

Эти изменения данных компонентов имеют важное (непосредственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент.

Пример: в работающей мышце t0 и СО2 повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO2 и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы.

При гипоксических состояниях (при снижении рО2 в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О2. Это приведет к диссоциации HbO2 и отдачи О2 тканям.

Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О2 по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево.

В артериальной крови содержится О2 20 V %. В венозной крови - 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода рассчитывают коэффициент использования (утилизации) О2 .

 

V% О2 в артер. крови - V% О2 в венозной крови х 100

КУО2 = ---------------------------------------------------------------------

V% О2 в артер. крови

 

В покое КУО2 = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %.

Степень насыщения О2 крови измеряется оксигемографом или оксигемометром.

Транспорт СО2 кровью.

Переносится: 1) в физически растворенном состоянии.

2) в форме химических соединений:

а) кислых солей угольной кислоты;

б) карбогемоглобина.

В тканях. Образующийся в тканях СО2 переходит в кровь капилляров. В эритроцитах:

СО2 + Н20 ® Н2СО3

 

Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепле-ние Н2СО3.

В эритроцитах часть СО2 + Hb ® карбогемоглобин.

Поскольку в результате этих процессов напряжение СО2 в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО2 диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО3-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К+. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO3). В эритроцитах KHCO3. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO2 вытесняет К+ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO2.

В капиллярах КНbO2 отдает О 2 и превращается в КНb.

Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К+.

KHbO2 + H2CO3 ® ННb + О2 + КНСО3

Следовательно, превращение HbO2 в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО2. Это явление получило название эффект Холдена.

Таким образом:

а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO3 и карбогемоглобин;

б) в плазме повышается содержание NaHCO3.

В таком виде СО2 переносится к легким.

В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО2. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К+ из бикарбонатов, что ведет к образованию H2CO3 в эритроцитах - СО2 и Н20 (карбоангидраза).

Ионы НСО3- входят в эритроциты, а Сl- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na+ . СО2 диффундирует в альвеолы.

 

Обмен газов в тканях.

 

Ткани тканевая жидкость артериальная кровь

рО2 0 20 - 40 100 (96)

рСО2 60-70 46 36 - 40

 

 

Регуляция дыхания

 

Первый вдох новорожденного

 

После перевязки пуповины и развития гипоксии происходит торможение внутриутробных дыхательных движений, а затем через 1-1,5 минуты возникают первые дыхательные движения.

Во время первого вдоха грудная клетка расправляется, ребра поднимаются, происходит фиксация их головок в межпозвоночных ямках и в первоначальное положение они не возвращаются.

Во время первых дыхательных движений в грудной полости образуется отрицательное давление порядка 200-250 мм H2О в отдельных случаях транспульмональное давление (т.е. перепад давления между дыхательными путями и плевральной полостью) достигает (70 см Н2О), что в 10-15 раз выше, чем при последующем спокойном дыхании.

Такое значительное повышенное отрицательное давление обеспе-чивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох. Такое значительное повышение отрицательного давления обеспечивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких.

За активным вдохом следует активный выдох, при котором в плевральной полости создается положительное давление до 12,0 см Н2О (первый крик).

При последующих дыхательных движениях растяжимость легких увеличивается, упругость их снижается и работа на выполнение дыхательных движений снижается.

После трех дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной, а следовательно расправленной. Поэтому первый вдох является самым тяжелым, самым трудным.

Факторы, обусловливающие первый вдох:

1. Пережатие пуповины - аноксия. Снижение в крови О2 повышает возбудимость ДЦ и его чувствительность к СО2. Но, видимо, не только аноксия в этом процессе имеет значение, так как есть данные, что дыхание может начаться сразу же после пережатия пуповины, когда рО2 в крови пупочной вены, приблизительно, равно 100 мм Hg.

 

2. Накопление СО2 - раздражитель, способный привести ДЦ в действие.

3. Метаболический ацидоз, развивающийся после отделения пла-центы, когда удаление кислых продуктов прекращения, а щелочные резервы снижаются (понижается рН).

4. Наряду с этим стимулами для возникновения дыхания являются разнообразные термические, механические раздражители, действую-щие на новорожденного, попадающего во ремя рождения, в совершенно иные условия внешней среды.

5. Кроме того, имеется мнение о том, что после прохождения плода через родовые пути сдавленная грудная клетка благодаря своей элас-тичности, резко расширяется, в грудной полости создается значительное отрицательное давление, способствующее вхождению воздуха в дыхательные пути. При этом первый вдох считается как "взрывной": При его осуществлении объем вдыхаемого воздуха равен 2-3-х кратному объему его у детей первых дней жизни.

Спорным считается вопрос на какие структуры и как действуют изменения химического состава крови и вся масса афферентных воз-действий.

1. Возбуждение спинальных дыхательных нейронов

2. Клеток ретикулярной формаци (Rf) ствола мозга. Поток им-пульсов повышает активность Rf - она облегчает реакции ствола моз-га. Одним из стимуляторов Rf является температура окружающей среды. Но имеется мнение о том, что поступление первых порций воздуха в легкие новорожденного облегчается вследствие повышения тургора альвеол, в результате притока к ним крови, что способствует их расправлению.

Следовательно, механизм первого вдоха новорожденного является сложным, нейрогуморальным, в котором участвует целый комплекс факторов.

 

Дыхание чистым кислородом

Во многих случаях используется кислородотерапия - как один из способов борьбы с кислородным голоданием. Этим способом стремятся повысить рО2 в артериальной крови путем повышения рО2 во вдыхаемом воздухе. Для этого:

1. Дают вдыхать чистый О2 или смесь газов с высоким его содержанием (изобарическая оксигенация).

2. Помещают больного в барокамеру, в которой давление уве-личивается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). Давление О2 в ней повышается до 3-4 атм. При этом увеличива-ется количество О2, растворенного в крови и тканях. При дав-лении О2 3 атм. 100 мл крови содержат 7 мл растворенного О2. В таких условиях О2 достаточно поступает в ткани без участия Нb.

Однако вдыхание газовой смеси с высоким содержанием О2 можно в течение короткого времени, в противном случае - кисло-родное отравление.

При нормальном барометрическом давлении чистым О2 можно дышать не более 4 ч.

Гипероксия сопровождается снижением активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме (угнетается окисление глюкозы, фруктозы, пировиноградной кислоты), поте-рей сознания, судорогами, увеличением мозгового и почечного кровотока в связи с повышением тонуса n. vagus. Повреждается легочная ткань, снижается количество сурфактанта, происходит накопление жидкости в интерстициальном пространстве и альвеолах (отек легких).

У детей при длительном вдыхании чистого О2 (в течение нескольких часов) поражается сетчатка, нарушается зрения и даже может наступить слепота.

Поэтому при длительной изобарической оксигенации используют газовые смеси.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

Атлас по нормальной физиологии / А. В. Коробков, С. А. Чеснокова / Под ред. Н. А. Агаджаняна.-М.: Высшая школа, 1987.-351 с.

Возрастная физиология. Руководство по физиологии.-Л.: Наука, 1975. - 691 с.

Гомеостаз. / Под ред. П. Д. Горизонтова. - М.: Медицина. -1981.-576 с.

Киеня А. И., Заика Э. М., Ермолицкий Н.М. Практикум по физиологии человека /Под ред. проф. А. И. Киени - Гомель, БелАНТиДИ, 1996.- Ч. 1. - 61 с.

Киеня А. И., Бандажевский Ю. И. Здоровый человек. Основные показатели: Справочник. - Мн.: ИП "Экоперспектива", 1997.-108 с.

Киеня А. И., Заика Э. М. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. проф. А. И. Киени. - Гомель, 1999. - 115 с.

Общий курс физиологии человека. В 2-х кн. / Под ред. А. Д. Ноздрачева. - М.: Высшая школа, 1991. - Кн. 2. - 528 с.

Основы физиологии человека Учебник в 3- томах. / Под ред. Б. И. Ткаченко. - СПб, 1994. - Т. 1. - 567 с.

Особенности физиологии детей: Учебное пособие / Под ред. В. М. Смирнова. - М.: РГМУ, 1993. - 168 с.

Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М.: Медицина, 1978. - 118 с.

Словарь физиологических терминов./ Под ред. О. Г. Газенко. - Л.: Наука, 1987. - 446 с.

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз. - М.: Медицина, 1984.-192 с.

Физиология человека: Учебник / В 2-х томах. Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М.: Медицина, 1997. - Т. 1. - 448 с.

Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого. - М.: Медицина, 1985. - 544 с.

Физиология плода и детей: Учебное пособие. / Под ред. В. Д. Глебовского - М.: Медицина, 1988. - 240 с.

Физиология человека. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1996. - Т. 2. - 313 с.

 

 

Учебное издание

 

Киеня Александр Иванович

 

Физиология дыхания

 

Учебное пособие

 

 

Подписано в печать Формат А5 Бумага офсетная 80 г/м2

Усл. печ. л. Тираж экз. Обложка MagSat 200 г/ м2

Отпечатано в полиграфическом салоне "Артлекс".

Лицензия № 351 от 25.05.1999

246050, Гомель, ул. Советская, 13

Тел./факс 55-86-03; 53-05-75

 

А. И. КИЕНЯ

 

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

 

 

 

 

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

 

 

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

 

Учебное пособие

 

Гомель 2002

 

УДК 612.

К38

 

Печатается по рекомендации методической комиссии по медико-биологическим дисциплинам Гомельского государственного медицинского института

 

Рецензенты:

Рузанов Д.Ю., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

 

 

Киеня А. И.

К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-200.- с.

 

В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О2 и СО2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О2 и СО2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.

© А. И.Киеня


ВВЕДЕНИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 335; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.210.85.205 (0.301 с.)