Цвет крови определяется наличием в эритроцитах особого белка – гемоглобина.

Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только оксигемоглобина, но и восстановленного гемоглобина.

Относительная плотность крови колеблется от 1,052 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029 - 1,032.

Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,0 – 5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что связано с поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8–2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови определяют криоскопическим методом определения депрессии (точка замерзания), которая для крови составляет 0,54—0,58 °С. Осмотическое давление крови равно 7,3— 7,6 атм. Осмотическое давление крови зависит от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 95% от общего осмотического давления приходится на долю неорганических электролитов, из них 60 % — на долю NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.

Поддержание постоянства осмотического давления играет важную роль в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт. ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80 %), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.  

Температура крови во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого она оттекает, и колеблется в пределах 37– 40 °С.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН крови в капиллярах 7,36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН незначительны. В условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной – 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0. что зависит от образования в них в процессе обмена веществ кислых продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в основную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потери сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируют, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то развиваются тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе метаболизма ткани выделяют в тканевую жидкость, а, следовательно, и в кровь кислые продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. В результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если такое количество молочной кислоты было бы прибавлено к объему дистиллированной воды, равному ОЦК, то концентрация ионов Н+ возросла бы в ней в 40 ООО раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови С02, избыток кислот и оснований.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной — и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина (75 % буферной емкости крови). Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННЬ) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНЬ). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНЬ, будучи солью слабой кислоты, отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабо диссоциированную кислоту:

Н+ + КНb = К+ + ННb.

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать С02 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H2C03/NaHCО3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCО3 диссоциирует на Na+ и HCO3. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легкорастворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на воду и углекислый газ (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах). СО2 поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если же в кровь поступает основание, то оно реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaHCО3) и воду, что препятствует сдвигу рН в основную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PО4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPО4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPО4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество мало диссоциируемого NaH2PО4:

Na2HP04 + Н2С03 = NaHC03 + NaH2P04.

 Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2P04 и Na2HP04 не изменится.

Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой.

Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в центральную нервную систему (ЦНС), что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направляется на восстановление исходной величины рН. Установлено, что при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4‾. При сдвигах рН крови в основную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2‾ и НСОз‾.

Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие - С02.

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении С02, равном 40 мм рт. ст.

Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами обеспечивает кислотно-основное состояние крови. При различных состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй – алкалоза.