Действия: клиника, диагностика, лечение

ОВ КОЖНО-НАРЫВНОГО

ДЕЙСТВИЯ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Введение

В настоящей лекции будут рассмотрены вопросы, которые не потеряли своей актуальности в настоящее время. Не запрещено полностью химическое оружие. Армии многих стран на вооружении имеют огромные запасы боевых отравляющих веществ этой группы. А, значит, сохраняется опасность его применения во время боевых действий. В мирное время сохраняется опасность возникновения химических аварий, промышленных катастроф, что требует знания клиники, диагностики, лечения поражений веществами этой группы.

В условиях современной войны в структуре санитарных потерь от применения химического оружия 95% будут приходиться на долю нервно-паралитических боевых отравляющих веществ, и 5% - на долю всех остальных, в том числе кожно-нарывных.

Основными представителями этой группы ОВ являются: сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин). Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен американцами как боевое отравляющее вещество в 1918 году, а азотистый иприт синтезирован в 30-х годах нашего столетия. Ни люизит, ни азотистый иприт как отравляющее вещество в военных целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

- они достаточно токсичны, причем токсичны в тех концентрациях, которые не определяются обонянием;

- при применении на местности они образуют стойкий очаг замедленного действия (сутки,- зимой - до нескольких недель);

- удобны для создания поражающих концентраций;

- универсальны по путям проникновения в организм;

- относительно дешевы и удобны в производстве;

- могут соединяться с другими веществами, что значительно усиливает их токсичность (например: иприт фосгеном, иприт с люизитом);

- против них нет антидотов (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при действии паров, тумана, аэрозолей или капельно-жидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

В настоящее время этот вопрос полностью не разрешен. Доказано, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы в организме. На месте контакта возникают деструктивно-воспалительные процессы, в отдаленных участках изменения обусловлены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием. Целая молекула иприта оказывает наркотический эффект. Это связано с тем, что по химической структуре иприт близок к веществами наркотического ряда. Кроме того в следствии выраженной липоидотропности иприт легко проникает через клеточные мембраны и задерживается в органах и тканях, содержащих много липидов, впервую очередь в центральной нервной системе, где взаимодействут с белками и

ферментами (в коре - это область центральных извилин, затем промежуточный мозг, мозжечок, продолговатый мозг). Однако наиболее токсичными считаются продукты метаболизма иприта в организме - ониевые соединения, которые представляют собой очень активные вещества. Они оказывают прямое действие на клетку, что связано с их высокой алкилирующей способностью. Именно с этим связывают основной механизм действия иприта. Алкилирование - это процесс вытеснения молекулой яда активных функциональных групп атомов из белков и нуклеиновых кислот. Происходит деполимеризация нуклеиновых кислот и уменьшение содержания их в тканях. Для организма в целом это прежде всего означает:

1. Снижение пролиферативной способности тканей, особенно с высоким метатическим потенциалом, что ведет к угнетению кроветворения (лейкопения, лимфопения, анемия, а при тяжелых отравлениях - глубокая панцитопения). Это приближает описанный механизм к влиянию на клетку ионизирующей радиации, и называется "радиомиметический эффект" ипритов. (слайд N 1).

2. Депрессия иммуногенеза (из-за торможения выработки антител, что ведет к снижению сопротивляемости к инфекции).

3. Снижение способности тканей к регенерации, вялость репаративных процессов, медленное и вялое течение воспаления, отсутствие грануляционного вала.

4. Развитие лимфоденита и лимфангаита (специфическое действие на лимфоидную ткань).

5. Нарушения в хромосомном аппарате (патология наследственности).

Иприты оказывают универсальное алкилирующее действие и на множество ферментов, то есть являются полиэнзимными ядами, что приводит к угнетению и извращению обмена веществ:

1. Блокируют гексокиназу, что ведет к нарушению процессов первич-

ного фосфорилирования.

2. Угнетают диаминоксидазу, что ведет к нарушению инактивации гистомина.

3. Снижают активность холинэстеразы.

4. Угнетают каталазу, липазу и другие ферменты.

Отмечается еще один механизм действия ипритов: выраженная способность избирательно блокировать альфа-адренорецепторы сосудов, что ведет к патологическому депонированию крови; уменьшению кровотока в большем круге кровообращения, падению АД (коллапс).

Деструктивно-некратические изменения в тканях как в местах контакта, так и в отдаленных участках можно объяснить контактом иприта с белками, что заканчивается коагуляцией и гибелью белковой молекулы.

Что касается других представителей кожно-нарывных ОВ, то можно вкратце остановиться на особенностях их механизма действия. Азотистый иприт обладает более резко выраженным депрессивным действием г кроветворение, вплоть до развития панмиелофтиза, более значительным и необратимым действием на нервную систему, развитием судорожного синдрома, резко выраженным угнетающим действием на сосудодвигательный центр. Являясь типичным вегетативным ядом, он вызывает большие разрушения в области межуточного мозга. следствием этого является быстро прогрессирующая диэнцефально-гипофизарная кахексия.

Люизит - алкилирующий яд с избирательным воздействием на биологические активные вещества, имеющие в своей структуре тиоловые группы (-SH). Это связано с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка. К ферментам, содержащим SH -группы, относятся, карбоксилаза и альфа-липоевая кислота, являющаяся ко - фактором пироват- оксидазы. В результате угнетения люизитом пироватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных

стадиях процессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров, что

ведет к нарушению в углеводном, жировом и белковом обменах.

ИЗОЛИРОВАННЫЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ОВ

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ

В основном - это тяжелые формы поражения и возникают они в первые 1-2 часа после воздействия ОВ. В процесс всегда вовлекается роговица и развиваются разнообразные формы выраженного кератоконъюнктивита. На 2 сутки в очагах воспаления начинают образовываться язвы, в очень тяжелых случаях возможно прободение роговицы и гибель глаза (панофтальмит). Поражение глаз, как правило, осложняются присоединившейся инфекцией с появлением гноя в передней камере (гипопион), развитием ирита, сильнейшими болями в глазу и головными болями. Течение поражений очень длительное (4-6 мес.).

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ

Поражения кожи ипритом протекают различно. Тяжесть поражений зависит от дозы ОВ и плотности заражения.

1. Для легкой формы поражения характерны только эритематозные проявления. Длительность скрытого периода не менее 12 часов. Плотность заражения в пределах 0,01 Мг/см².

2. При средней степени поражения (плотность заражения 0,2-1,0 Мг/м²) развивается эритематозно-буллезный поверхностный дерматит, че-

рез 6-12 часов границы пораженного участка приобретают резкую очерченность, по краям эритемы возникают мелкие пузырьки, наполненные светлой опалесцирующей жидкостью. Охватывая пораженный участок кожи пузырьки образуют так называемое ипритное ожерелье. Пузырьки могут иметь тенденцию к слиянию через 2-3 дня. С 4-6 дня пузырьки начинают опадаться. Заживление идет под струпом. Через 2-3 дня корочка отпадает, обнажая розовую эпителиальную поверхность.

3. При плотности заражения выше 1,0 мг/м² развивается тяжелое поражение в виде глубокого эритематозно-буллезного дерматита. После короткого скрытого периода, 2-4 часа, быстро развивается эритема. Ипритные пузырьки могут появиться уже через 3-6 часов. Процесс захватывает глубокие слои кожи, лежащие ниже папилярного слоя. На 3-4 день пузырьки вскрываются, обнажая язвенную поверхность. В этом состоянии пораженные участки кожи легко инфицируются. Медленный процесс заживления начинается лишь к концу месяца. Выздоровление через 2-4 месяца. На месте язв образуются рубцы. В некоторых случаях развивается некротическая форма поражения без предварительной везикации. После отторжения некротизированных тканей образуются длительно незаживающая язва. Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации. В связи с длительным течением этих форм поражений они чаще, чем любые другие формы, сопровождаются анемией и кахексией.

ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Желудочно-кишечный тракт поражается при попадании в него капель-

но-жидкого иприта вместе с зараженной пищей или водой. Поражения через

желудочно-кишечный тракт относятся к числу наиболее тяжелых. Начальные

симптомы отравления (резкие боли в области живота, слюнотечение, рво-

та), возникают в период от 15 минут до 2 часов с момента попадания ОВ,

отмечается гиперемия губ, десен и слизистых оболочек полоти рта. В

дальнейшем появляется жидкий стул (иногда кровянистый). Очень быстро

присоединяются явления общетоксического действия: слабость, судороги,

параличи, заторможенность. Прогноз при подобных отравлениях всегда

сложен. В очень тяжелых случаях смерть может наступить уже на 1 сутки

в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности. быстро прогрессирующее общее истощение может быть причиной смертельного исхода в более поздние сроки на 7-10 день. При относительно благоприятном исходе полного выздоровления быть не может. Клинически резорбция яда проявляется в первую очередь значительными нарушениями деятельности нервной системы: возбуждение, судороги, аффективная ярость, страх, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией; дезорганизация функций вегетативного отдела нервной системы (брадикардия, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов, а затем тахикардия, мидриаз и т.п.); в более позднем периоде интоксикации - токсическая энцефалопатия (прогрессирующая астенизация личности, парезы, параличи, невриты); изменения в системе кровообращения (шок, коллапс, острая сердечная недостаточность, токсический миокардит); нарушения в системе кроветворения (гипоплазия, панцитопения); кахексия (как следствие глубокого нарушения обмена веществ); гипертермия; токсическая гепатопатия и нефропатия; токсическое поражение органов пищеварения при всех формах интоксикации независимо от вида аппликации яда.

ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ ГЛАЗ

1. Промывание глаз водой, содой, 0,5% раствором хлорамина;

2. Введение в конъюнктивальный мешок 2% раствора колларгола (по 2 капли 2 раза в день) и по 1-2 капли 0,5% раствора хлорамина в вазелиновом масле.

3. Использование темных очков.

4. Для уменьшения боли - дикаин 0,5% раствор.

5. 5% левомицитиновая мазь 3-4 раза в день.

6. При поражении роговицы - пилокарпиновая мазь.

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

- Надевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП.

- Вдыхание противодымной смеси (фицилина).

- Частичная санитарная обработка с помощью МПП (наиболее эффективна в первые 5 минут).

- Искусственное вызывание рвоты при попадании ОВ внутрь вне зоны заражения.

- Эвакуация из очага, в первую очередь лиц с выраженными явлениями раздражения глаз и дыхательных путей.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

- Повторная частичная санитарная обработка с помощью ИПП и групповых средств дегазация. При отсутствии ИПП используются 5-15% растворы

хлорамина и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть извести с 2

частями талька), просто вода с мылом.

- Санитарная обработка окружающей рану кожи.

- При попадании ОВ в глаза - промывание их 2% раствором соды или 0,02% раствором марганцовокислого калия, обработка глаз унитиолом при поражении люизитом, закладывание под конъюнктиву синтомициновой или унитиоловой мази.

- Промывание полости рта и носоглотки 2% раствором соды.

- Беззондовое промывание желудка и дача сорбента внутрь при пероральном поражении.

- Введение сердечно-сосудистых средств по показаниям, ингаляции кислорода.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

I. Неотложные мероприятия:

- частичная санитарная обработка со сменой обмундирования;

- введение унитола 5-10 мл 5% раствора в мышцу при поражении люизитом;

- наложение повязки 1-2% раствором хлорамина или противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи;

- при поражении глаз - промывание 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором соды, закладывание под конъюнктиву 5-10% синтомициновой мази (при поражении ипритом) или 3% унитиоловой (при поражении люизитом);

- зондовое промывание желудка и дача сорбента (при пероральном отравлении);

- применение сердечно-сосудистых средств (коргликон, мезатон) и кислорода;

- введение глюкозы, кальция хлорида в вену.

II Отсроченные мероприятия:

Профилактическое введение антибиотиков, антигистаминные препараты, другие симптоматические средства, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, в современных условиях важное значение имеет профессиональная подготовка военных врачей, четкое знание клинической картины отравления кожно-нарывными ОВ, возможностей этапов медицинской эвакуации, что позволит врачу своевременно и правильно поставить диагноз, произвести медицинскую сортировку пострадавших и определить для них объем помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

Приложение к лекции

ВЫПИСКА ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ N 1

На примере истории болезни французского военного врача Пьера Маргаритиса (И.С. Бадюгин, 1974г.). Больной 36 лет в октября 1918 г., находясь на боевых позициях, попал в газовую волну иприта. Для защиты пользовался чужим плохо подогнанным противогазом. Через час почувствовал покалывание в горле и под мышками; через день эритема под мышками и явления ларинготрахеита; через несколько дней - картина острого бронхита: при осмотре зева и гортани налеты воспалительного характера. На протяжении ноября и декабря - бронхопневмония; в январе - явления склероза легких; в феврале - лихорадочное состояние, инфильтрация верхней доли правого легкого, эмфизема, периодически фафония и приступы удушья; в июне - августе 1918г. - кахексия, апатия, бессоница, рентгенологически в это же время - экскурсия диафрагмы нижтожна, разрастание фиброзной ткани в легких; 17 сентября - обострение воспалительного процесса в легких, полная афония, 23 сентября при кашле мокрота обильная, розового цвета содержит отслоившуюся слизистую; 29 сентября - пунктат правого легкого содержит гной; 30 сентября - операция вскрытия абсцесса в правом легком, в октябре прогрессирующее похудание, лихорадочное состояние; в ноябре - множественные абсцессы обоих легких, отеки ног вследствии сердечной недостаточности. Смерть. Таким образом от момента отравления и до финала прошло всего 13 месяцев, что свидетельствует о чрезвычайной серьезности прогноза у пораженных ипритом.

ВЫПИСКА ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ N 2

Для растопки печи была использована неизвестная жидкость. Пострадала семья (мать, отец, и пятеро детей).

- Через несколько часов отравление у всех проявились глазными симптомами (резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь); многократной рвотой; соднением в горле, болью за грудиной; сухим кашлем. На следующие сутки: все в состоянии адинамии. При осмотре выраженный конъюнктивит с признаками поражения роговицы; гиперемия кожи лица, груди, подмышечной области, промежности.

- У всех без исключения имел место токсический бронхит и токсическая ипритная пневмония.

- У отца - явления со стороны органов дыхания сопровождались приступами удушья (по типу астмы).

- У матери - к этим явлениям через несколько дней (10-23) присоединялась выраженная отечность слизистой носоглотки, распространяющаяся до ложных голосовых связок.

- У одной из дочерей наряду с общими для всей семьи изменениями - через 7 дней возник резкий отек слизистой носоглотки; через 2 недели появилась диплопия и развилось косоглазие; через месяц состояние резко ухудшилось в связи с формированием крупного абсцесса в правом легком.

- У сына - на фоне резкой адинамии, апатии быстро развивается двусторонняя пневмония; через неделю - резкий отек слизистой носоглотки.

- У второго сына - на фоне упорных изменений в организме, в органах дыхания через 2 месяца развилась картина острого нефрита; нефрит принял хроническое течение.

- у третьего сына - выраженная апатия в первые дни (постоянно в сопорозном состоянии). Через 8 дней - внезапно приступ удушья, синюха, сильный кашель; по неотложным показаниям - трахеотомия; через трахеотому выделилось много слизисто-гнойной мокроты; гнойный процесс в легких держался 2 месяца, затем наступило медленное улучшение. У всех детей через полгода в легких находили явления бронхита: все гипотрофичны; у всех анемия.

 

ОВ КОЖНО-НАРЫВНОГО

ДЕЙСТВИЯ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Введение

В настоящей лекции будут рассмотрены вопросы, которые не потеряли своей актуальности в настоящее время. Не запрещено полностью химическое оружие. Армии многих стран на вооружении имеют огромные запасы боевых отравляющих веществ этой группы. А, значит, сохраняется опасность его применения во время боевых действий. В мирное время сохраняется опасность возникновения химических аварий, промышленных катастроф, что требует знания клиники, диагностики, лечения поражений веществами этой группы.

В условиях современной войны в структуре санитарных потерь от применения химического оружия 95% будут приходиться на долю нервно-паралитических боевых отравляющих веществ, и 5% - на долю всех остальных, в том числе кожно-нарывных.

Основными представителями этой группы ОВ являются: сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин). Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен американцами как боевое отравляющее вещество в 1918 году, а азотистый иприт синтезирован в 30-х годах нашего столетия. Ни люизит, ни азотистый иприт как отравляющее вещество в военных целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

- они достаточно токсичны, причем токсичны в тех концентрациях, которые не определяются обонянием;

- при применении на местности они образуют стойкий очаг замедленного действия (сутки,- зимой - до нескольких недель);

- удобны для создания поражающих концентраций;

- универсальны по путям проникновения в организм;

- относительно дешевы и удобны в производстве;

- могут соединяться с другими веществами, что значительно усиливает их токсичность (например: иприт фосгеном, иприт с люизитом);

- против них нет антидотов (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при действии паров, тумана, аэрозолей или капельно-жидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

В настоящее время этот вопрос полностью не разрешен. Доказано, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы в организме. На месте контакта возникают деструктивно-воспалительные процессы, в отдаленных участках изменения обусловлены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием. Целая молекула иприта оказывает наркотический эффект. Это связано с тем, что по химической структуре иприт близок к веществами наркотического ряда. Кроме того в следствии выраженной липоидотропности иприт легко проникает через клеточные мембраны и задерживается в органах и тканях, содержащих много липидов, впервую очередь в центральной нервной системе, где взаимодействут с белками и

ферментами (в коре - это область центральных извилин, затем промежуточный мозг, мозжечок, продолговатый мозг). Однако наиболее токсичными считаются продукты метаболизма иприта в организме - ониевые соединения, которые представляют собой очень активные вещества. Они оказывают прямое действие на клетку, что связано с их высокой алкилирующей способностью. Именно с этим связывают основной механизм действия иприта. Алкилирование - это процесс вытеснения молекулой яда активных функциональных групп атомов из белков и нуклеиновых кислот. Происходит деполимеризация нуклеиновых кислот и уменьшение содержания их в тканях. Для организма в целом это прежде всего означает:

1. Снижение пролиферативной способности тканей, особенно с высоким метатическим потенциалом, что ведет к угнетению кроветворения (лейкопения, лимфопения, анемия, а при тяжелых отравлениях - глубокая панцитопения). Это приближает описанный механизм к влиянию на клетку ионизирующей радиации, и называется "радиомиметический эффект" ипритов. (слайд N 1).

2. Депрессия иммуногенеза (из-за торможения выработки антител, что ведет к снижению сопротивляемости к инфекции).

3. Снижение способности тканей к регенерации, вялость репаративных процессов, медленное и вялое течение воспаления, отсутствие грануляционного вала.

4. Развитие лимфоденита и лимфангаита (специфическое действие на лимфоидную ткань).

5. Нарушения в хромосомном аппарате (патология наследственности).

Иприты оказывают универсальное алкилирующее действие и на множество ферментов, то есть являются полиэнзимными ядами, что приводит к угнетению и извращению обмена веществ:

1. Блокируют гексокиназу, что ведет к нарушению процессов первич-

ного фосфорилирования.

2. Угнетают диаминоксидазу, что ведет к нарушению инактивации гистомина.

3. Снижают активность холинэстеразы.

4. Угнетают каталазу, липазу и другие ферменты.

Отмечается еще один механизм действия ипритов: выраженная способность избирательно блокировать альфа-адренорецепторы сосудов, что ведет к патологическому депонированию крови; уменьшению кровотока в большем круге кровообращения, падению АД (коллапс).

Деструктивно-некратические изменения в тканях как в местах контакта, так и в отдаленных участках можно объяснить контактом иприта с белками, что заканчивается коагуляцией и гибелью белковой молекулы.

Что касается других представителей кожно-нарывных ОВ, то можно вкратце остановиться на особенностях их механизма действия. Азотистый иприт обладает более резко выраженным депрессивным действием г кроветворение, вплоть до развития панмиелофтиза, более значительным и необратимым действием на нервную систему, развитием судорожного синдрома, резко выраженным угнетающим действием на сосудодвигательный центр. Являясь типичным вегетативным ядом, он вызывает большие разрушения в области межуточного мозга. следствием этого является быстро прогрессирующая диэнцефально-гипофизарная кахексия.

Люизит - алкилирующий яд с избирательным воздействием на биологические активные вещества, имеющие в своей структуре тиоловые группы (-SH). Это связано с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка. К ферментам, содержащим SH -группы, относятся, карбоксилаза и альфа-липоевая кислота, являющаяся ко - фактором пироват- оксидазы. В результате угнетения люизитом пироватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных

стадиях процессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров, что

ведет к нарушению в углеводном, жировом и белковом обменах.