Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Ранний возраст

Экссудативно-катаральный диатез у детей раннего возраста. Разновидности. Особенности организма ребенка раннего возраста, предрасполагающие к развитию экссудативно-катарального диатеза. Причины. Патогенез. Клинические проявления. Прогноз. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Исходы. Профилактика.

Понятие «экссудативный диатез» (ЭД) введено А. Черни в 1905 г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Этиология: 1) аллергии; 2) у большинства детей ЭД имеет неиммунный генез, т.е. у них развиваются патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической р-ции немедленного типа, без иммунологической; 3) факторы, способствующие клинической манифестации ЭД – пищевые белки коровьего молока – особенно при больших нагрузках, более 3 г/кг/сут, также яйца, клубника, земляника, цитрусовые, овсяная и другие каши. Особенности: 1) у детей раннего возраста наблюдается сниженная барьерная функция кишечника вследствие недостаточной активности пищеварительных ферментов для полного расщепления белков, повышенной проницаемости стенки кишечника, меньшей активности синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А (в 5-10 раз меньше, чем у взрослых); 2) низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран => большое кол-во протеолитических ферментов в крови; 3) чувствительность ткани грудных детей к гистамину более высокое, чем у взрослых, а освобождение в больших кол-вах гистамина из тучных клеток м.б. и при действии метеотропных факторов (например, охлаждении), дефицитах витаминов, различных заб-ях (например ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы. Патогенез. 1) Пищевая доза зависимости манифестации ЭД явл-ся принципиальным отличием от детей с атопическим диатезом; 2) у детей с ЭД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны склонность к задержке воды в орг-ме, натрия, а отсюда пастозность, рыхлость, избыточные прибавки массы тела, но с другой – быстрое обезвоживание с большими потерями массы тела при интеркуррентных заб-ях; 3) из других особенностей обмена в-в у детей с ЭД выделяют: метаболический ацидоз, активацию свободно радикального перикисного окисления липидов, тенденции к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушенной ф-ции печени, склонность к гиповитаминозам (особенно часто гиповитаминозы В6, А, Д, Е, С, В1), ЖДА, дефицитам микроэлементов. Из-за снижения активности некоторых пищеварительных желез у детей часто имеется неустойчивый стул, а из-за особенности иммунологической реактивности у них нередко увеличены л/у, они часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника. 4) В/у сенсибилизация вследствие дефектов питания беременной женщины. Клиника. Типичны стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, сухость и бледность кожи, гнейс – жировые себорейные чешуйки на голове; молочный стул (температурозависимое покраснение и далее шелушение кожи щек, уменьшающееся на улице при прохладной погоде), неправильное нарастание массы тела (чаще избыточные ее прибавки, но м.б. очень крутая кривая отложения массы и длительная – усвоения, т.е. задержка прибавок массы тела), эритематозно-папуллезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже конечностей и туловища, строфулюс (зудящие узелки, наполненные серозным содержимым). Детям с ЭД также свойственны «географический язык», затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синлромом, анемия, повышенное содержание в моче эпителиальных клеток, неустойчивый стул. По внешнему виду дети м.б. пастозными, рыхлыми, вялыми, иметь черты лимфатико-гипопластического диатеза или быть худыми, беспокойными, иметь нежную кожу, блестящие глаза, широкие зрачки, длинные веки и другие черты нервно-артритического диатеза. Дифф. диагноз: 1) детская экзема (ясно видна аллергическая сущность заб-я, есть наследственная отягощенность по аллергии, появляется при введении даже незначительных количеств продукта, упорное течение); 2) другие кожные б-ни. Лечение. 1) Режим; 2) диета (кол-во БЖУ = возрастным нормам); 3) коррекция метаболических процессов: витамин В6 (0,005-0,01 г 3 р), токоферол (5 мг/кг/сут), вит.А; антигистаминные пр-ты – тавегил, супрастин (не более 7 дней), после года можно кетотифен, до 1,5-2 мес – гистоглобуллин по схеме (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,5 мл п/к); 4) для стабилизации биоценоза кишечника – бифидобактерин, лактобактерин и др.; 5) для абсорбции бактерий – энтеросорбенты, при анорексии – ферменты (панкреатин, мезим, крион) во время еды не более 10 дней; 6) иммунокоррегирующая терапия (дибазол, интерферон, глицерам; женьшень, эхинацея - 1 капля на год жизни); 7) местно: гнейс – масло до купания, молочная корка – 3% серно-салициловая мазь, зудящие корки – р-ры с ливоролом, 1% серно-салициловой мазью; для предупреждения опрелостей – ежедневно купать, обрабатывать кожные складки 1% спиртовым лосьоном серно-салициловой к-ты. Для лечения опрелостей – паста Лассара, анилиновые красители (II-III степень) + можно противогрибковые мази + УФО-облучение. Если присоединилась кандида, то леворин внутрь. Профилактика. 1) антенатально – исключение в питании беременной женщины облигатных аллергенов – мед, шоколад и др. сладости, орехи, яйца, сыр, рыба, клубника, смородина, цитрусовые и т.д. 2) обязательность ведения «пищевого дневника»; 3) максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков (с 3 мес) и прикормов (6-7 мес), не следует давать соки из желтых и красных фруктов; 4) создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка не реже 2 раз в сутки (включая батареи центрального отопления, пол под кроватями, верх шкафов), не желательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы, на полу ленолиум и покрытие лаком и др.; 5) после года диета, из которой исключены облигатные аллергены; 6) индивидуализация плана прививок, подготовка к вакцинации; 7) исключение лекарственных облигатных аллергенов; 8) раннее выявление и санация очагов хр. инфекции, дискинезии желчных путей, анемии, рахитов, гельминтозов.

 

Рахит. Антенатальная и постнатальная профилактика. Значение рахита в патологии детского возраста.

Рахит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в фосфорно-кальциевых солях и несовершенством систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Антенатальная профилактика: 1) соблюдение режима дня для беременных с чередованием труда и отдыха; 2) исключение физических перегрузок; 3) достаточное пребывание на свежем воздухе; 4) рациональное питание: Д3 400 МЕ, молоко и молочные продукты либо Са можно поливитамины. Постнатальная профилактика: 1) организация правильного питания ребенка; 2) назначение кормящим женщинам Са 1200 мг, вит.Д 800 МЕ; 3) с 3-4 нед жизни с сентября по май назначают детям 500 МЕ (Аквадетрим) – детям на естественном вскармливании; 4) достаточное пребывание на солнце и свежем воздухе + двигательная акт-ть.

 

Рахит. Начальный появления рахита. Лечение.

Начальные проявления. I. Центральная и вегетативная нервная система: 1) беспокойство; 2) пугливость; 3) раздражительность; 4) нарушение сна; 5) потливость (липкий пот); 6) красный дермографизм. II. Кожа: 1) повышенная влажность; 2) снижение тургора; 3) «упорная» потница; 4) «облысение» затылка. III. Мышечная система: 1) мышечная гипотония; 2) запор. IV. Костные изменения - небольшая «податливость» краев большого родничка. V. Лабораторные данные: 1) Са крови – N; 2) Р крови – N; 3) щелочная фосфотаза крови – повышена; 4) метаболический ацидоз; 5) Р мочи повышена; 6) Rg - изменения отсутствуют. Лечение. 1) Неспецифическое: своевременное ведение прикорма; массаж; гимнастика; лечение сопутствующих заб-й. 2) Специфическое - назначение вит. Д3 (холекальцеферол) в каплях 1000-2000 МЕ в сут (Аквадетрим 3-4 капли).

Хронические расстройства питания. Гипотрофия I степени. Лечение.

Ранний возраст

Экссудативно-катаральный диатез у детей раннего возраста. Разновидности. Особенности организма ребенка раннего возраста, предрасполагающие к развитию экссудативно-катарального диатеза. Причины. Патогенез. Клинические проявления. Прогноз. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Исходы. Профилактика.

Понятие «экссудативный диатез» (ЭД) введено А. Черни в 1905 г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Этиология: 1) аллергии; 2) у большинства детей ЭД имеет неиммунный генез, т.е. у них развиваются патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической р-ции немедленного типа, без иммунологической; 3) факторы, способствующие клинической манифестации ЭД – пищевые белки коровьего молока – особенно при больших нагрузках, более 3 г/кг/сут, также яйца, клубника, земляника, цитрусовые, овсяная и другие каши. Особенности: 1) у детей раннего возраста наблюдается сниженная барьерная функция кишечника вследствие недостаточной активности пищеварительных ферментов для полного расщепления белков, повышенной проницаемости стенки кишечника, меньшей активности синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А (в 5-10 раз меньше, чем у взрослых); 2) низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран => большое кол-во протеолитических ферментов в крови; 3) чувствительность ткани грудных детей к гистамину более высокое, чем у взрослых, а освобождение в больших кол-вах гистамина из тучных клеток м.б. и при действии метеотропных факторов (например, охлаждении), дефицитах витаминов, различных заб-ях (например ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы. Патогенез. 1) Пищевая доза зависимости манифестации ЭД явл-ся принципиальным отличием от детей с атопическим диатезом; 2) у детей с ЭД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны склонность к задержке воды в орг-ме, натрия, а отсюда пастозность, рыхлость, избыточные прибавки массы тела, но с другой – быстрое обезвоживание с большими потерями массы тела при интеркуррентных заб-ях; 3) из других особенностей обмена в-в у детей с ЭД выделяют: метаболический ацидоз, активацию свободно радикального перикисного окисления липидов, тенденции к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушенной ф-ции печени, склонность к гиповитаминозам (особенно часто гиповитаминозы В6, А, Д, Е, С, В1), ЖДА, дефицитам микроэлементов. Из-за снижения активности некоторых пищеварительных желез у детей часто имеется неустойчивый стул, а из-за особенности иммунологической реактивности у них нередко увеличены л/у, они часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника. 4) В/у сенсибилизация вследствие дефектов питания беременной женщины. Клиника. Типичны стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, сухость и бледность кожи, гнейс – жировые себорейные чешуйки на голове; молочный стул (температурозависимое покраснение и далее шелушение кожи щек, уменьшающееся на улице при прохладной погоде), неправильное нарастание массы тела (чаще избыточные ее прибавки, но м.б. очень крутая кривая отложения массы и длительная – усвоения, т.е. задержка прибавок массы тела), эритематозно-папуллезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже конечностей и туловища, строфулюс (зудящие узелки, наполненные серозным содержимым). Детям с ЭД также свойственны «географический язык», затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синлромом, анемия, повышенное содержание в моче эпителиальных клеток, неустойчивый стул. По внешнему виду дети м.б. пастозными, рыхлыми, вялыми, иметь черты лимфатико-гипопластического диатеза или быть худыми, беспокойными, иметь нежную кожу, блестящие глаза, широкие зрачки, длинные веки и другие черты нервно-артритического диатеза. Дифф. диагноз: 1) детская экзема (ясно видна аллергическая сущность заб-я, есть наследственная отягощенность по аллергии, появляется при введении даже незначительных количеств продукта, упорное течение); 2) другие кожные б-ни. Лечение. 1) Режим; 2) диета (кол-во БЖУ = возрастным нормам); 3) коррекция метаболических процессов: витамин В6 (0,005-0,01 г 3 р), токоферол (5 мг/кг/сут), вит.А; антигистаминные пр-ты – тавегил, супрастин (не более 7 дней), после года можно кетотифен, до 1,5-2 мес – гистоглобуллин по схеме (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,5 мл п/к); 4) для стабилизации биоценоза кишечника – бифидобактерин, лактобактерин и др.; 5) для абсорбции бактерий – энтеросорбенты, при анорексии – ферменты (панкреатин, мезим, крион) во время еды не более 10 дней; 6) иммунокоррегирующая терапия (дибазол, интерферон, глицерам; женьшень, эхинацея - 1 капля на год жизни); 7) местно: гнейс – масло до купания, молочная корка – 3% серно-салициловая мазь, зудящие корки – р-ры с ливоролом, 1% серно-салициловой мазью; для предупреждения опрелостей – ежедневно купать, обрабатывать кожные складки 1% спиртовым лосьоном серно-салициловой к-ты. Для лечения опрелостей – паста Лассара, анилиновые красители (II-III степень) + можно противогрибковые мази + УФО-облучение. Если присоединилась кандида, то леворин внутрь. Профилактика. 1) антенатально – исключение в питании беременной женщины облигатных аллергенов – мед, шоколад и др. сладости, орехи, яйца, сыр, рыба, клубника, смородина, цитрусовые и т.д. 2) обязательность ведения «пищевого дневника»; 3) максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков (с 3 мес) и прикормов (6-7 мес), не следует давать соки из желтых и красных фруктов; 4) создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка не реже 2 раз в сутки (включая батареи центрального отопления, пол под кроватями, верх шкафов), не желательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы, на полу ленолиум и покрытие лаком и др.; 5) после года диета, из которой исключены облигатные аллергены; 6) индивидуализация плана прививок, подготовка к вакцинации; 7) исключение лекарственных облигатных аллергенов; 8) раннее выявление и санация очагов хр. инфекции, дискинезии желчных путей, анемии, рахитов, гельминтозов.

 

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

ЖДА - клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита Fe, развивается при различных патологических и физиологических процессах. Виды ЖДА: 1) гипохромная, 2) микроцитарная, 3) гиперрегенеративная. Этиология: 1) алиментарные причины; 2) нарушение усвоения Fe (всасывания): гастроэнтерит, глистная инвазия, лямблиоз, целиакия, дисбактериоз, резекция желудка; 3) повышенный расход (беременность, лактация, активный рост, половое созревание); 4) повышенные потери: кровотечения. Патогенез. Недостаток Fe --> снижение синтеза Hb, снижение концентрации Hb в эритроцитах --> хроническая гипоксия тканей. Т.к. железо входит в состав многих ферментов --> нарушение трофики тканей, нарушение пищеварения, снижение иммунитета. Клиника. 1) Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость. Если Hb снижается до 90 г/л - восковой оттенок кожи, пероральный цианоз и акроцианоз. 2) Отставание в психомоторном развитии (у школьников апатия, негативизм, плохое настроение, снижение интереса к учебе). 3) Извращение аппетита. 4) Эпителиальный синдром: сухость и шершавость кожи, трещины в углах рта, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, сухость и жесткость волос, деформация ногтей, ломкость, исчерченность. Группы риска: многоплодная беременность; маловесные; вскармливание неадаптированными молочными смесями; неправильное, позднее введение прикорма. Степени: 1) легкая Hb 90-110 г/л (старше 6 лет ниже 120г/л); 2) средняя Hb 70-89 г/л; 3) тяжелая Hb ниже 70г/л. Диагностика: 1) определение Hb; 2) определение ферритина в сыворотке(менее 15 мкг/л); 3) Fe в сыворотке менее 12,5 ммоль/л; 4) железосвязывающая способность сыворотки более 69 мкмоль/л; 5) процент насыщения трансферина железом менее 17%; 6) повышенные ретикулоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз. Дифф. диагностика: 1) талассемия (носит семейный хар-ер; признаки усиленного гемолиза – увеличение селезенки, ретикулоцитоз, увеличение прямого билирубина; эритроциты в норме или повышены; резистентность к пр-там железа); 2) сидеробластная анемия. Лечение: 1) полноценное питание; 2) препараты Fe, предпочтение пероральным препаратам: Феррум лек, Мальтофер, Ферроплекс, Тотема. Дозу рассчитывают: Fe= m х (78 - 0,35 х Hb); где m- масса тела,кг, Hb - фактическая концентрация Hb, Fe - общее кол-во для введения на курс. Первый день дают 50 мг далее 100 мг ч/з 2-3 дня. 3) витамины (С, А, В1, В6). Показатели эффективности лечения: повышение ретикулоцитов на 10-12 дни лечения; повышение Hb на 3-4 нед.; исчезновение клиники ч/з 1-2 мес. Профилактика. 1) Своевременное введение прикорма (соки и мясо); 2) профилактические дозы препаратов Fe, особенно недоношенным и маловесным с первого месяца 2 мг/кг/сут 1 год. Доношенным с 5-6 мес 1мг/кг/сут (на естественном вскармливании); 3) коррекция дефицита Fe у беременных и кормящих(2, 3 триместор бер-ти, 6 мес лактации).