Этапы взаимодействия вируса с клеткой: репродукция днк и рнк вирусов.

Синтез группы ранних белков (репрессоры клеточного метаболизма, вирус-специфичные полимеразы), Синтез вирус-специфичных белков и НК, Синтез структурных (поздних) белков вируса, Формирование зрелых вирионов В основе этого синтеза лежит тот же механизм, что и при синтезе белка в нормальных клетках. У РНК-содержащих пикорнавирусов функцию иРНК выполняют плюс-нити. У них односпиральная вирионная РНК транслируется с образованием одного гигантского полипептида, который затем расщепляется на отдельные функциональные белки. В синтезе полновирусного белка выражена постоянная во времени трансляция всех генов вирусной РНК. У орто-, рабдо- и парамиксовнрусов вирионная односпиральная РНК не транслируется, а транслируется комплементарная ей плюс-нить, поэтому синтез вирусных специфических белков начинается после образования вирусной иРНК (плюс-нити), которая комплементарна вирионной РНК-Минус-нити синтезируются на плюс-нити вирионной РНК-зависимой полимеразой (РНК-транскриптазой), находящейся в составе вириона в качестве структурного компонента. Синтезирующиеся вирионной полимеразой иРНК являются моноцистронными и значительно короче вирионной РНК. В процессе вирусной инфекции происходят распад клеточных полисом и образование вирусспецифических полисом. Синтез вирусспецифического белка зависит от синтеза вирусной иРНК, но и влияет на него: если синтез белка нарушен, происходит затоваривание вновь образующейся иРНК в местах ее синтеза и тормозится дальнейший ее синтез. Вирусные белки в процессе инфекции синтезируются в избыточном количестве, чем требуется для образования инфекционного вируса. Например, в клетках, инфицированных вирусами герпеса, в вирусное потомство включается только около 35% от общей массы вирусспецифических белков, синтезированных в клетках. У большинства вирусов синтез белков осуществляется в цитоплазме; относительно ядерной локализации синтеза белков некоторых вирусов существует сомнение. Известно, что вирусные белки могут синтезироваться в одних структурах, а накапливаться— в других. Механизмы, ответственные за миграцию вирусных белков в ядро, не выяснены. Известно лишь, что отсутствие аргинина в среде приводит к подавлению миграции структурных белков вируса герпеса от места их синтеза (цитоплазмы) к месту сборки вирионов (ядру), хотя синтез ДНК и белка вируса не нарушен. На разных стадиях инфекционного цикла могут преимущественно образовываться то одни, то другие группы вирусспецифических белков. Скорость их регулируется либо на уровне транскрипции (с образованием иРНК), либо на уровне трансляции (считывание иРНК на рибосомах). В зараженной клетке непропорционально накапливаются иРНК с разных вирусных генов. Механизм этой непропорциональности заложен в самой вирусной частице. Этот же механизм определяет разную эффективность образования различ- ых белков. Стандартная вирусная частица содержит одну молекулу РНК и до 10 тыс. молекул белков. Помимо структур-ных белков, в зараженной клетке могут синтезироваться и не-структурные (но кодируемые вирусной РНК) белки. Наряду с синтезом белков в клетке при репродукции вируса гриппа происходит синтез и углеводных цепей, входящих в состав гликопротеидов. Присоединение углеводов осуществляется с помощью трансфераз, которые являются клеточными ферментами. Синтез липидов также осуществляется клеткой. Вирусная оболочка формируется при включении липидов из плазматической мембраны клетки-хозяина. Синтез вирусных нуклеиновых кислот и вирусспецифических белков происходит почти одновременно и не менее чем на 1 ч опережает созревание вирусных частиц.

 

 

Этапы взаимодействия вируса с клеткой: адсорбция и проникновение бактериофагов.

Адсорбция: неспецифическая, специфическая.

Проникновение: Инъекция (остаются оболочки - «тени» фагов),Трансфекция.

+ Вопрос № 6

 

 

Этапы взаимодействия вируса с клеткой: проникновение и распространение фитопатогенных вирусов.

Адсорбция: нет. Проникновение: Контактный (через повреждения) От материнского растения к дочернему Переносчики-членистоногие. Репродукция: Синтез группы ранних белков (репрессоры клеточного метаболизма, вирус-специфичные полимеразы) Синтез вирус-специфичных белков и НК. Синтез структурных (поздних) белков вируса. Формирование зрелых вирионов Сборка: автоматическая. Выход: Через межклеточные соединения. Клетки продуцируют вирус, не подвергаясь лизису.

 

Этапы взаимодействия вируса с клеткой: типы выхода вирусных частиц из клетки.

Вирусы животных: Выталкивание участков цитоплазмы. Выход отдельных вирионов или их групп. Вирусы растений: Через межклеточные соединения. Клетки продуцируют вирус, не подвергаясь лизису. Бактериофаги: После гибели клетки (литический тип).

 

 

Типы взаимодействия вируса и клетки: продуктивный тип.

Продуктивная инфекция – происходит формирование новых вирусных частиц.

Литическая – зараженная клетка может погибнуть, образовав при этом большое количество вируса. Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами. Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными.Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Персистентная – клетка продолжает жить и делиться, синтезируя небольшие количества вируса. Характерна для вирусов животных. Формы персистентной инфекции: латентная (герпес), хроническая (гепатит), медленная инфекция (ВИЧ).

 

 

Типы взаимодействия вируса и клетки: лизогенный тип.

Интегративная инфекция – геном вируса встраивается в геном клетки-хозяина и реплицируется вместе с ним. Продукции вируса нет. Вирусоносительство. Умеренные фаги – способны лизогенизировать заражаемые бактерии. Вирулентные фаги – не могут лизогенизировать бактерии. Профаг – фаг, передающийся дочерним клеткам при делении.

 

 

Классификация вирусов.

Вирусы подразделяются на 6 классов по строению нуклеиновой кислоты: Двух цепочечная ДНК, Одно цепочечная ДНК,Двух цепочечная РНК,Одно цепочечная РНК «+»цепь,Одно цепочечная РНК «-»цепь,Ретровирусы Классификация вирусов по Балтимору основывается на механизме образования мРНК. Вирусы должны синтезировать мРНК из собственных геномов для образования белков и репликации своей нуклеиновой кислоты, однако каждое семейство вирусов имеет собственный механизм осуществления этого. Вирусные геномы могут быть одноцепоченые (оц) или двухцепочечные (дц), ДНК- или РНК-содержащие, могут использовать или не использовать обратную транскриптазу. Кроме того, одноцепочечные РНК-вирусы могут иметь положительную (+) или отрицательную (-) цепь РНК в составе своего генома.

Эта система включает в себя семь основных групп: (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы,мимивирус). (II) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы). В этом случае ДНК всегда положительной полярности. (III) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы). (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы). (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы). (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную положительную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например,ВИЧ). (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B). Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.