Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов).

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

1.Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Замедление кровотока и его нарушения.

 

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

- артериальные;

- венозные;

- локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

- пристеночные;

- закупоривающие

По морфологическим признакам:

- белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

- красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

- смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

 

 

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных, либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений

Последствия тромбоза:

ü Ишемия.

ü Ишемический или венозный инфаркт.

ü Гангрена.

ü Венозная гиперемия.

ü Тромбоэмболия.

Этиология, патогенез, виды, характеристика и исходы ишемии

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

§ Физические (низкая температура, механические воздействия).

§ Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

 

Признаки ишемии:

- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

- побледнение ишемизированного участка органа,

- снижение температуры ишемизированного участка,

- снижение интенсивности тканевого метаболизма,

- нарушение чувствительности в виде парастезии,

- болевой синдром,

- уменьшение объема и тургора органов и тканей,

- замедление тока крови по микрососудам.

 

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

• Скорости развития ишемии.
• Диаметра пораженного сосуда.
• Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
• Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
• Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Исходы ишемии:

- инфаркты,

- инсульты,

- гангрена,

- дистрофические изменения в тканях и органах.

Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.

Внутрисосудистые нарушения - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.

 

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.

 

¨ нарушение проницаемости сосудистой стенки

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:

Увеличение объема транспортируемой жидкости:

- увеличение концентрации ионов водорода в тканях.

- активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе

- нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла

- при действии медиаторов воспаления

- при повреждении базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости:

- снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее

-

- внесосудистые нарушения

К этой группе относятся процессы, возникающие:

- при первичном повреждении в периваскулярной ткани;

- нарушении лимфоотока из ткани.

 

Первичное повреждение ткани приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

 

Уменьшение лимфоотока может быть:

· механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

 

Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.

 

 

Воспаление. Определение, этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.

Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на местное повреждение, характеризующийся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Воспаление характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой, припухлостью, повышением температуры, или жаром, болезненностью, или болью, нарушением функции.

Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, боли в мышцах и суставах.

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей-флогоген. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими.Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

 

 

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов.