Острый панкреатит. Классификация,патогенез, диагностика, диф. диагностика,лечение.

О.п. -остро возхникающий воспалительно-дегенеративный процесс в поджел.жел., сопроваждающийся некрозом паренхимы жел. и жировой ткани,а также обширными кровоизлияниями в поджел. жел. и окружающую ее клетчатку.

Классификация:

· о.отек или о. интерстициальный панкреатит

· деструктивный панкреатит *жировой панкреонекроз (очаговый,тотальный) *геморрагический панкреонекроз

· гнойный панкреатит

П. В основе заболевания лежит активация протеолитических и липолитических ферментов,в результате чего наступает возможность к самоперевариванию паренхимы жел. Существует несколько теорий патогенеза:панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная.

Д. -данные анамнеза

ОАК:лейкоцитоз,нейтрофилез,сдвиг формулы влево с появлением в тяж. случаях юных форм и миелоцитов,ускорение СОЭ

выражены изменения свертывающей с-мы крови в сторону гиперкоагуляции,кот. в тяж. случаях сменяются замедлением свертываемости вследствие активации фибринолиза, увел. или сниж. сахара в крови и появл. его в моче

повыш. активности диастазы является показателем прогрессирования или затихания процесса в поджел. жел. (иссл. ежедн. в динамике)

увел. активн. липазы и трипсина в крови

рентген. картина: локальное вздутие поперечно-ободочной кишки,огранич. подвижн. лев. купола диафрагмы и смазанность лев. поясничн.мышцы(с-м Гобье),реактивные изменения со стороны плевры и легких,иногда цепочка мелких рентгеноконтр. теней конкрементов в протоке поджел. жел.

диагн.лапороскопия

ФГДС:со стороны фатерового сосочка («вколоч.») камни, стриктуры,опухоли

УЗИ бр.пол.

наблюдаются с-мы: Ленгельма, Кулена, Холстеда, Турнера, Мондора

 

Д.Д. Необходимо диференцировать от о.холецистита, проб.язвы жел. и 12п.к., о.киш.непроход.,тромбоза брыжеечн.сосудов, о.аппендицита, пищ.интокс. и инфаркта миокарда.

Л. 1 уровень - голод3-4дня

назогастральный зонд и охлажд. задн. ст.водой темп.4гр.

Н2-блокаторы:циметидин,ранитидин,фомацид

пр-ты кальция: СаСl2 1%

реополиглюкин,реолюман-для улучшения МЦР поджел.жел.

дезинтокс.ср-ва:гемодез

2 уровень -пр-ты крови, эр.. масс, белков.

пр-ты:цитостатики,антиферментн. пр-ты до20тыс.ЕД

Уровень-те же пр-ты в tr.celiacus

селективный м-д:пункция бедр. арт. по Сельдингеру под рентген.контр.

 

4уровень-хирургическое Показания: перитонит (панкреонекроз через 3 нед.) - дренирование сальниковой сумки

 

Хронический панкреатит. Классификация, патогенез, диагностика, дифдиагностика, лечение.

Хр.П -это развитие воспалительно-склеротического процесса в поджел. жел.,ведущего к прогрессированию снижения функции внешней и внутренней секреции,происходит уплотнение паренхимы поджел. жел.(индурация)вследствие разрастания соед. тк.,появл.фиброзных рубцов, псевдокист,кальцификатов.

Классификация клинико-морфологических форм:

хр.холецистопанкреатит

хр.рецидивирующий панкреатит

индуративный панкреатит

псевдотумарозный панкреатит

калькулезный панкреатит

псевдокистозный панкреатит

 

П. При хр.панкреатите различной этиологии происходит замещение эпиталиальной ткани поджжел. жел. соед. тканью с последующим развитием фиброза и склероза,что может приводить к снижению или увеличению размеров поджел. жел.

Д.

· ОАК: гипохромная анемия,нейтрофилез,лейкоцитоз(в период обострения),увеличение СОЭ.

БАК:диспротеинэмия,гипонатриемия,увелич. трипсина,но диастаза и липаза меняются незначительно.

Р-гр.:можно выявить камни в протоках,а также отложение Са,косвенным признаком является смещение желудка кверху и кпереди,увеличенной подж.жел,развернутость подковы 12 п кишки,деформация кишки в зоне Фатерова сосочка(симптом Флосберга),наличие дефекта наполнения по медиальному контуру

· Холецистография:наличие холетиаза,стриктуры дистального отдела желчных протоков и Фатерова сосочка.

· ФГДС:определение состояния слизистой желудка и 12-п кишки и произвести эндоскопическую холангио-панкреатографию(сужение и деформация протоков или кистозное их расширение)

· Целиакография:в раннем периоде гиперваскуляризация подж.жел.,в позднем -слабососудистый рисунок или оттеснение сосудов и аваскуляризация зоны при наличии объемного процесса в железе.

ДД. Надо дифференцировать с ЖКБ,с ЯБ жел., опухолями поджел. жел., хр. колитом,неспец. язвен. колитом,хр. кальк. холециститом.

(см. табл.)

Л. При первичном хр. панкреатите показаны прямые вмешательства на поджел. жел.,при вторичном-операции на желчн.путях и смежных органах.

- консервативное Л.:направлено на купирование боли,снятие спазма сф. Одди,улучшения оттока панкреатического сока и желчи, коррекция внешних и внутренних секретов поджел. жел.при обострении:голдодание, мин.вода,холинолитики,антигистаминные препвараты, инфузионная терапия, АБ,паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, противовоспалительная лучевая терапия во время ремиссии: полноценная диета, панкреатин, панзинорм,метионин,фестал,витаминотерапия,санаторное лечение

- хирургическое Л.:показанием является-осложненные формы хр.панкреатита(киста,свищ,желтуха)неэффективность консервативной терапии(упорный болев. с-м)

индуративный и псевдотумарозный панкреатит, опроваждающийся желтухой или выраженным дуоденоспазмом

Операции: резекция и операционный внутренний дренаж холецистэктомия, холедохостомия,папиллосфинктеропластика,вирсунгопластика,формирование панкреатоеюнальнного соустья

 

 

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов относится к наиболее тяж. и опасным заболеваниям органов бр. пол.Требует срочного хир. вмешательства.Возникает у 0,1%хир. больных, возрастн.пик-40-60лет. Верхнебрыжеечная арт. поражается в 9 раз чаще, чем нижняя. Нередко о. окклюзия носит смешанный характер вследствие одновременного или последовательного поражения арт. ивен.

Э.К.

.А .эмболия (обычно верхней брыж. арт.) -наиболее частая причина о.мезентериальной ишемии.

У больных с эмболией мезентериальной арт. наблюдают триаду симптомов:

выраженная боль, несорезмеримая с объективными находками

профузн.понос и бурная перестальтика киш-ка с рвотой (или без нее)

фибрилляция предсердий или др. нарушения деятельности сердца,предрасполагающие к формированию эмболов

Б. Тромбоз висцеральных артерий

Внезапная окклюзия в обл. атеросклерот. пораженных висцер. сосудов может стать причиной о. мезентериальной ишемии. Пациента с подозрением на о.мезентериальную ишемию следует расспросить,не было ли у него ранее боли,связанной с приемом пищи и потери веса.

В. Неокклюзирующая мезентериальная недостаточност ь-результат слабого кровотока в висцеральном русле(обусловлен низким серд. выбросом)

Д.Л.

1. Всем пациентам с подозрением на о.мезентериальную ишемию д.б. проведена инфузионная терапия и назначены АБ широкого спектра действия 2. Ангиографию проводят для подтверждения диагноза. Лечение назначают на основании находок

а)если эмбол найден,то лечение состоит в срочной эмболэктомии

б)если диагн. мезентериальн.тромбоз, то проводят реконструкцию сосуда обычно выполняют пунктирование верхн. мезентер.арт.

Во время эмболэктомии или реконструкции оценивается жизнеспособнность киш-ка. Некротизированные петли резицируют. С диагн.целью оценки состояния кишки м.б. использована лаплроскопия (через24ч).

в) если на ангиограмме - неокклюзированная мезентериальная ишемия, то улучшают ф-цию сердца:

инфузионная и симптоматическая терапия

ангиограф.катетр оставляют и после окончания инфуз. терапии в мезентериальное русло вводят вазодилятаторы

повторную ангиографию проводят через24ч.Эффективность-вазоспазм разрешен

если у больного имеются с-мы раздражения брюшины, то необходима лапаротомия.