I. 7 контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по патофизиологии

Нейрогенная дистрофия - это

388. Срыв высшей нервной деятельности называется

389. К социальным факторам развития неврозов относят

390. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть

391. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

392. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является

393. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

394. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является

395. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается

396. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

397. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

398. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

399. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

400. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

401. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

402. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

403. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием

404. Причиной относительной коронарной недостаточности является

405. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается

Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

407. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является

408. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится

409. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

410. К веществам депрессорного действия относят

411. Прессорным действием обладают

412. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом

413. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается

414. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет

415. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет

416. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют

417. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к

418. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

419. Ортостатический коллапс возникает при

420. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при

Дыхательная недостаточность II типа сопровождается

422. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при

423. При угнетении дыхательного центра возникает

424. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при

425. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием

426. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие

427. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при

428. Одышка (диспноэ) – это

Гиперпноэ-это

430. Гиперпноэ наблюдается при

431. Брадипноэ-это

Брадипноэ наблюдается при

433. Тахипноэ-это

Периодическим является дыхание

435. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

436. К терминальному относят дыхание

437. Причиной дыхания Куссмауля является

438. Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для

439. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно

440. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно

441. Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно (изменение дыхательных объемов)

442. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно

443. Под неэффективным эритропоэзом понимают

444. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови

445. К дегенеративным формам эритроцитов относят

446. Пойкилоцитоз эритроцитов это

Анизоцитоз эритроцитов это

448. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

449. При однократной массивной кровопотере возникает анемия

450. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается через

451. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

452. Наследственные гемолитические анемии развиваются при

453. Укажите причины токсической гемолитической анемии

454. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

455. Для гемолитической анемии характерно

456. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится

Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

458. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

459. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии

460. Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо→ снижение активности железосодержащих ферментов→? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

461. Для железодефицитной анемии характерно

462. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

463. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии может привести

464. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

465. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

466. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется

467. Гемоглобинозы развиваются в результате

468. В патогенезе апластической анемии имеют значение

469. Пантоцитопения – это

Панцитопения характерна для

471. К кровоточивости при апластической анемии приводит

472. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты-3,2х10 ¹²/л; гемоглобин-60г/л;

цветовой показатель-0,6; ретикулоциты-1%; лейкоциты-4,5х10 ⁹/л; сидеропения.

В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты:

473. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х 10¹²/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер анемии

474. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты-1,2х10 ¹²/л

Hb-60г/л

цветовой показатель-1,5

ретикулоциты-0,3%

лейкоциты-3,5х10 ⁹/л

тромбоциты-180х10 ⁹/л

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.

475. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,8´10¹²/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9

Ретикулоциты - 0%; тромбоциты - 94´10⁹/л; лейкоциты - 3,0´10⁹/л

эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%; лимфоциты - 63%; моноциты - 11%

476. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови

477. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

478. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при

479. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится

480. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при

481. При остром гнойном воспалении наблюдается

482. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это

483. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это

484. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при

485. Моноцитоз развивается при

486. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

487. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови

488. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

489. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при

490. Лейкопения при приеме аналгина связана с

491. Под агранулоцитозом понимают

492. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

493. Агранулоцитоз развивается при

494. Следствием длительной лейкоцитопении является

495. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

496. Лейкоциты - 11 х 10⁹/л: эозинофилы -18%; базофилы - 1%; нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%; лимфоциты - 23%; моноциты - 5%

497. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

498. Лейкоциты 10 х 10⁹/л: эозинофилы - 2%; базофилы – 0%; нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%; лимфоциты – 46%; моноциты – 4%

499. Лейкоз - это

500. В этиологии лейкозов имеют значение факторы

501. Лейкозы характеризуются

502. В патогенезе лейкозов имеют значение

503. Для острого лейкоза характерно

504. Для хронических лейкозов характерно

505. Картина крови при хроническом миелолейкозе

506. 503. Лейкемическое зияние – это

507. 504. Лейкемическое зияние характерно для

508. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

509. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

510. Хронический лимфолейкоз характеризуется

511. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен

512. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

513. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

514. Гемостаз – это

515. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

516. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

517. Сопровождается кровоточивостью

518. Гемофилия А развивается при

519. К антикоагулянтам относится

520. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

521. При гемофилии А нарушается

522. Для гемофилии А характерно

523. Дефицит витамина К приводит к

524. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

525. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

526. Для тромбоцитопении характерно

527. Тромбоцитопатия – это

528. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

529. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

530. Для болезни Виллебранда характерно

531. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

532. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

533. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

534. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

535. Последствия недостаточности пищеварения

536. Патологическое усиление аппетита называется

537. Анорексия – это

538. Булимия – это

539. Полифагия – это

540. Дисфагия – это

541. Диспептическую гипорексию вызывает

542. Невротическая анорексия наблюдается при

543. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

544. Интоксикационная анорексия наблюдается при

545. Гиперрексия наблюдается при

546. Парорексия – это

547. Последствием нарушения глотания является

548. Причиной снижения секреции желудочного сока является

549. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

550. Ахлоргидрия приводит к

551. Желудочная ахилия – это

552. К гиперхлоргидрии приводит

553. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

554. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

555. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

556. 12-перстной кишки

557. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

558. 12-перстной кишки

559. Синдром мальабсорбции – это

560. Приводят к первичной мальабсорбции

561. К проявлениям мальабсорбции относятся

562. Механическая кишечная непроходимость возникает при

563. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

564. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение

565. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

566. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

567. Печеночная недостаточность проявляется

568. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

569. Причиной надпеченочной желтухи может быть

570. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

571. Гемолитическая желтуха характеризуется

572. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

573. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

574. При паренхиматозной желтухе в крови:

575. Холемия характеризуется

576. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

577. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

578. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

579. Ахолия сопровождается

580. Гиперсаливация наблюдается при

581. Для гиперсаливации характерно

582. Гипосаливация приводит к

583. Гипосаливация наблюдается при

584. Гиперсаливация сопровождается

585. Постренальной причиной нарушения функции почек является

586. Преренальной причиной нарушения функции почек является

587. Постренальной причиной нарушения функции почек является

588. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

589. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

590. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

591. Для нарушения функций канальцев почек характерно

592. Селективная протеинурия наблюдается при

593. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

594. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

595. Примерами наследственных тубулопатий являются

596. Полиурия - это

597. Патогенез олигоурии обусловлен

598. Олигурия – это

599. Патогенез полиурии обусловлен

600. Преренальная олиго-анурия развивается при

601. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

602. Анурия- это

603. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

604. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

605. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

606. Пиурия - это

607. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

608. Изостенурия – это

609. Почечная недостаточность сопровождается

610. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ХПН), являются

611. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

612. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

613. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

614. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна развитием

615. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

616. В патогенезе ХПН имеет значение

617. В первой стадии ХПН наблюдается

618. В стадию олигурии ХПН развивается

619. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

620. В патогенезе уремии имеют значение

621. Изменения в организме при уремии

622. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

623. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

624. Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона →? → резорбция костной ткани

625. Остеопороз – это

626. Фактор риска остеопороза

627. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

628. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

629. В патогенезе остеопороза имеет значение

630. Развитию остеопороза способствует

631. Последствия остеопороза

632. При остеомаляции

633. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

634. Остеоартроз – это

635. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

636. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

637. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

638. Недостающее звено патогенеза рахита:

639. Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃ ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ®? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

640. Рахит развивается при дефиците

641. К проявлению гиповитаминоза Д относится

642. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета

643. Ацидоз в полости рта развивается при:

644. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения:

645. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта

646. Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области

647. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

648. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно

649. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

650. Укажите оптимальные значения рН слюны для поступления ионов Са²⁺ и РО₄^3- в эмаль зубов

651. В патогенезе кровоточивости в полости рта при вазопатиях имеют значение

652. оклиническое исследование –

653. Медико-биологический эксперимент выполняет функции:

654. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов обеспечивает:

655. По результатам проведенных исследований ответственный исполнитель составляет:

656. Клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом одобренным

657. Требования, предъявляемые к модели:

658. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с приказами:

659. Информированное согласие – это

 

2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*

№ 1

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?

№ 2

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

№ 3

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

№ 4

Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин‑добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27‑е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста.

В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.

1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию?

2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)?

№ 5

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.

1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этогозаболевания?

№ 6

В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?

№ 7

При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1‑я группа — XXY; 2‑я группа — 0X; 3‑я группа — XXX; 4‑я группа — XXXX.

1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?

2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?

3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?

4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?

№ 8

У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

№ 9

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого повреждения эпителиальных клеток

№ 10

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки необратимого повреждения эпителиальных клеток

№ 11

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина

№ 12

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

№ 13

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

№ 14

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

№ 15

Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,17

рСО₂ 50 мм рт. ст.

SB 15,5 ммоль/л

АВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13,0 ммоль/л

№ 16

Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

№ 17

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

№ 18.

Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 19.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 20.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 21.

Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 22

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно‑щелочного равновесия:

рН	7,32	раО2	71 мм рт.ст.
раСО2	52 мм рт.ст.	рvО2	47 мм рт.ст.
SВ	18,6 ммоль/л	МК	26 мг%
ВЕ	–5 ммоль/л

Концентрация Na⁺ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?

4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

№ 23

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р_аО₂, р_vO₂, артерио-венозная разница по кислороду, рН?

№ 24

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

 

№ 25

Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит»

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?

3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?

4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?

№ 26.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 27.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

№ 28

В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?

№ 29

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

№ 30.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

№ 31.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес. перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

№ 32.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена ци