Хронические гепатиты. Степени активности патологического процесса.

Хронические гепатиты. Степени активности патологического процесса.

Классификация:

А.Этиологическая

1.Вирусные-80%

Вирусы B,C,D,G,F,Ti-Ti-Vi-они вызывают хронический гепатит(х.г.)

A,E-не дают х.г.

Есть и другие вирусы но они не идентифицированы. Степени активности гепатита:

1 степень:

1. показатели цитолиза (чаще при вирусном)

-увеличение трансаминаз до 5 раз

-увеличение связанного билирубина до 3 раз

2. показатели холестаза(первичный билиарный цирроз)

-увеличение ЩФ до 3 раз

-увеличение холестерина до 1,5 раз

-увеличение желчные кислот до 3 раз

3. показатели иммуно-восполит. с-ма (АИГ)

-гаммаглобулины до 25%

-антинуклеарный фактор 1/32

 

Степень

1-. увеличение трансаминаз до 5 -10раз

-увеличение связанного билирубина до 3 -5 раз

2.увеличение ЩФ до 3-5 раз

-увеличение холестерина до 1,5 -2 раза

-увеличение желчных кислот до 3 -5 раз

3. показатели иммуно-восполит. с-мы (АИГ)

-гаммаглобулины до 25-30%

-антинуклеарный фактор 1/64

4.2 степень гистологической активности

 

3 степень

все показатели выше

 

77. Фазы вирусной инфекции хр гепатита, и их диагностические критерии. Вирус реплицируется(1 ФАЗА) – достраивает ДНК с последующим размножением. В это время можно определить анти НВсAg IgM- что будет говорить о размножении вируса. Далее идет 2 фаза интеграции- встраивания фрагмента ДНК в ДНК клетки.

1подфаза-трансляционная.

Экспрессия (растормаживание) гена s с образованием транскрипционной РНК и синтезом в клетке оболочки вируса, НВs поступает в кровь и в крови определяется НВsAg. При растормаживании других фрагментов ДНК происходит репликация что ведет к обострению вирусного гепатита.

При экспрессии фрагмента с появляется НВс и далее HBV

2подфаза-пострепликационная

экспрессии генов не происходит и в крови не обнаруживается НВsAg – «молчащий геном»

 

Патогенез цитологического синдрома.

Иммунообусловленный цитолиз.

А.)Иммунный лизис (АТ, NK-клетками) – вирусинфицированных гепатоцитов

Б.)Гетероимунный лизис- из-за сходности АГ детерминант вируса (HBV и его HBsAg сходны с поверхностным липопротеином печеночных клеток) и печеночных клеток АТ вырабатываемые против вируса могут воздействовать и на клетки печени (гетероимунная реакция или перекрестная сенсибилизация – причем такое бывает не всегда, а лишь когда АТ не очень комплементарны)

В.)Аутоагрессия- обусловлена неполноценностью Т-супрессорной системы

-Врожденный аутоиммунный гепатит (люпойдный гепатит)

-Приобретенный а.г.-при поражении Т-супрессоров вирусом HBV

Диагноз АИГ ставят лишь при отсутствии метки HBV

Токсический цитолиз

А.)Дозозависимый

Токсическая доза этанола-240 г.(640 мл водки одномоментно-дает цитолиз)

Цитостатики тоже обладают цитостатическим эффектом.

Бытовые и промышленные яды.

Б .)Дозонезависимый цитолиз

Идиосинкразия (повышение чувствительности к чему-л.) дает лекарственный гепатит. обусловлена мембранными, митохондриальными аномалиями клетки

3 .Вирусобусловленный цитолиз

Вирус гепатита Д –HDV- только он способен вызывать непосредственный цитолиз гепатоцитов.

4. Вторичный цитолиз. В след-е накопления желчи. Кислот, оказывающих цитолитический эффект. (Любой холестаз более 3 суток).

Лечение вирусных гепатитов: Интерферон в стадию репликации.

Геп.В- 5 млн.ед. интерферона 5 -6 р. в неделю на протяжении 9-12 месяцев.

Во 2 месяце- повышаются трансаминазы-что отражает эффективность лечения; при отсутствии эф-та удвоение дозы с резкой отменой после 2 недель.

Эф-ть-50-60%

Геп С. 2 млн ед. 4 р. В неделю 12-18 мес

При неэффективности повышение дозы

Эф-ть-30%

АИГ-3 ст.активности

 

79.Аутоиммунный гепатит. DS-ка. Клиника. Лечение..

Врожденная неполадка Т-супрессорной системы и снижение толерантности к печеночным АГ. Болеют женщины в возрасте 30 лет,преобладает иммуно-воспалительный синдром, с обнаружением аутоантител-агрессоров и их последствий (полиорганная недостаточность поражений). Метка: Обнаруживают в крови АТ к ДНК, антинуклеарный фактор, широкий спектр проивотканевых АТ. Заболевание нередко начинается с неспецифических появлений: артриты, кож.сыпи, полисерозиты, лимфоаденопатия, затем присоединятся цитолиз и желтуха. В печени иммунные инфильтраты. Спленомегалия.

 

Преднизолон 0.75 на 1 кг

2 ст.0,5 мг на 1 кг

1 ст. 0, 25 мг на 1 кг

Поддерживающая доза -5-10 мг постоянно.

При непереносимости-или снижение дозы или цитостатики.

 

 

ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

УРОВНИ ХОЛЕСТАЗА

А.Внепеченочный холестаз

1.ЖКБ

2.Опухоли поджелудочной железы, инфильтративный панкреатит

3.Холецисто-холангит

Б.Внутрипеченочный холестаз

1.Внутриканальцевый х.- поражение вставочных и междольковых желчных протоков

а.)Первичный билиарный цирроз

б.)Лекарственный гепатит

2.Внутриклеточный холестаз - последовательное, парциальное нарушение экскреции компонентов желчи в желчный капилляр с поступлением их в кровь(лекарственный гепатит, первичный билиарный цирроз)

а.Холестерин-его экскреция наиболее уязвима и страдает в первую очередь, при этом он поступает в пространство Диссе и далее в кровь, что сопровождается повышением его уровня в крови и образованием ксантелазм (в коже области век)

б.Желчные кислоты(2 фракции цитотоксичные жирорастворимые – 80% и нетоксичные 20%)

Их экскреция страдает во 2 очередь. Попадая в кровь вызывают зуд, действуя на нервную ткань – вызывают возбудимость, раздражимость, бессонницу

В.Билирубин-его экскреция страдает в 3 очередь. Попадая в кровь вызывает желтуху.

Нарушена экскреция в желчный капилляр но есть экскреция в пространство Диссе-парахолия

Клиника:

А.Холемия-поступление компонентов желчи в кровь

1.Гиперхолестеринемия

2.Зуд

3.Увиличение связанного билирубина с поступлением в мочу

4.Увиличени щелочной фосфатазы (содержится в клетках желчных протоков)

Б.Ахолия-отсутствие желчи в кишечнике.Снижение стеркобилина(обесцвечивание кала)-полное обесцвечивание не характерно для внутрипеченочного холестаза

2.Нарушение эмульгирования, расщепления и всасывания нейтральных жиров (проявляется стеаторрей в кале)

(в норме нейтральных жиров в кале не более 5%(5 г))

3.Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов

А,Д,Е.К

 

4.Геморрагический синдром синячково-гематомного типа

-обусловлен нарушением синтеза К зависимых факторов свертывания из-за дефицита витамина К

Проба с Викасолом:

Если после иньекции протромбин возрос то это холестаз, если нет то это печеночно клетоная недостаточность

5.Билиарный ревматизм: артралгии, артрозы, артриты, оссоалгии, остеопороз, разрушение зубов, остеомаляция.

Причины:

А.Дефицит витамина Д

Б.Нарушение всасывания Кальция т.к. с нейтральным жиром он образует нерастворимые мыла

В.Стимуляция желчными кислотами остеокластов.

 

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

2 ВИДА

1. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная)

развивается параллельно повреждению паренхимы.

2.Печеночно-циркуляторная (шунтовая, ложная,экзогенная)

-функции печени достаточны, однако токсические продуты микробного метаболизма в толстой кишке, минуя печень по анастомозам, поступают в системный кровоток,оказывая прежде всего, церебро-токсическое действие (портосистемная энцефалопатия).

ПАТОГЕНЕЗ

А.Нейротоксины микробного метаболизма(г.о. для печеночно-циркуляторной)

1.Аммиак-церебротоксичен

70%-образуется в толстом кишечнике экзогенно

30%-при дезаминировании эндогенно

2.Меркоптаны-из серосодержщих АМК(метионин)

3. Фенолы(эндол,скатол)

4.Жирные кислоты-(изовалерьяновая, бета-оксимасляная)

5.Средние молекулы (50-3000 тыс)

6.Увеличение свободного билирубина

7.Увеличение Уробилина

Б.Нарушение метаболической функции печени (г.о.для печеночно-клеточной)

1.Нарушение обменов

-белкового- гипоальбуминемия

-жирового-гипохолестеринемия

-углеводного-гипогликемия натощак с диабетогенной кривой после нагрузки

Гипогликемия встречается редко т.к. гликоген имеется и в мышцах.

Тест с галактозой – она метаболизируется только в печени(40 г. Галактозы внутрь и за 6 часов с мочой выходит не более 3 г. Если более 3 г то функция печени нарушена)

2.Нарушение инактивации БАВ

-Гистамин-гипергистаминемия (гастроррея, бронхоррея, бронхоспазм, кожный зуд, сыпи)

-Ацетилхолин-ваготония

(гастроррея, бронхоррея,

гипотония, экстрасистолия)

-Серотонин- церебральная ишемия, способствует портальной гипертензии

-Катехоламины- при этом накапливаются промежуточные продукты блокирующие адренорецепторы (тремор,гипотония)

-снижение выработки Ангиотензиногена (гипотензия)

3.Снижение инактивации стероидных гормонов

а.)Эстрогенов у мужчин-гинекомастия, выпадение волос, импотенция

б.)Андрогенов у женщин- оволосение(гирсутизм), атрофия молочных желез и матки, аменорея,бесплодие

в.)Прогестерона

4.Накопление органических кислот с развитием метаболического ацидоза и его дыхательная коменсации (глубокое шумное дыхание, ацидотическое)

5.Нарушение депонирования и активации витаминов

а.)Гр. В

В12-депо печень(на 3-5 лет) и фолиевая к-а (на 6 мес)

6.Нарушение синтеза К зависимых факторов свертывания

7.Увиличение свободного билирубина(нарушение конъюгации)

8.Нарушение инактивации термогенных субстанций с развитием субфебрилитета и гипертермии.

Клиника

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Проявляется в виде развития портокавальных анастомозов.

Уровень блока:

1.Внутрипеченочный блок-75%

2.Подпеченочный блок-20%

-сдавление основного ствола портальной вены

3.Надпеченочный блок

-синдром Бади-Хиари

 

Внутрипеченочный блок

2 уровня

1.Пресинусоидальный блок - сдавление междольковых разветвлений портальной вены клеточными инфильтратами и фиброзом.

Портальная гипертензия развивается раньше, асцит позже.

2. Постсинусоидальный блок-сдавление центральной вены (чаще при токсических, центролобулярных поражениях, узловыми регенератами).

Асцит раньше, портальная гипертензия позже.

Т.к. повышение давления в синусоидах ведет к большему образованию в пространстве Диссе осмотически активной лимфы (более 10 л) с поступлением ее через межклеточные щели в брюшную полость.

Портокавальные анастомозы: 1.Голова медузы

2.Врикозно расширенные вены нижней 3 пищевода и кардии желудка

 

Портальные кризы-те ситуации ведущие к повышению давления в портальной вене при повышении внутрибрюшного давления:

-поднятие тяжести

-натуживание (запоры)

-метеоризм

Уровень уробилина в моче показывает объем портокавального шунтирования

 

Отечно-асцитический синдром

 

Механизм образования асцита:

1.Постсинусоидальный блок с повышением поступления осмотической лимфы в брюшную полость

2. Портальная гипертензия с ростом давления в венозном конце капилляра брыжейки и брюшины

3.Увиличение альдостерона из-за снижения его инактивации в печени с задержкой натрия и воды.

4.Гипоальбуминемия

5.Повышение сосудистой проницаемости в т.ч. из-за повышения кининов в крови

 

Механизм отеков(они развиваются позже асцита): 3, 4, 5

Этиология.

Факторы: 1- алиментарные; 2- инфекционные (Х дизентерия); 3- паразитарные (глисты, амебиаз); 4- токсические (уремия); 5- аллергические; 6- лучевые; 7- энтеропатия; 8- неясной этиологии (болезнь Крона, Уиппла); 9- вторичные энтероко

жалобы: а) со стороны литы на фоне ХГ, амилоидоза. Клиника и диагностика.

1- жалобы: а) со стороны тонкой кишки – поносы (обильные, но не частые – 2,3 р/сутки), боли около пупка ноющие, постоянные, слабые, увеличиваются после еды, ослабевают от тепла или диеты. Иногда м.б. кишечная колика, вздутие живота во второй половине дня. В кале слизь, м.б. «мелена», непереносимость молока, различные диспепсии; б) со стороны толстой кишки: запоры (1р в 3сут), поносы (6-7р/сутки) необильные («ректальный плевок»), чередование запоров и поносов. На поверхности кала слизь и кровь, изменение формы кала («овечий», лентавидный, «козий»). Понос-будильник. Боли постоянные или схваткообразные по всему животу. Перед дефекацией усиливаются. После приема спазмолитиков ослабевают. Болезненные ощущения в заднем проходе, тенезмы, чувство неполного опоражнения, императивные позывы;

2- анамнез: присутствуют этиологические факторы, течет многие годы, волнообразно, с длительными ремиссиями. Лечение эффективно;

3- Диф.Д: а) опухоли толстой кишки (накапливается – запор – опорожняется – понос); б) болезни с неясной этиологией (болезнь Крона, Уиппла, Х неспецифический колит); в) Х панкреатит, часто способствуют др. др.; г) атонические запоры.

4- симптомы заболевания: а) местные: 1- со стороны тонкой кишки: урчание, «шум плеска», боли при пальпации в околопупочной области – симптом Поргесса; 2- со стороны толстой кишки: боль и спастическое сопряжение по ходу кишки при глубокой пальпации (Образцова-Стражеско); б) общие симптомы: 1- интоксикационный и воспалительные симптомы характерные для колита; 2- со стороны тонкой кишки: симптом нарушения всасывания – мальабсорбции (поздняя стадия: поносы, снижение в крови белка, похудание, снижение иммунитета, рыхлые, безбелковые отеки, обезвоживание, слабость, снижение тургора, кровоточивость, анемия, заеды. Смешанная диспепсия в период обострения энтерита

 

 

ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ.

Применяем постоянный ток между анодом и катодом.

1. Гальванизация.

Интенсивность воздействия и ощущения пациента зависят от плотности тока.

- яркая гиперемия

- интенсив. покалывание

- повышение проницаемости мембран

- активация нервных окончаний

2.Лекарственный электролиз.

Введение лекарственных веществ в виде заряженных частиц.

Показания: хр. воспалительные заболевания, рубцово – спаечные процессы, остеохондроз, остеоартроз, остеопороз и др.

3.Электросонотерапия.

Направленное действие на ЦНС.

Влажная прокладка на веки и два глазничных электрода, заушно расположен анод.

Частота – 2-130 герц.

4.Диадинамотерапия.

50 – 100 герц. постоянный имп. ток.

Поддержание тока на максимально переносимом больным уровне. Применяют набор токов различной формы.

показания: растяжение связок, невриты, ангиоспазмы.

Переменные электрические токи низкой и средней частоты.

Амплитудотерапия.

несущая частота – 5000 герц.

Местная дарсонвализация.(110 – 440 гц.)

аппарат искра – стеклянная вакуумная трубка разной формы.

Токи высокой частоты.

УВЧ терапия. (улучшение лимфо- и кровообращения).

* возможно применение при гнойных процессах.

улучшение свертываемости крови, гипотензивный эффект, снимает экссудат при острых восп. заболеваниях.

СВЧ терапия.

Эффекты:

1) повышение температуры внутри ткани на 5 градусов.

2) улучшение микроциркуляции

3) бронхолитическое действие

4) усиление торможения ЦНС

5) рассасывание фибринозных образований

ваготоническое действие.

 

Бальнеологич.курорты. Применение питьевых минеральных вод.

Минерализация- 1г/л природные столовые

Минерализация 1 – 2г/л природные мин.столовые, 2 – 8г/л лечебно – столовые.

Нарзан – Гидрокарбонатно сульфатно Cа.

Боржоми – Гидрокарб. Na.

Ессентуки – гидрокарбон. Хлоридо. Na.

Хр. гастр. с пов. секр.	Хр. гастр. с пониж. секр.
За 45 – 50 мин. до еды 1 стакан 3 раза в день пить быстро 38 – 45 º	За 10 – 15 мин. до еды 1 – 1,5 стакана 3 раза в день медленно 18 – 25 º

Геморрагический синдром.

1.Синячково-гематомного типа

а.)Печеночно клеточная недостаточность

б.)Холестаз

в) 2 фаза ДВС-синдрома(коагулопатия потребления)

2.Петехиально-пятнистый(синячковый тип) из-за тромбоцитопении

3.Васкулитно-пурпурный-вследствие иммунокомплексного микротромбоваскулита.

 

 

Желудочная диспепсия.

(мальдигестии)Желудочная диспепсия

Сни жение аппетита,тяжесть. Распирание в эпигастрии после еды. Отрыжка воздухом, пищей после еды, тошнота, метеоризм, диарея, ахилия.

Копрология: много мышечных волокон, непереваренных, с сохранением поперечной исчерченности.

Кишечная диспепсия.

Урчание, переливание, вздутие живота во второй половине дня, отхождение газов(ФЛУТУЛЕКЦИЯ), гнилостный, кислый запах, поносы.

Копрология: кишечная стеаторея, амилорея(внеклеточный крахмал), креаторея(много мышечных волокон без исчерченности; в норме до 5 в поле зрения)

Панкреатогенная диспепсия- недостат- ть внешнесекреторной функции pancreas. Анорексия, постоянная тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные поносы.

Копрология: стеаторея панкреатическая(много капель нейтрального жира), жирные кислоты, креаторея, амилорея.

 

Диарейный синдро.м

1. Гипосмолярная (осмолярность ниже плазмы(меньше 1012-1015))

v Секректорная – активная секр еция воды в тонкой кишке.(холера, кишечная палочка, клостридии)

v БАВ- секретин, вазоактивный пептид, простогландины, серотонин, кальцитонин.

v Желчные кислоты( длинноцепочечные-касторовое масло, вазелин.)

v Пр-ты сены.

2. Гиперосмолярные- увелич-е осмотически активных, промежуточных продуктов пищеварения. Нарушение полостного, пристеночного пищ-я, реже всасывания.

3.Гипермоторная(с-м раздраженной кишки)- функциональная диарея. Чаще у молодых.

Позыв на дефекацию после еды. Копрология мало изменена. Всасывание не нарушено, восполительных примесей нет. Ночная диарея отсутствует.

1. Экссудативная- при острых и хронич.восполительных заб-х.

В кале, дополнительно к измененной копрологии, обнаруживается рвстворимый белок(восполительный), примеси лей-в, эритроцитов.(Экссудативная энтеропатия, НЯК).

Клиника:

В тонкой кишке: полифекалия, позыв на дефекацию может быть заторможен.

Куполообразное вздутие живота(кал в тонкой кишке), плеск в слепой кишке, болезненность по ходу брызжейки тонкой кишки(в следствии лимфоденита_с-м Парса)

Копрологические симптомы нарушенного пищеварения и всасывания. Кишечная колика и уменьшение боли после дефекации и отхождения газов.

В толстой кишке: учащение стула, ложные позывы, усиление болей после дефекации. Пальпаторная болезненность в зависимости от локализации. Вздутие толстой кишки, императивные позывы. В кале воспалительные примеси.

 

Хронические гепатиты. Степени активности патологического процесса.

Классификация:

А.Этиологическая

1.Вирусные-80%

Вирусы B,C,D,G,F,Ti-Ti-Vi-они вызывают хронический гепатит(х.г.)

A,E-не дают х.г.

Есть и другие вирусы но они не идентифицированы. Степени активности гепатита:

1 степень:

1. показатели цитолиза (чаще при вирусном)

-увеличение трансаминаз до 5 раз

-увеличение связанного билирубина до 3 раз

2. показатели холестаза(первичный билиарный цирроз)

-увеличение ЩФ до 3 раз

-увеличение холестерина до 1,5 раз

-увеличение желчные кислот до 3 раз

3. показатели иммуно-восполит. с-ма (АИГ)

-гаммаглобулины до 25%

-антинуклеарный фактор 1/32

 

Степень

1-. увеличение трансаминаз до 5 -10раз

-увеличение связанного билирубина до 3 -5 раз

2.увеличение ЩФ до 3-5 раз

-увеличение холестерина до 1,5 -2 раза

-увеличение желчных кислот до 3 -5 раз

3. показатели иммуно-восполит. с-мы (АИГ)

-гаммаглобулины до 25-30%

-антинуклеарный фактор 1/64

4.2 степень гистологической активности

 

3 степень

все показатели выше

 

77. Фазы вирусной инфекции хр гепатита, и их диагностические критерии. Вирус реплицируется(1 ФАЗА) – достраивает ДНК с последующим размножением. В это время можно определить анти НВсAg IgM- что будет говорить о размножении вируса. Далее идет 2 фаза интеграции- встраивания фрагмента ДНК в ДНК клетки.

1подфаза-трансляционная.

Экспрессия (растормаживание) гена s с образованием транскрипционной РНК и синтезом в клетке оболочки вируса, НВs поступает в кровь и в крови определяется НВsAg. При растормаживании других фрагментов ДНК происходит репликация что ведет к обострению вирусного гепатита.

При экспрессии фрагмента с появляется НВс и далее HBV

2подфаза-пострепликационная

экспрессии генов не происходит и в крови не обнаруживается НВsAg – «молчащий геном»

 

Патогенез цитологического синдрома.