Этиология, патогенез заболевания.

    Кишечник человека относится к органам брюшной полости, имеющим наибольшую способность к перемещению, т.е. является относительно мобильным. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объёма и интенсивности двигательной функции к объёму и характеру поступающего содержимого. Подвижность органа и свобода перемещения отдельных его сегментов в брюшной полости зависит от фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. При наличии различных врождённых или приобретённых изменений в фиксирующем аппарате нарушаются условия адаптации кишечника к функциональной нагрузке. Эти изменения и составляют основной предрасполагающий фактор к развитию кишечной непроходимости.

    ОКН может быть обусловлена многочисленными причинами: врожденными аномали­ями развития кишечника, наличием спаек, тяжей, сращений, способствующих патологическому положению кишечника и его брыжейки, образованиями, находящимися в просвете кишки (инородное тело, каловый камень), наличием опухоли, исходящей из стенки кишки или соседних органов и др. Определенное значение в возникновении ОКН имеют изменения моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры.

    В настоящее время наиболее частой причиной ограничения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опасность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломера­тов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. В-третьих, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

    Большое значение в возникновении ОКН динамического характера имеют расстройства нервной регуляции моторной деятельности кишечника, определяющие спастическое или паралитическое состояния его. Основой нарушений моторики кишечника служат нервно-рефлекторные влияния, возникающие в ответ на раздражение интерорецепторов органов пищеварения. Наиболее убедительным примером рефлекторного нарушения перистальтики служит парез кишечника после операции. Нарушение нервной регуляции моторной функции кишечника может развиваться под воздействием многочисленных как экзогенных, так и эндогенных факторов. Однако следует отметить, что природа расстройств нервной регуляции моторики кишечника при ОКН не всегда находит объяснение.

    Почти во всех случаях динамической непроходимости вначале превалирует спазм, часто сменяющийся в дальнейшем явлениями паралитического характера.

    Заворот кишки вследствие поворота кишечной петли вокруг оси брыжеечных сосудов, внедрение петли кишки в просвет нижележащей (инвагинация), образование узла из петель кишок, ущемление кишки в «воротах», кармане, щели и т.д. могут возникнуть при бурной перистальтике свободного отдела кишечника, нижележащий отрезок которого фиксирован, сужен или же паралитически расширен и обездвижен.

     Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при ОКН зависят прежде всего от вида непроходимости и состояния кровообращения в нём.

    При обтурационной форме ОКН кишечник, начиная от уровня закупорки и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки распространяется проксимально на всем протяжении вплоть до желудка. Вследствие развития отёка, венозного и капиллярного застоя стенка кишки утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В последующем она растягивается и истончается.

      В результате застоя в слизистой оболочке образуются мелкие кровоизлияния, изъязвления. Затем деструктивные изменения распространяются как по слизистой оболочке, так и в толщу кишечной стенки по направлению к мышечной и серозной оболочке. Переполнение и отёк приводящего отдела кишки приводит к снижению сократительной способности мышечной оболочки, исчезновению перистальтики и растяжению кишки. Распространение отёка на брыжейку увеличивает застой, что приводит к пропотеванию жидкости вначале в просвет кишки, а после и в брюшную полость. Длительное нарушение кровообращения приводит к некрозу стенки кишки с последующим прободением и развитием распространенного перитонита.

     Для странгуляционной формы ОКН в большинстве случаев характерно возникновение непроходимости в двух или более местах. При этом в изолированной от приводящего и отводящего отделов кишечника, лишенной кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтрируются кровью, становятся темно-багровыми. Прекращение кровообращения в кишке и брыжейке обуславливается также развитием тромбоза сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты. Участки некроза, начинающиеся со слизистой оболочки, быстро распространяются как по поверхности слизистой оболочки, так и на всю толщу кишечной стенки. При этом некротизированная кишка приобретает черно-бурый цвет.

    Патоморфологические изменения наблюдаются также в приводящем и отводящем отделах кишки, проявляются некробиотическими изменениями разной степени выражен­ности, которые по протяженности больше наблюдаются в приводящем отделе кишки.

В развитии патоморфологических изменений стенки кишки большое значение имеет вздутие кишечника, которое развивается очень быстро и распространяется от места непроходимости вверх, часто сопровождаясь и расширением желудка. При этом накапливающиеся в просвете кишечника газы и жидкость увеличивают внутрикишечное давление, сдавливают капилляры, затрудняют крово- и лимфообращение в стенке кишки, в связи с чем усугубляется гипоксия тканей. Растянутая кишка быстро становится атоничной, нежизнеспособной, легко проницаемой для микробов и их токсинов, содержащихся в кишечнике.

     Для начального этапа ОКН характерно преобладание содержания газов, а затем увеличивается жидкая часть содержимого кишечника, состоящая из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, поступающего в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в стенке её и повышения внутрисосудистой проницаемости. Пищевые массы быстро разлагаются и подвергаются гниению.

Всасывание содержимого кишечника при тонкокишечной непроходимости вначале несколько повышается , а затем резко ослабевает. При низкой ОКН всасывание нарушается мало.

     В патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных видах ОКН решающее значение имеет фактор ишемии. Механизм гемодинамических нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При ОКН на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счёт компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы) или внутристеночных сосудов (все формы). Затем под влиянием биологически-активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических, ионно-электролитных взаимоотно­шений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

Характер и степень патофизиологических изменений при ОКН наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные формой ОКН, уровнем непроходимости, сроком заболевания, состоянием компенсаторно-защитных реакций организма.

     В организме наступают значительные биохимические сдвиги. При этом наблюдается нарушение всех видов обмена веществ: белкового, углеводного, минерального, водно-электролитного баланса, изменение кислотно-щелочного состояния.

     Нарушения белкового обусловлены вначале потерей внеклеточного, а затем и внутриклеточного белка. Кроме того эти нарушения связаны с нарушением белково-образовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника. При этом обнаруживается гипопротеинемия, гипоальуминемия и гиперглобулинемия.

    В механизме общих патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного баланса, которые проявляются изменениями объема (снижение ОЦК и интерстициальной жидкости), состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации (калия, натрия, хлора) и распределения (секвестрация жидкости в «третье водное пространство» - в кишечнике, брюшной полости).

     При ОКН вначале развивается клеточная дегидратация с типичной клинической картиной - жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожных покровов, олигурией, гиперстенурией, повышением уровня натрия в крови. При поздних стадиях заболевания, особенно при высоком уровне непроходимости, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток, что клинически проявляется гипотонией, тахикардией, сухостью слизистых оболочек и кожи, тошнотой, рвотой, при отсутствии жажды.

     При всех формах ОКН происходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алкалоз, парез желудочно-кишечного тракта).

    Особое место в патогенезе ОКН занимают нарушения гемодинамики вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому. Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная гипоксия усугубляет нарушения функции печени и почек, ухудшает прогноз.

   В патогенезе общих расстройств при ОКН ведущее место, наряду с нарушением метаболизма на всех уровнях, занимает прогрессирующая эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при этом является токсическое кишечное содержимое. Токсический эффект кишечного содержимого во многом объясняется действием различных его компонентов (бактериальные токсины, продукты распада пищи, биологически активные полипептиды и др.).

   Таким образом, в настоящее время несомненно значение интоксикации, метаболических сдвигов, нарушения кругооборота компонентов секрета пищеварительного тракта, дегидратации и многих других патологических изменений при ОКН. Однако многие из этих факторов являются лишь звеньями в динамике процесса.

 

3. Клиника и течение.

   Несмотря на большое разнообразие форм ОКН в клиническом течении их можно найти много общих черт. Начало заболевания в подавляющем большинстве случаев внезапное, особенно при странгуляционных формах (например, при завороте), и только при некоторых формах (например, обтурации просвета кишки опухолью) - более медленное.

   Клинические проявления могут приобретать выраженный характер в самом начале возникновения ОКН, что зависит от уровня формирования препятствия, полноты обструкции просвета кишки, раннего вовлечения в процесс сосудисто-нервного аппарата (это характерно для странгуляции), а также от функционального состояния кишечника и нейроэндокринной реактивности организма.

  Ведущими жалобами больного при ОКН являются: боли в животе, задержка стула и газов, рвота, вздутие живота.

  Наиболее ранним и постоянным признаком непроходимости является болевой синдром, встречающийся почти у 100% больных. По характеру болей можно провести дифференциальную диагностику странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Резкое шокоподобное начало болевого синдрома для странгуляции и, напротив, медленное, постепенное его развитие для обтурации кишечника. В случае странгуляции боли бывают стойкими, резко усиливающимися во время приступа, а при обтурации боли вне схваткообразного приступа обычно утихают и могут исчезать. При запущенных формах ОКН боли могут исчезать или изменить характер (некроз кишки с нарушением нервных механизмов регуляции перистальтики), что является плохим прогностическим признаком. При развитии перитонита боли носят разлитой постоянный характер.

   Патогномоничным симптомом при непроходимости является задержка стула и газов, встречающаяся у 65-81% больных. В то же время непроходимость кишечника в начальной стадии может сопровождаться императивным опорожнением дистальных его отделов, что связано с нейроэндокринным воздействием.

   Одним из ранних симптомов ОКН является рвота, которая наблюдается у 60-73% больных. Вначале она носит рефлекторный характер, особенно при странгуляции, а затем по мере развития непроходимости становится следствием переполнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. При развитии перитонита и вследствие эндогенной интоксикации рвота становится неукротимой, приобретает «каловый» характер, что является плохим прогностическим признаком.

   Объективный осмотр. Больные с ОКН практически всегда принимают лежачее положение, преимущественно на спине. Выражение лица во время приступа болевого синдрома страдальческое, а вне его - сосредоточенное. Черты лица заостряются, в позднем периоде непроходимости становятся осунувшимися, с запавшими глазами и бледной кожей.

    Температура тела вначале нормальная, при шоковом состоянии может снизиться, а в дальнейшем, по мере развития перитонита, повышается до 37,5-38,5° С.

Сердечно-сосудистая система - одна из самых реактивных при патологических состояниях и потому именно с нею связана ранняя клиническая манифестация общих расстройств при ОКН. В первую очередь характерна тахикардия, которая значительно опережает появление гипертермии. Тахикардия до 120 ударов в 1 мин , не обусловленная сопутствующей кардиогенной патологией, при низкой температуре тела является прогностически неблагоприятным симптомом. Артериальное давление по мере прогрессирования заболевания имеет тенденцию к снижению.

   Нарушения внешнего дыхания проявляются увеличением частоты и снижением глубины дыхательных движений вследствие нарастающего метеоризма, болевого синдрома.

   У некоторых больных, особенно при неустойчивом нервно-психическом статусе, относительно быстро наблюдаются нервно-психические нарушения в виде заторможенности или неадекватного возбуждения, эйфории, коматозного состояния при прогрессирующей интоксикации.

   Язык в начале заболевания влажный, но уже через 6-8 ч становится сухим, обложенным, при нарастании процесса покрывается коричневым налетом.

  Одним из наиболее постоянных местных симптомов ОКН является вздутие живота. Более равномерное вздутие живота характерно для обтурации кишки, а неравномерное -странгуляции (заворот, узлообразование). Однако не всегда вздутие и изменение конфигурации живота дают правильное представление о локализации препятствия в кишечнике. В ранние сроки высокой непроходимости, при инвагинации заметного вздутия не отмечается. В позднем периоде непроходимости, когда наступает парез всего приводящего отдела кишечника, локальные очертания областей вздутия сглаживаются.

    У лиц с нормальным питанием нередко удаётся видеть чётко отграниченную растянутую кишечную петлю, контурирующую через брюшную стенку (симптом Валя).В.Ф.Митохин (1973) и О.С.Кочнев (1984) выделяют четыре компонента этого симптома: видимую асимметрию живота; прощупываемую кишечную выпуклость; видимую глазом перистальтику; слышимый при перкуссии высокий тимпанит.

    У больных повышенного питания, особенно при ожирении, определить вздутие живота бывает трудно.

   При пальпации живота уже в ранние сроки непроходимости определяется локальная болезненность и вздутие. Иногда удается определить спаечный конгломерат, опухоль, каловые камни, инвагинат в виде образований различных размеров и подвижности. По мере развития перитонита нарастает напряжение мышц передней брюшной стенки и появляются симптомы раздражения брюшины. Выраженная ригидность брюшной стенки напоминает при пальпации консистенцию надутого мяча (симптом Мондора).

  Выполняя лёгкое сотрясение брюшной стенки при наличии в брюшной полости перерастянутой, переполненной жидкостью и газами паретической кишки можно получить феномен, известный как «шум плеска» (симптом Склярова),который наблюдается примерно у половины больных с ОКН. Наличие этого симптома на ограниченном участке или по всему животу является очевидным свидетельством тяжёлых изменений в кишечнике.

   Внимательная перкуссия передней брюшной стенки при ОКН позволяет определить неравномерность распределения тимпанического звука в разных отделах брюшной полости; притупление перкуторного звука, соответствующее расположению инвагината, опухоли, воспалительного инфильтрата. Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота указывает на скопление жидкости.

   Аускультация брюшной полости позволяет выявить различные звуковые феномены. В начальном периоде обтурациионной формы ОКН перистальтика ешё сохранена, характерно наличие высоких звуков с металлическим оттенком. При странгуляционной форме ОКН перистальтические шумы выслушиваются только в начале заболевания, а в дальнейшем с угасанием перистальтики они быстро прекращаются. Аускультативно можно уловить шум плеска, звук падающей капли, шум лопающихся пузырьков и т.д. По мере развития некроза и пареза кишки, перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом «молчащего живота» или «гробовой тишины»),при этом нередко начинают выслушиваться сердечные тоны и дыхательные шумы (симптом Лотейссена).

  В клиническом течении ОКН,хотя и весьма условно, различают 3 периода.

Первый период,  или начальная стадия, в зависимости от вида и характера заболевания продолжается от 2 до 12 ч., имеет в своей основе нарушение пассажа содержимого по кишечнику, проявляется интенсивным болевым синдромом (фаза «илеусного крика» по О.С.Кочневу).

Второй период,или промежуточная стадия, продолжается 12-24 ч, основана на остром нарушении внутристеночного кровообращения кишечника, клинически характеризуется нарушениями гемодинамики.

Третий период,терминальная стадия, наступает после 24-36 ч, обуславливается развитием распространенного перитонита, отличается крайней тяжестью клинических проявлений. В этот период ОКН спасти больного уже крайне сложно.

 

4. Диагностика.

   Высокие требования к организации диагностического процесса при ОКН определяют­ся следующими моментами: различие форм заболевания, сложность патогенетических меха­низмов, трудность выявления безусловных признаков, ограниченность сроков установления диагноза и выработки тактического решения.

   Поскольку диагноз ОКН на основании только клинических данных в большинстве случаев является вероятностным, то стремление к его подтверждению на догоспитальном этапе является неправомочным. Поэтому уже само предположение кишечной непроходимос­ти у больного, которое может сложится у врача на догоспитальном этапе при первичной оценке анамнестических и клинических данных, является основанием для экстренного направления в хирургический стационар.

   В приемном отделении хирург должен стремиться не к постановке окончательного диагноза, а к уточнению показаний к госпитализации и формированию программы лечебно-диагностических мероприятий. Эта программа должна предусматривать параллельное проведение диагностических и ранних лечебных мероприятий.

  Диагностика ОКН требует прежде всего последовательной, методически выдержан­ной оценки клинических данных, начиная с приемного отделения. При этом важна методика первичного объективного обследования живота. Значение первичного осмотра состоит не только в установлении диагноза ОКН, но и в раннем распознавании наиболее грозных её форм (заворот, узлообразование, спаечная и др.), требующих экстренного оперативного вмешательства. Жалобы и объективные клинические симптомы подлежат всестороннему качественному анализу и уточнению в ходе динамического наблюдения (при повторных осмотрах через короткие промежутки времени).

  Непосредственным продолжением клинического обследования является рентгенологическое исследование брюшной полости. Эта часть обследования также требует методически правильного выполнения и оценки полученных данных в сопоставлении их с клиническими данными. При рентгенологическом обследовании, как и при анализе клинических данных, выявляются признаки, характеризующие различные стороны патологического процесса: установление факта нарушения кишечной непроходимости, распознавание механической или функциональной ее природы, локализация уровня механического препятствия.

   На первом этапе обследования выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости. При этом выявляются так называемые чаши Клойбера.Размеры чаш и количество их в брюшной полости различны. Выявляются они уже через 2-3 от начала странгуляции или через 3-5 ч от начала обтурации. В начале заболевания количество их меньше, даже наблюдаются единичные чаши, а с нарастанием явлений непроходимости число их может достигать 12-15 и более. При тонкокишечной непроходимости чаша располагаются в центральных участках, при толстокишечной - по периферии.

  При тонкокишечной непроходимости, помимо чаш Клойбера,на рентгенограммах видны отёчные складки слизистой оболочки в виде поперечной исчерченности (складки Керкринга),а также растянутые газом кишечные петли, принимающие форму «аркад» и «органных труб».

  В тех случаях, когда диагностика ОКН представляет затруднения, проводится контрастное рентгенологическое исследование с использованием сульфата бария через рот (контрастная интистинография) или с помощью контрастной клизмы (ирригография).

Особенно часто используется первый метод - контрастная интистинография с контролем за продвижением (пассажем) контрастного вещества по кишечнику (проба Напалкова П.Н.).После приема внутрь контрастного вещества рентгенограммы выполняются через 2 ч, 4 ч, 6 ч. Динамическое наблюдение за продвижением контраста позволяет обнаружить задержку его, сужение просвета, наличие дефекта наполнения и т.д.

  Ирригография показана при наличии у больного клинической картины толстокишечной непроходимости.

  Перед началом проведения рентгеноконтрастного исследования кишечника необходимо определить условия, допускающие его применение в конкретном случае:

1) Рентгеноконтрастное исследование для диагностики ОКН необходимо использовать только при отсутствии странгуляционной формы непроходимости (по клиническим данным и результатам обзорной рентгенографии брюшной полости).

2) Динамическое наблюдение за продвижением контраста обязательно надо сочетать с клиническим наблюдением. В случае усугубления местных признаков ОКН или появления признаков эндогенной интоксикации вопрос о неотложной операции обсуждается независи­мо от рентгенологических данных, характеризующих пассаж контраста по кишечнику.

3) Контроль за пассажем контраста по кишечнику следует сочетать с проведением лечебных мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости.

   Лабораторные методы исследования в диагностике самой ОКН мало информативны, более полезны для оценки тяжести и стадии развития непроходимости. В этом отношении из общеклинических лабораторных показателей имеет значение появление эритроцитоза, лейкоцитоза, повышение содержания гемоглобина, свидетельствующих о сгущении крови (гемоконцентрации). При биохимическом исследовании крови отмечаются повышенные цифры азота мочевины, креатинина, гипергликемия. В более поздние сроки по мере нарастания печеночной недостаточности может появиться гипербилирубинемия, диспротеинемия, снижение уровня протромбина.

    В заключение диагностики ОКН, следует ещё раз подчеркнуть, что задача диагностического процесса сводится к решению следующих вопросов:

1) выявление кишечной непроходимости;

2) распознавание формы ОКН, в частности раннее выявление странгуляционной формы, требующей выполнения экстренной операции;

3) дифференциальная оценка выраженности признаков ОКН, характеризующих опасность местных трофических изменений в кишечнике и тяжесть эндотоксикоза;

4) установление ведущих нарушений общеклинического статуса больного, вызванных основным и сопутствующими заболеваниями и требующих неотложной коррекции в ходе предоперационной подготовки.

Решение вышеназванных вопросов создает основу для определения адекватной лечебной тактики в каждом конкретном случае.

5. Дифференциальный диагноз

      ОКН имеет целый ряд признаков, которые наблюдаются и при ряде других заболеваний. Его необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: с острым панкреатитом, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым               

холециститом, острым аппендицитом, иногда с инфарктом  миокарда, острыми инфекционными заболеваниями, уремией, свинцовым отравлением и др.

 

 

6. Принципы лечения

   Обсуждая общие положения в лечении ОКН, необходимо прежде всего отметить прямую зависимость результатов от сроков оказания лечебного пособия. Так, если больные поступают в клинику в первые 6 ч с момента заболевания, то летальность колеблется от 6 до 9%, если между 6 и 12 ч, то - 8-13%, между 12-24 ч, то - 20-32%, свыше 24 ч, то достигает 45%.

   Лечебная тактика (только консервативное или оперативное лечение) определяется формой непроходимости: динамическая непроходимость подлежит консервативному лечению, а механическая - требует оперативного вмешательства.

   Консервативное лечениепредусматривает выполнение следующих мероприятий: 1) опорожнение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительная или сифонная клизма); 2) воздействие на вегетативную нервную систему (паранефральная новокаиновая блокада, перидуральная блокада, введение атропина, платифиллина, ганглиолитических препаратов); 3) воздействие на другие органы и системы с целью улучшения общего состояния больного, дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и др. (инфузия полиионных растворов, глюкозы, плазмы и плазмозамещающих растворов; применение сердечных средств, аналептиков; постоянное отсасывание содержимого из желудка и т.д.),

    Консервативное лечение оказывается эффективным в подавляющем большинстве случаев динамической кишечной непроходимости. Если в течение 2-3 суток настойчивая комплексная консервативная терапия не имеет успеха, необходимо ставить показания к операции с целью пассивного дренирования и декомпрессии кишечной трубки, т.к. в противном случае прогрессивно возрастающий в своей интенсивности сосудистый фактор может привести к глубоким изменениям в кишечной стенке и к развитию перитонита.

Проведение комплекса консервативных мер иногда приносит успех и при некоторых формах механической непроходимости, преимущественно в начальной стадии развития заболевания, когда наступающие изменения оказываются обратимыми (например, при обтурационной толстокишечной непроходимости, простой спаечной непроходимости без странгуляции). Эффективность лечения оценивается по клиническим данным и результатам контрольного рентгенологического исследования.

   Консервативный метод как основное лечение ОКН абсолютно противопоказан при явлениях интоксикации и перитонита.

   Во всех случаях механической ОКН, кроме вышеназванных, показано экстренное оперативное вмешательство.

  Оперативное лечение.Больным с ОКН проводится предоперационная подготовка, объём и содержание которой определяется прежде всего сроками госпитализации и тяжестью общего состояния. Она проводится совместно анестезиологом-реаниматологом и хирургом не более 2-3 ч, направлена на нормализацию гомеостаза, декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и стабилизацию гемодинамики. При необходимости должна быть проведена консультация терапевта.

Операция выполняется в условиях многокомпонентного интубационного наркоза. Крайне важным является профилактика регургитации в трахеобронхиальное дерево кислого желудочного содержимого, что может вызвать распространенный бронхоспазм (синдром Мендельсона).

  Наиболее типичным доступом при лечении ОКН является средне-срединная лапаротомия. При необходимости разрез может быть расширен книзу или кверху, что обеспечивает выполнение полноценной ревизии брюшной полости и необходимого объёма оперативного пособия.

  После установления причины и уровня непроходимости оперативное пособие сводится к решению ряда последовательных задач: 1) устранение непроходимости кишечника (рассечение спаек, рассечение кишки с удалением камня, инородного тела и др.); 2) оценке жизнеспособности кишки в зоне препятствия; 3) определению показаний к резекции кишки и дренированию кишечной трубки; 4) ликвидации (по возможности) основного заболевания, вызвавшего ОКН, и устранению рецидива непроходимости; 5) санации и дренированию брюшной полости при наличии перитонита.

   Оценка жизнеспособности кишки проводится на основании таких критериев как цвет кишки, наличие перистальтики, пульсации сосудов, характер серозного покрова.

   При малейшем сомнении в жизнеспособности кишки производится резекция ее с восстановлением проходимости по одному из принятых способов. Резекция производится в пределах здоровых тканей. Обычно приводящий конец отсекается в 30-40 см от определяемой визуально границы некроза, а отводящий - в 15-20 см.

   Важным принципом устранения кишечной непроходимости считается выбор щадящего, в то же время достаточно радикального способа, надежно устраняющего механическое препятствие кишечному пассажу. Объем этого вмешательства может быть различным - от простого рассечения спаек, обширной резекции кишки до наложения разгрузочного кишечного свища или обходного межкишечного соустья.

  Послеоперационный период является важным этапом в лечении ОКН, требует соблюдения следующих принципов: 1) восстановление и поддержание нормального объема и состава внутриклеточной, внеклеточной жидкости и циркулирующей крови; 2) дезинтоксикация; 3) улучшение реологических свойств крови; 4) парентеральное питание; 5) восстановление моторной функции кишечника; 6) нормализация электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния; 7) антибактериальная терапия; 8) нормализация сердечной деятельности и микроциркуляции; 9) уменьшение протеолитической активности крови; 10) борьба с гипоксией; 11) стимуляция иммунозащитных сил организма.