Эпид. Основания для подозрения на чуму.

ЧУМА

Зоонозная природно-очаговое особо опасная инфекционное заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, геморрагически-некротическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов.

Этиология.

Возбудитель — чумная бактерия, род иерсиний. Небольшая грамотрицательная, полиморфная палочка, анаэроб. Неподвижная, спор не образует, высоковирулентная. Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растет на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо - и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфоядерными лейкоцитами, а V – и W – Аг предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Во внешней среде высокоустойчива: в почве сохраняется до 7 мес., на одежде 5-6 мес., в трупах грызунов, верблюдов, людей до 2 мес. в бубоне 1 мес. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание. Чувствительна к высушиванию, нагреванию. При температуре 55° С погибает через 15 мин, под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин.  по многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулеза, иерсиниоза, туляремии, вызывающих тяжелые заболевания как у грызунов, так и у людей.

Эпидемиология.

Чума относится к особо опасным карантинным инфекциям. Природные очаги расположены в пустынных и полупустынных местностях, в плоскогорных и горных районах. В каждом конкретном природном очаге существуют свои основные хранители инфекции, выполняющие роль основного резервуара инфекции.

Резервуаром и основным источником инфекции в природе - сурки, суслики, песчанки, полевки. Основной резервуар в антропургических (городских, портовых) – синантропные крысы (черная крыса, серая крыса, черная александрийская крыса). Собаки резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох.

Животные – зайцы, верблюды.

Больной человек может в определенных условиях стать источником инфекции: при развитии легочной формы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших также являются причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные легочной формой.

Заражение человека происходит:

1. Трансмиссивный  механизм. Переносчики возбудителя – блохи и некоторые виды клещей, передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе зараженных блох к жилью человека. Человек заражается после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блох, выделяют коагулазу, образующую пробку, препятствующую поступлению крови в ее организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием зараженных масс на поверхность кожи в месте укуса. Так как чаще такие блохи голодные и пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед., а по некоторым данным до 1 года.

2. Контактный(при снятии шкур и разделке шкур и разделке мяса зараженных животных), через предметы обихода, загрязненные гноем и мокротой.

3. Алиментарный– при употреблении в пищу мяса зараженных животных.

4. Воздушно-капельный путь – при легочных формах, заражении в лабораторных условиях.

 Восприимчивость человека к чуме очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом заражении.

После перенесенного заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения.

Патогенез.

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейронимидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз, что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы МФС с ее последующей активацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе шокогенных цитокинов, ведет к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС – синдрома с последующим исходом в ИТШ.

       Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, легкие, ЖКТ.

       Схема патогенеза включает три стадии. Сначала от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфаузлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфаузлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь.

       В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах.

       После преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

       Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обуславливает острую СС недостаточность.

       При аэрогенном механизме заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

       Антительный ответ слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

1. уход за больными с симптомами, напоминающими чуму;
2. участие в убое верблюдов;
3. снятие шкурок, разделка тушек;
4. наличие в семье заболевания со смертельным исходом.

Группа риска:

1. охотники;
2.  заготовители животного сырья;
3. геологи;
4. археологи;
5. животноводы;
6. агрономы.

Классификация:

1. Локализованная форма: кожная, бубонная, кожно-бубонная.
2. Генерализованная: вторично – септическая, первично – септическая.
3. Внешне-диссеминированные: первично – легочная, вторично – легочная, кишечная.

Клиническая картина.

Инкубационный период чаще равен 2—6 дням, при эпидемических или септических сокращается до 1-2 дней. Максимальный 9 дней.

Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры до 39-40*.

Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение,  психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации.

Уже с первых часов больные напоминают опьяневших шаткая походка, невнятная речь. Черты лица заостряются, появляются темные круги под глазами, лицо цианотично, страдальческое (маска чумы), полное страха.

Язык сухой, отечный, «натерт мелом», увеличен.

Нарастают тахикардия, резко снижается артериальное давление, аритмия, тахипноэ. Олигоурия.

Кожа сухая, горячая, могут появиться петехиальные высыпания, обширные кровоизлияния.

Кровавая рвота или цвета кофейной гущи, мучительная жажда.

При кожной форме на месте внедрения бактерий появляется резко болезненная пустулы с темно-красным содержимым. После вскрытия пустулы образуются язвы с желтоватым твердым дном и неровными краями, склонная к увеличению в размерах. Пустула локализуется на отечной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. Отличающиеся длительностью течения, медленным заживлением с образованием рубцов.

Бубонная форма. Характерно поражение лимфаузлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя – паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны одиночные, реже множественные. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня модно пропальпировать резко болезненные лимфаузлы, сначала твердой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Ткани вокруг бубона отечны, увеличенные лимфатические узлы сливаются в единый, резко болезненный конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, а затем приобретает красный цвет, лоснится. Больные вынуждены принимать вынужденное положение, неестественные позы, никак не может найти себе место. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает период реконвалесценции.

Лимфаузлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная – характерно развитие язвы и бубона. Могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию.

Первично-септическая.

Инкубационный период от нескл. часов до 1-2 суток. Озноб, высокая лихорадка, сильная головная боль, возбуждение, бред. Развивается картина ИТШ – кома. Длится до 3 суток. Больные погибают при явлениях интоксикации, выраженного геморрагического синдрома, нарастающей ССН.

Первично-легочная.

Выделяют четыре периода.

Инкубационный – от нескольких часов до 2 суток.

Начальный– внезапно с высокой температуры, резкий озноб, рвота, головная боль, боль в груди, тахикардия, бред, кашель с мокротой, количество от нескл. плевков до огромной массы. В начале прозрачная стекловидная, затем вязкая, далее пенистая кровянистая и наконец кровавая. Жидкая консистенция – типичный признак.

Период разгара – температура высокая. Гиперемия лица, красные, налитые кровью глаза, резкая одышка, Тахипноэ до 50-60. глухие тоны сердца, частый пульс, аритмичный, АД снижено. Угнетенное состояние сменяется возбуждением по мере нарастания интоксикации, бред.

Терминальный период.

Развивается сопорозное состояние: нарастает одышка, дыхание поверхностное, АД не определяется, пульс учащен и нитевидный. На коже петехии, обширные кровоизлияния. Лицо синюшное затем землисто-серое, нос заострен, глаза запавшие. Страх смерти затем прострация и кома. Смерть от отека легких, циркуляторной недостаточности.

Кишечная форма.

На фоне синдрома интоксикации возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами обильным слизисто-кровянистым стулом. Так как кишечные проявления можно наблюдать и при других формах, вопрос остается спорным о существовании данной формы.

Диагностика

1. Эпидемиологических данных.

2. Клинических данных.

3. Лабораторные исследования.

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Бактериологический. Для исследования берут содержимое бубона (пунктат), язвы, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. Материал упаковывают и пересылают в соответствии с правилами, установленными для карантинных инфекций. Проводят бактериоскопию материала, на основании которой делают предварительное заключение (в течение I ч).

Биологический -   при заражении лабораторных животных.

Из серологических методов используют РПГА и реакцию нейтрализации, ИФА.

ПЦР.

Окончательный ответ дается на 5—7-й день от начала исследования – выделение чистой культуры и идентификация.

Дифференцируют

от туляремии, сибирской язвы, сапа, пневмонии, карбункулов, различных лимфаденопатий, сепсиса.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология