Тема лекции: «проведение диагностики сыпного тифа, болезни Брилля, ку-лихорадки».

ЛЕКЦИЯ №13.

Тема лекции: «Проведение диагностики сыпного тифа, болезни Брилля, Ку-лихорадки».

Содержание

1. Понятие о риккетспирозных заболеваниях сыпного тифа, болезнь Брилля.

2. Этиология, эпидемиология, патогенез сыпного тифа, болезнь Брилля, Ку-лихорадка.

3. Основные симптомы и синдромы. Диагностика.

4. Прогноз. Исход.

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля.

Заболевание

Вид

возбудителя

Источник

инфекции

Переносчик

Географическое

распространение

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля.

R.prowazekii

человек

Платяная вошь

В некоторых странах Африки, в холодное время года

Сыпной тиф - антропонозный риккетсиоз с циклическим течением, характеризующийся выраженной интоксикацией организма, лихорадкой, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением кровеносных сосудов и ЦНС.

Этиология. R.prowazekii , представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Облигатный внутриклеточный паразитизм связан, по-видимому, с утратой ими отдельных ферментных систем, участвующих в синтезе кофермента НАД (Никотинамидадениндинуклеоти́д). Поэтому они могут размножаться только в живых клетках, являясь метаболическими паразитами.

Эпидемиология вшивого сыпного тифа.

Единственным резервуаром и источником инфекции является человек, который болен эпидемическим сыпным тифом или его рецидивной формой - Болезнью Брилля. Больной представляет опасность для окружающих только при наличии завшивленности.

Основной переносчик - платяная вошь.

Передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других - через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки.

Сыпной тиф приобретает эпидемическое распространение в период социальных бедствий – войн, голода, массового переселения людей и т.д. В настоящее время сыпной тиф встречается редко.

Патогенез сыпного тифа. Патогенез характеризуется общим поражением кровеносных сосудов, при этом наибольшее клиническое значение имеют поражения сосудов ЦНС и ПНС. Включает 5 фаз (периодов):

1-я фаза: размножение их в клетках эндотелия сосудов (происходит во время инкубационного периода, продолжительность 1-12 дней)

2-я фаза: разрушение эндотелия сосудов и поступление размножившихся риккетсий и их токсинов в кровяное русло (появляются первые симптомы заболевания-сильная головная боль, лихорадка, общая разбитость и боли в мышцах, и др.)

3-я фаза: функциональные нарушения сосудистого аппарата, замедление кровотока и паралитическая гипермия (образование тромбов, появляется сыпь на 4-5 день, нарастают нарушения сердечно-сосудистой системы и нервной системы)

4-я фаза: деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с формированием эндотромбоваскулитов, что является патоморфологической основой сыпного тифа ( наиболее выражены изменения в ЦНС, коже, миокарде, надпочечниках и почках. Эндотромбоваскулит сопровождается набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием клеток в просвет сосуда и образованием пристеночных или облитерирующих тромбов. В результате формируются сыпнотифозные гранулемы- «муфты» Давыдовского-Френкеля. Состояние больных наиболее тяжелое, страдает психика и т.д.)

5-я фаза: активация защитных сил и специфическая иммунологическая перестройка организма, ведущие к выздоровлению (Период выздоровления начинается со снижения температуры)

Характеристика иммунитета. После перенесения сыпного тифа формируется стойкий постинфекционный иммунитет. Иммунитет может быть нестерильным, что иногда приводит к активации возбудителей и возникновению рецидива сыпного тифа – Болезни Брилля.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики (основной) риккетсиозов применяют те же методы, что для диагностики бактериальных и вирусных инфекций с некоторой их модификацией. В клинической практике применяют реакцию агглютинации, РСК, РГА. Кроме того, для специальных исследований используют реакцию нейтрализации токсического действия риккетсии, реакцию опсонизации и др. В лабораторной диагностике риккетсиозов важное место занимают люминесцентная микроскопия и люминисцентно-серологичский метод, а также электронная микроскопия. Молекулярно-диагностический метод (ПЦР). Используется кровь, пунктат из элементов высыпания.

Специфическая профилактика и лечение сыпного тифа. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. В 1942 году А.В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа (живая вакцина, химическая вакцина, живая комбинированная сыпнотифозная вакцина).

Болезнь Брилля. Рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа.

Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В дальнейшем (1955-1965 гг.) было доказано наличие риккетсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф.

Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсий Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами - различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсий, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля-Цинссера наблюдается очень редко.

Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа.

Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболий.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.

КУ - ЛИХОРАДКА.

В 1937г. Е.Г. Деррик впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии случаи болезни, названной им Q-fever (от англ. guery- неясный, неопределенный) и выделил возбудителя.

Первые случаи ку-лихорадки в бывшем СССР были выявлены в 1952 году.

В Беларусии это заболевание встречается довольно редко, но вместе с тем отмечаются отдельные случаи, чаще у людей, связанных с уходом за животными, обработкой их шерсти, выделкой шкур.

Синонимы- пневмориккетсиоз,Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика-Бернета, австралийский риккетсиоз-это природно-очаговое зоонозное заболевание, которое вызывается кокциелла Бернета, имеет различные пути передачи, характеризуется лихорадкой, полиморфной клинической картиной и частым развитием атипичной интерстициальной пневмонии.

Впервые заболевание описано в 1937г. австралийским врачом Derrick среди работников скотобоен, назвал КУ-лихорадкой-от анг.query-неясная. Возбудителя выделил Derrick, а свойства изучил Burnet. Здрадовский назвал заболевание пневмориккетсиоз.

Этиология. Возбудитель- бацилла Coxiella burnetii похожа на риккетсии. Coxiella burnetii – маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionellasp. Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в том числе к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет

Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие возбудитель с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей: в с.-х. очагах происходит

1) воздушно-пылевым путём при обработке загрязнённых животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи;

2) пищевым путём при употреблении в пищу загрязнённого молока и молочных продуктов, через загрязнённые руки;

3) при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

В природных очагах возбудители передаются

4)трансмиссивным путём — клещами, в основном иксодовыми, Заболеваемость: преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.

Патогенез. Низкая доза (от 1 до 10 бактерий) может вызвать инфекцию. После попадания заражённых частиц в организм хозяина микроорганизм размножается в макрофагах и моноцитах. Если бактерия попала путём ингаляции, то её в организме переносят преимущественно легочные макрофаги в печень, селезёнку и костный мозг.

Клиника. Инкубационный период 3-32 дня чаще 19-20 дней. Формы заболевания: стёртая, острая, подострая, хроническая. Каждая форма может протекать в лёгкой, средне-тяжёлой и тяжёлой форме. Начало острое: озноб, повышение температуры до 38-39 град., потливость. Жалобы: головная боль, боль в глазах, слабость, отсутствие аппетита, сухой и болезненный кашель,нарушение сна,боли в мышцах и суставах. При осмотре: гиперемия лица и шеи,, инъекция сосудов склер, гиперемия зева, герпес на губах. Сыпь на коже бывает редко, появляется на 6-8 день, напоминает брюшнотифозную, необильная, локализуется на животе, боковых поверхностях туловища, сыпь сохраняется 1-5 дней, исчезает бесследно. Язык влажный, покрыт серым налётом, брадикардия, гипотония, увеличена печень и селезёнка. Изредка появляются симптомы менингизма, энцефалита. Поражение лёгких характеризуется болью в груди, кашель(сухой или с мокротой), укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме: усиление прикорневого рисунка лёгких, уменьшение их прозрачности, инфильтраты с тяжами. Чаще возникает нижнедолевая правосторонняя пневмония. Могут увеличиваться околотрахеальные и трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Рецидивы и осложнения встречаются редко: миокардит, эндокардит,перикардит, плеврит, отит, цистит, тромбофлебит, полиартрит, анемия, выкидыш.

Диагностика. Основной серологический метод диагностики:

-Иммунофлуоресцентный анализ (ИФА) или

-полимеразная цепная реакция (ПЦР) инфицированной ткани.

Симптомы не всегда однозначно указывают на диагноз Ку-лихорадки. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярия, гепатит, бруцеллез). Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных, микоплазменных и других атипичных пневмоний. Контакт с животными или продуктами животного происхождения – важная подсказка.

-МФА инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан

-иммуноферментный анализ (ИФА).

Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления (как правило, реакция связывания комплемента).

ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии, но негативные результаты не исключают диагноз.

Возбудитель C. burnetii может быть выявлен в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях; обычные тест-культуры крови и мокроты дают отрицательные результаты.

Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза(АсТ) и аланинаминотрансфераза(АлТ) слегка повышены в 2–3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях. Если проводится биопсия печени, образцы часто показывают диффузные гранулематозные изменения.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология