Терминальный гломерулонефрит

О наличии можно судить лишь по микро

На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями

Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.

Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: b-гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.

Механизмы: антительный и иммунокомплексный.

Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).

Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.

Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.

Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).

Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.

Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.

Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.

Благоприятный исход: выздоровление

Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.

Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется

Поликистоз почки

Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, по­верхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверх­ность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множест­венных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различ­ным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).

Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собира­тельными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атро­фия.

Атрофия может быть:

1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологиче­ские атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.

2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.

В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюш­ной стенки. Причина смерти ОПН.

Гидронефроз

На препарате две почки. Размеры и форму определить сложно. Од­нако размеры, вероятно, увеличены.

Капсула отсутствует, поверхность гладкая, цвет однородный.

На срезе цвет паренхимы практически однородный (в норме должно быть разделение на корковое и мозговое {более тёмное} вещество), т.е. имеет место нефросклероз. Вторая почка имеет резко источенную паренхиму. Лоханка расширена, поэтому толщина паренхимы меньше. Почечные чашечки (они открываются в лоханку) резко расширены.

Причиной может быть камни в устье мочеточников, в области ча­шечки – тогда локальное расширение. Может быть опухоль в почке или в мочеточнике. Действие на обе почки сразу может быть из-за наруше­ния оттока мочи из мочевого пузыря (опухоль, воспаление простаты). При нарушении оттока полость лоханки увеличивается, давят на ча­шечки и далее на пирамиды мозгового вещества, а там сдавливаются вены ® венозный застой.

Благоприятный исход: удаление причины (камней и т.д.), если во­время не обнаружены.

Неблагоприятный исход: хроническая почечная недостаточность.

Киста почки – переносный

Геморрагический гломерулонефрит

Нефрит гнойный

ПЕЧЕНЬ, ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Цирроз печени

(этиология): вирусные гепатиты (В±D, особенно C, G), алкоголь, метаболические расстройства (дефицит альфа1-антитрипсина, гликогеноз и др.), длительный холестаз (внутри- и внепеченочный), обструкция печеночных вен (синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит и др.), токсические агенты и лекарственные вещества

МАКРОскопически выделяют:

-микронодулярный (узлы 1-3 мм)

-макронодулярный (более 3 мм)

-смешанный

-диффузный процесс, который характеризуется избыточным развитием фиброзной ткани и образованием регенераторных узлов с нарушением архитектоники печени и развитием внутрипеченочных сосудистых анастомозов.

МИКРО

-МОНОЛОБУЛЯРНЫЙ- узелок образуется на территории одной дольки, в узле отсутствуют портальный тракты и центральные вены

-МУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ- узелки образованы несколькими дольками, портальные тракты и центральные вены есть

Внепеченочные проявления цирроза

Желтуха, портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикоз вен ЖКТ, передней брюшной стенки), печеночная энцефалопатия, геморрагический диатез, пептические язвы ЖКТ

Портальная гипертензия (патогенез)

-постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление веточек воротной вены разрастанием фиброзной ткани)

-перисинусоидальный фиброз

-наличие артериовенозных анастомозов в септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену)

Осложнения цирроза: печеночная комапочечная недостаточностькровотечение из варикозно расширенных вен (25%), из язв и эрозий ЖКТ (10%), тромбоз воротной вены

инфекционные осложнения (пневмония, сепсис, асцит-перитонит)

Мелкоузловой цирроз печени

На препарате часть печени, разрезана. Размеры вероятно уменьшены, форму определить сложно. Капсула бугристая, утолщенная, непрозрачная, цвет неоднородный – различные оттенки бурого цвета. На срезе цвет серовато-желтый видны множественные узелки диаметром 3-4 мм, разделенные прослойками соед.тк. Имеется диффузное разрастание соед ткани вокруг протоков (они хорошо контурируются). Продуктивное воспаление в печени: интраглобулярная, в септах, в портальных трактах лимфогистиоцитарная

Причины цирроза могут быть самыми различными, вероятнее всего это портальный цирроз.

Исход: хроническая печёночная недостаточность, портальная гипер­тензия.

Варикозное расширение вен пищевода

Хронический холангит

Продуктивн воспал – в инфильтрате л\ф и производные моноцитов и др. Разрез печени, резко расширены желчные протоки.